鄭大超聲診斷終板(正常)

一.物理診斷1、超聲波的一般性質(zhì)：波形、頻率、周期、聲速、波長波形，分為縱波，橫波，表面波縱波：介質(zhì)中質(zhì)點振動的方向與波傳播方向平行（或一致）者稱縱波。超聲波于人體軟組織（包栝血液、體液〉中均以縱波形式傳播橫波：介質(zhì)中質(zhì)點振動方向與波傳播方向垂直者稱橫波。在聲束斜射至骨骼時，可出現(xiàn)部分橫波形式。表面波：介質(zhì)中質(zhì)點震動方向與波傳播方向與入射聲束基本垂直，但波動僅在物體表面?zhèn)鞑フ?。頻率，超聲診斷頻率在1~20MHz間，少數(shù)場合已用至80~100MHz。壓電效應：在力的作用下（壓力或負壓力），壓電兀件的一對面上產(chǎn)生電場，其符號（正、負）相反。所加的力愈大，電場強度亦愈大；反之則與愈小?；蛘撸陔妶龅淖饔孟?，壓電元件產(chǎn)生如同外力作用下的改變，或增厚，亦可減薄（電場反向時)。所加的電場強度愈大，厚薄的變化亦愈大。凡加力后產(chǎn)生電場的變化，稱正壓電效應;而加電場后產(chǎn)生厚度的變化，稱逆壓電效應。壓電材料：1壓電晶體，包括(1)天然晶體，石英（2）壓電陶瓷晶體，鈦酸鋇、鈦酸鉛、鋯鋮酸鉛。2有機壓電材料，F(xiàn)VDF，PVDF2超聲場：探頭向前方輻射能量到達的空間，稱超聲場。分為近場，遠場。近場區(qū)：在臨近探頭的一段距離內(nèi)，束寬幾乎相等，稱為近場區(qū)，近場區(qū)為一復瓣區(qū)，此區(qū)內(nèi)聲強高低起伏。（lmm=r2（mm2）/λmm）遠場區(qū)：探頭遠方為遠場區(qū)，聲束開始擴散，此區(qū)內(nèi)聲強分布均勻超聲波一般特性

物理效應

(1).波形指介質(zhì)內(nèi)質(zhì)點振動與波傳播方向的關系，可分為縱波，橫波以及表面波。

(2).頻率

每秒振動的次數(shù)。診斷用超聲波頻率在1～20MHz間。

(3).周期

一次完整的壓力波變化所需的時間。周期與頻率互為倒數(shù)。

(4).聲速

超聲波在不同介質(zhì)中的傳播速度不同，同一介質(zhì)中溫度高低不同時亦具差別。

(5).波長

指超聲波在介質(zhì)中傳播時，一次完整周期所占的空間長度。

在相同聲速的同一介質(zhì)中，頻率越高，波長越短。

生物效應

(1).熱效應

超聲入射至人體組織中可產(chǎn)熱。

(2).空化效應

超聲波為高頻變化的壓縮與弛張波，其壓力與負壓力成周期性改變。在負壓作用下液體可產(chǎn)生空化。

(3).增流效應

2超聲常見偽像：1多次反射偽像（1）超聲束垂直入射于聲阻差極大而且平的界面，回聲在探頭與界面間往返反，聲像圖上出現(xiàn)等距離的、強度逐漸減弱的系列回聲稱多次回聲，常見肺、氣管。（2）薄層氣體可發(fā)生多次反射。（3）超聲束入射至聲阻較大的界面如腹壁與下方液體間發(fā)生多次反射，腹壁回聲在膀胱前壁下或表淺部位囊腫中顯示，但強度明顯低于腹壁回聲。（4）成人心臟檢查胸骨旁左室長軸圖、心尖切圖面，在靠近胸壁的心壁下常有胸壁多次反射，使該處心壁內(nèi)膜及心腔顯示不清。（5）凡是體內(nèi)有，屬異物，界面較小，但金屬與軟組織聲阻差較大，產(chǎn)生多次反射，如彗星狀，稱“星征“。2聲影偽像，由于組織對超聲的強反射及吸收，量耗盡，不能穿透該結構，其后方無回聲稱聲影，常見于骨、結石、鈣化灶后方。3高衰減結構，超聲能量消耗甚多，其后方回聲明顯減弱，常見與肌腱、軟骨后，提高儀器增益仍可顯示少量回聲信號。4后方回聲增強，超聲束經(jīng)含液臟器或病變時，由于衰減甚少，而TGC補償過剩，后方回聲增強。5折射聲影，在圓弧形界面兩側，由于入射超聲與界面幾乎平行，超過臨界角發(fā)生全反射，在其后方出現(xiàn)聲影。6旁瓣偽像，超聲束主瓣沿中心軸線分布，遇到被檢物體界面而發(fā)生反射散射成像。3多普勒技術原理。（1）多普勒效應，波源的視在頻率受波源與接收器之間相對運動的影響，如果兩者的距離不隨時間而改變，視在頻率與波源頻率相等，如果隨時間而變短，接收器接收到的頻率升高，反則相反。所謂視在頻率是指接收器所接受到的頻率。這種頻率的變化或波源頻率與視在頻率的差值稱多普勒頻移。（2）多普勒方程，波源與接收器之間的相對運動速度v和多普勒頻移fd之間的定量關系可從不同的角度來理解，用不同的方法推導，c=f.λ，c為波速，為波長。這也就是說，如果接收器處于靜止狀態(tài)，它所觀察到的波頻率（即視在頻率）為單位時間(每秒)它所記錄到的波周數(shù)（cA),為&，即多普勒頻移為零^當接收器朝向波源運動時，由于它單位時間所收到的波周數(shù)較它處于靜止狀態(tài)時有增加，它所接收到的波頻率顯然是增加的，并且這個增加應等于接收器在單位時間內(nèi)所接收的波周數(shù)的增加，如果接收器的速度為v,它所接收到的頻率增加。二.表淺器官1.甲亢：

二維超聲

甲狀腺呈彌漫性、均勻性增大，左右兩側對稱，可達正常腺體的2～3倍。峽部前后徑增大明顯，可達1.0cm（正常≤0.4cm）。增大明顯時，頸總動脈被擠壓向外側移位。內(nèi)部回聲正?；蛏詮姡拭芗c狀分布。

彩色多普勒超聲

甲狀腺內(nèi)小血管增多、擴張，血流速度加快現(xiàn)象（Vs達70～90cm/s或更高）。甲狀腺內(nèi)血流呈五彩繽紛稱之為“火海征”

2.橋本?。粤馨图毎约谞钕傺祝?/p>

超聲表現(xiàn)甲狀腺呈彌漫性輕、中度增大，前后徑及峽部增厚明顯。早期腺體呈彌漫性回聲減低，輕度不均。隨著病程的進展，甲狀腺內(nèi)呈現(xiàn)散在條狀中、強回聲，實質(zhì)內(nèi)呈分隔狀或網(wǎng)格狀，是腺體內(nèi)纖維組織增生所致。局限性改變的患者，常在甲狀腺實質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)局部低回聲區(qū)，周圍為正常組織結構，頗似腫瘤。彩色多普勒超聲表現(xiàn)一般無特異性，但早期血流常豐富，個別患者亦顯示呈“火海征”，后期血流減少。3.亞急性甲狀腺炎病因、病理：有病毒感染所致，女性多見，常發(fā)生于20-60歲。甲狀腺輕度腫大、疼痛、局部壓痛，伴白細胞增多、血沉快。病理為甲狀腺腫大約1倍，內(nèi)為透明膠質(zhì)，鏡下見腺泡為肉芽組織代替，有較多的炎性細胞、膠質(zhì)顆粒的巨細胞形成，病變與結核結節(jié)相似。早期有甲亢癥狀，中后期可伴有甲減或恢復期癥狀。超聲表現(xiàn)：甲狀腺對稱性腫大，探頭擠壓時，有壓痛。內(nèi)部呈均質(zhì)低回聲，有散在回聲點分布于甲狀腺內(nèi)。甲狀腺邊界模糊，后壁回聲增強。彩色多普勒超聲顯示：甲狀腺內(nèi)血流增多，呈點狀及散在分布，無特異性。4.結節(jié)性甲狀腺腫病因病理：由于長期的缺碘引起的甲狀腺腫大增生。一段時間又補充了碘而引起了復舊。由于反復缺碘及復舊，多次交替進行，形成了多個增生結節(jié)，結節(jié)間有很多條狀纖維間隔。本病女性多見，多為散發(fā)性，年齡較大。二維超聲甲狀腺顯示兩側葉增大，不對稱，表面不光滑，呈多發(fā)性大小不等的結節(jié)。結節(jié)之間有散在點狀或條狀回聲，為纖維組織增生表現(xiàn)。后期，結節(jié)布滿于甲狀腺內(nèi)，不能顯示正常的甲狀腺結構。結節(jié)內(nèi)部呈中低回聲，無包膜；囊性變時，可見無回聲區(qū)。彩色多普勒：結節(jié)周圍呈點狀或在結節(jié)間穿行、繞行的血流信號，亦可沿結節(jié)包繞成環(huán)狀。血流信號無固定分布，無特異性改變。鑒別診斷1與單純性甲狀腺腫鑒別2與甲狀腺瘤相鑒別，后者多單發(fā)3與甲狀腺癌子相鑒別，后者常單發(fā)，生長迅速，腫物呈低回聲，邊界呈鋸齒狀。5.甲狀腺瘤病理：腺瘤呈圓形或橢圓形，有包膜，表面光滑，生長緩慢，質(zhì)地較軟，與周圍正常組織界限清楚。二維超聲：腺瘤位于甲狀腺內(nèi)，呈圓形或橢圓形腫塊，邊界清楚、光滑完整，有包膜。內(nèi)部呈均質(zhì)低回聲，多為濾泡狀腺瘤。多普勒超聲：腺瘤周邊的暈環(huán)處可見較豐富的血流信號，呈環(huán)狀分不能。鑒別診斷：本病應與甲狀腺癌相鑒別。后者邊界不清，呈鋸齒狀，內(nèi)部回聲多衰減，向周圍組織浸潤，有頸淋巴結腫大等可以鑒別。6.甲狀腺癌二維超聲：腺瘤的邊界不整，界限不清，邊緣呈鋸齒狀；但腺瘤較小時，邊界可以光滑、整齊。腺瘤內(nèi)部常是低回聲且不均質(zhì)，腺瘤內(nèi)可出現(xiàn)點狀、細小、微粒狀的強回聲鈣化點，具有特異性。腺瘤較大時可出現(xiàn)壞死或囊性變，局部呈無回聲區(qū)，液化不全是時，呈囊實性改變。彩色多普勒：腺瘤內(nèi)有血管出現(xiàn)，呈湍流頻譜，血流豐富，有動靜脈瘺現(xiàn)象。腺瘤侵犯頸部淋巴結，可發(fā)現(xiàn)淋巴結腫大，為轉移灶。腺瘤侵犯喉返神經(jīng)，有聲音嘶啞及聲帶麻痹。7.乳腺纖維腺瘤病理表現(xiàn)-有完整包膜，腺體成分多，質(zhì)地軟，淺紅色；纖維成分多，質(zhì)地硬。病程長的，腺瘤可發(fā)生玻璃樣變、鈣化二維超聲：a.腫塊呈圓形、橢圓形或分葉狀；b.邊界光滑，有完整包膜；c.內(nèi)部回聲均勻，和周圍脂肪組織相比呈等回聲，與乳腺實質(zhì)相比為低回聲，后方無衰減；d.腫塊可有側方聲影；e.與周圍組織無黏連，加壓時可被輕度壓縮多普勒超聲：較小的纖維腺瘤周邊可見彩色血流信號，較大的腺瘤周邊和內(nèi)部均可見彩色血流信號。血流信號走行、形態(tài)規(guī)則。脈沖多普勒可測及低速動脈血流鑒別-1.乳腺囊腫后壁回聲增強，加壓后變形；2.乳腺癌腫塊呈浸潤性增長，無包膜，邊緣呈毛刺狀，腫塊縱徑大于橫徑，腫瘤中心部位血流信號為高速、高阻，外周部位多阻力較低8.乳腺癌二維超聲：（1）腫塊內(nèi)部回聲與乳腺腺體組織相比，多為低回聲，后方衰減（2）腫塊形態(tài)不規(guī)則（3）有微小鈣化（4）腫塊邊界不清，毛刺狀邊緣（5）腫塊縱橫比大于1（6）Cooper韌帶連續(xù)性中斷，皮膚橘皮樣變（淋巴回流受阻，廣泛水腫）和腋窩淋巴結腫大形態(tài)失常多普勒超聲：（1）大多血流豐富--腫瘤越大，分化越差，血流越豐富（2）癌腫周邊有腫瘤血管形成，可見明顯的、粗大的穿入動脈血流，且血流形態(tài)不規(guī)則（3）頻譜多普勒-腫瘤中心部位血流信號為高速、高阻，外周部位多阻力較低（纖維腺瘤等良性病變表現(xiàn)為低速、低阻，中心與外周形態(tài)基本無差異）三.泌尿系生殖系統(tǒng)1.腎積水病因病理結石、腫瘤、炎癥、先天畸形—梗阻—腎盞腎盂擴大、壓力增加、血流減少、實質(zhì)萎縮—腎積水上尿路梗阻—雙側或單側，下尿路梗阻—雙側積水。梗阻部位越高，積水嚴重，病情進展越快二維超聲腎盂分離，腎盂和腎盞內(nèi)出現(xiàn)液性無回聲區(qū)，二維圖像看到的腎實質(zhì)越薄，說明腎損害越嚴重；多普勒脈沖多普勒頻譜顯示腎積水的腎動脈阻力指數(shù)隨病程進展而升高。臨床價值a超聲對腎積水的檢出身為敏感，輸尿管結石患者發(fā)生腎絞痛時，腎盂回聲分離僅有8厘米左右，但與對側對比并結合臨床可作出診斷b可明確梗阻部位，提示梗阻原因c不需碘造影劑，無任何禁忌，可測腎實質(zhì)厚度，對腎功能喪失的腎臟，超聲仍能清楚顯示d腎積水術后病人隨訪復查2.多囊腎病因病理先天性遺傳病，有成人型和嬰兒型兩種超聲表現(xiàn)成人型：兩腎增大。輕者可顯示腎結構，重者分不清腎實質(zhì)和腎竇回聲。聲像圖中只有幾個囊腫顯示清楚，其余囊腫顯示為點狀、斑塊、條狀或不整齊囊狀回聲。嬰兒型：囊多而小，顯示為腎測值增大，腎內(nèi)結構失常，出現(xiàn)眾多點狀增強回聲。鑒別診斷與多發(fā)性囊腫區(qū)別。多囊腎累及兩腎不能顯示正常腎組織；后者不一定累及兩腎，可見到正常腎組織。臨床價值a早期診斷b手術治療病例和穿刺硬化病例的選擇（中等以上囊腫多者適宜）c超聲引導下多囊腎穿刺硬化治療的價值d術后復查3.腎癌腎癌：腎實質(zhì)（成人為腎細胞瘤兒童為腎母細胞瘤）腎盂（移行上皮乳頭狀瘤）臨床癥狀a腎細胞癌無痛性肉眼血尿b腎母細胞瘤最早的臨床表現(xiàn)為腹塊，偶爾可捫及c腎盂癌血尿常表現(xiàn)為間歇性無痛肉眼血尿，尿色呈洗肉水樣d錯構瘤早起無癥狀，易發(fā)生瘤內(nèi)出血腎細胞癌二維超聲：腎區(qū)出現(xiàn)占位性病變，有包膜。其內(nèi)部有低回聲、等回聲和混合回聲。彩超：顯示多數(shù)腫瘤血供豐富，具體形態(tài)有四種表現(xiàn)：抱球型：沿腫瘤周邊彩色血流豐富，腫瘤內(nèi)部有散在點狀或條狀彩色血流星點型：腫瘤周邊彩色血流稀疏，僅腫瘤內(nèi)部有少量星點狀彩色血流豐富血流型：腫瘤內(nèi)部血流豐富，呈較密集點狀彩色血流；2—3厘米腫瘤多見少血流型：腫瘤內(nèi)部血流甚少腎母細胞瘤：腫瘤形大，殘余腎組織往往被擠壓到一旁。腫瘤有包膜，內(nèi)部回聲欠均勻或呈混合回聲。腎盂移行上皮乳頭狀瘤：腫瘤基底小向腎盂突出者，聲像圖表現(xiàn)為腎盂或腎盞內(nèi)實質(zhì)低回聲腫塊，周邊可見清楚的腎盂壁。腫瘤基底寬而突出者易漏診。4.馬蹄腎超聲在腹主動脈和下腔靜脈前方，作縱切探測可探及其峽部，呈扁平實質(zhì)低回聲，橫切探測此低回聲與左右腎相連接，兩腎高低位置相等。彩色血流圖顯示兩腎與峽部血流相通。超聲經(jīng)背切面，可見腎門位于前方。若合并和腎積水和腎結石者，超聲可見相應聲像圖。5.輸尿管結石90%以上由腎內(nèi)形成，排入輸尿管；結石容易停滯或嵌頓在輸尿管狹窄部位；輸尿管結石發(fā)病率：下—中—上；直徑小于0.5cm的結石易自動降入膀胱而隨尿排出,局部的機械性、炎性損害及尿流動力學等改變導致造成梗阻，出現(xiàn)近端輸尿管擴張,同側腎積水，進而引起感染及一系列腎臟損害輸尿管結石聲像圖表現(xiàn)患側腎盂分離，輸尿管擴張≧0.4cm,自腎盂向下追蹤掃查，可見輸尿管內(nèi)的結石強回聲，后伴聲影,輸尿管小結石僅伴淡聲影容易漏診，檢查時，需降低增益，才能顯示,輸尿管蠕動時，CDFI在結石附近顯示五彩繽紛尿流，有助診斷臨床價值超聲是診斷輸尿管結石的首選方法但是，未見輸尿管擴張也未見結石強回聲者，不能排除結石的存在！6.膀胱腫瘤超聲表現(xiàn)膀胱壁局限性增厚,向膀胱腔凸出的實性回聲光團,侵潤性生長者膀胱壁回聲中斷或消失，甚至與膀胱周圍組織之間沒有分界,CDFI顯示腫瘤的基底部有彩色動脈血流進入腫瘤7.重復腎重復腎是在一只腎內(nèi)有兩套或以上腎盂、輸尿管和腎血管。超聲探測見到腎竇回聲分為兩團；伴有腎積水者，見到上位腎盂積水和輸尿管擴張。彩色血流圖可見到兩套腎血管，對輸尿管積水，超聲可追蹤探測到其出口不進入膀胱，而自膀胱后方向下異位開口于膀胱外。8.睪丸扭轉超聲表現(xiàn)：睪丸正?；蜉p度腫大，多呈橫位。急性扭轉（<6小時）睪丸內(nèi)部回聲無明顯異?；蜉p度減低。如果回聲顯著減低，同時伴有細網(wǎng)狀或小蜂窩狀改變則提示組織壞死。附睪明顯腫大，形狀不規(guī)則，內(nèi)部回聲不均?；紓染鞔执螅捎小颁鰷u征”，代表水腫和扭結。少量鞘膜積液。彩色多普勒：睪丸實質(zhì)內(nèi)無血流信號或健側明顯減少。頻譜多普勒：患側精索內(nèi)睪丸動脈阻力指數(shù)明顯增高，舒張期血流消失，以至于出現(xiàn)反向血流。臨床意義：本病是急性陰囊痛的重要原因之一。9.隱睪超聲表現(xiàn)：隱睪可在腹股溝管、內(nèi)環(huán)或陰囊根部表淺部位找到。膀胱充盈時顯示清晰，或?qū)Π螂桩a(chǎn)生輕微壓跡。隱睪體積一般較小。內(nèi)部呈均勻低水平回聲，加壓時感覺質(zhì)地較軟，患者伴輕度脹痛。彩色多普勒：隱睪血流信號明顯減低。10.附睪炎超聲表現(xiàn)：附睪腫大。逆行感染者附睪尾腫大更顯著，伴有回聲增強或減低，且回聲不均勻?？杉ぐl(fā)少量鞘膜積液。彩色多普勒：附睪血流信號顯著增加四.脈管系統(tǒng)1.正常動、靜脈二維、彩色及頻譜圖像二維表現(xiàn)

動脈

長軸切面血管壁呈兩條平行的線狀強回聲，管壁為層次清楚的三層結構，內(nèi)層為回聲稍強的纖細線狀，中層低回聲，外膜強回聲。動脈壁連續(xù)性好，隨心動周期呈規(guī)律性搏動。主干粗，分叉處呈Y形，向遠端逐漸變細；短軸切面為近圓形的線狀強回聲三層結構的管壁。腔內(nèi)為無回聲區(qū)。

靜脈

血管壁較薄，無明確的層狀結構，管壁回聲相對動脈壁弱，受壓時極易壓縮，并隨呼吸周期性波動。管腔內(nèi)呈無回聲。腔內(nèi)可見靜脈瓣回聲。血流緩慢時或靜脈瓣附近可見血流流動的點狀回聲。彩色多普勒

動脈血流速度快，彩色明亮，靜脈血流速度緩慢，彩色深暗。正常動脈血流隨心動周期的收縮·舒張期而呈明暗交替的彩色血流信號，靜脈彩色血流信號的亮度隨呼吸·遠端肢體肌肉的舒縮而變化。頻譜多普勒

動脈

動脈頻譜多呈三角形單峰或多峰正向?qū)恿?，上升支與下降支均較光滑，接近對稱，灰階強而致密形成頻帶，頻譜中心無回聲形成頻窗。由于人體各部位動脈的灌注壓和血管阻力不同，因而其頻譜形態(tài)略有不同。

靜脈

靜脈血流頻譜形態(tài)多樣，與靜脈解剖部位，管腔大小，受心臟收縮舒張和呼吸深影響的程度等各種因素有關。

2.下肢深靜脈瓣膜功能不全

分為原發(fā)性與繼發(fā)性。前者病因可能與發(fā)育缺陷及瓣膜結構異常等因素有關，后者則因深靜脈血栓形成破壞深靜脈瓣而致。其中原發(fā)占多數(shù)。

二維圖

原發(fā)性表現(xiàn)為深靜脈管徑明顯曾寬，靜脈內(nèi)膜光滑，不增厚，連續(xù)性好。探頭加壓后可壓癟，深吸氣時管徑增加。靜脈內(nèi)回聲清晰，深靜脈瓣膜纖細或略厚，變長或相對短小，回聲略增強，對合不佳；瓣膜活動可良好也可固定不動。繼發(fā)性表現(xiàn)為下肢深靜脈可有慢性血栓的改變或僅管壁不均勻增厚，靜脈瓣膜增厚或殘缺不全。淺靜脈擴張扭曲呈蜂窩狀，可有淺靜脈血栓形成。

彩色血流及頻譜圖像原發(fā)和繼發(fā)共同特點是擠壓病變深靜脈遠端肢體并快速放松后或做Valsalva動作時，病變深靜脈瓣遠端腔內(nèi)探及瞬時逆向血流，彩色血流和頻譜圖像顯示瞬時靜脈血流方向與伴行動脈相同。

臨床意義多普勒超聲可以檢出靜脈瓣反流，為臨床診斷靜脈瓣功能不全提供客觀依據(jù)。二維圖像可對反流病因診斷提供幫助。

反流可分為4級：1.限于股靜脈的最小反流；2.股靜脈和（或）股深靜脈反流，但腘靜脈正常；3.股總靜脈、股淺靜脈和腘靜脈均有反流；4.整個反流長度從股總靜脈到脛后靜脈。

鑒別診斷

1.生理性反流

正常人經(jīng)?？砂l(fā)現(xiàn)，一般持續(xù)在0.5秒以內(nèi)。

2.三尖瓣反流所致靜脈頻譜異常

不隨Valsalva動作增加，通常無相應的靜脈瓣功能不全的臨床表現(xiàn)，多有右心功能不全的表現(xiàn)，可以與靜脈瓣反流鑒別。3.鎖骨下動脈竊血綜合征的超聲診斷竊血綜合癥是鎖骨下動脈起始端或無名動脈近心端發(fā)生狹窄或閉塞，引起同側椎動脈逆行流入鎖骨下動脈遠端患側上肢，導致椎-基底動脈供血不足而產(chǎn)生的癥候群。檢查升主動脈、主動脈弓、鎖骨下或者無名動脈起始端、錐動脈及前臂橈動脈走形有無縮窄。彩色設定無名動脈、鎖骨下動脈、椎動脈的血流為紅色、椎動脈的逆流血則為藍色。二維超聲表現(xiàn)：鎖骨下動脈于椎動脈發(fā)出前，管腔不同程度阻塞或閉塞，可有動脈粥樣硬化斑塊或大動脈炎引起的管壁明顯增厚。動脈內(nèi)可有絮狀、實質(zhì)回聲充填。椎動脈內(nèi)無確切病變。彩色血流和頻譜超聲：（1）、當鎖骨下動脈近端輕度狹窄，收縮期早期椎動脈可有少量瞬時、短程逆流出現(xiàn)，收縮中、晚期和舒張期為正向血流；血流頻譜顯示同側椎動脈收縮早期有短暫反向低速血流，收縮中期與舒張期為正向，正向血流流速大于反向流速。（2）當鎖骨下動脈近端狹窄程度加重，收縮期椎動脈血流壓力高于鎖骨下動脈而發(fā)生逆流，舒張期椎動脈內(nèi)壓力減低，逆流停止。（3）當鎖骨下動脈近端完全閉塞，同側椎動脈全心動周期均可見逆流，椎動脈逆流可進入鎖骨下動脈遠端而呈紅色血流。（4）輔助以束臂實驗，觀察患側上肢加壓、減壓時血流變化。4.肢體動脈瘤肢體動脈瘤的超聲診斷：動脈瘤是由于先天性結構異常或后天性病變使動脈管壁變薄，在血流的長期沖擊下，變薄的動脈管壁局限或彌漫性的向外擴張和膨出而形成。肢體動脈瘤包括真性動脈瘤，假性動脈瘤，夾層動脈瘤，可發(fā)生于肢體各部位。真性動脈瘤：二維超聲（1）動脈瘤瘤壁為完整的動脈三層結構，有明顯波動，瘤體可呈圓柱狀，梭形和囊球形，其內(nèi)為無回聲區(qū)。（2）根據(jù)瘤體長度，內(nèi)徑，外徑，橫徑和前后徑等參數(shù)判斷動脈瘤大小（3）瘤體內(nèi)附壁血栓形成（4）肢體動脈瘤較腹主動脈瘤很少發(fā)生破裂但遠端動脈可產(chǎn)生繼發(fā)于瘤體內(nèi)血栓的急性缺血性栓塞，栓塞動脈腔內(nèi)充填栓子回聲。多普勒超聲：（1）動脈瘤內(nèi)血流束由入口射向突然膨大的瘤腔，形成渦流，故瘤腔中呈紅藍雙色旋渦狀（2）動脈瘤內(nèi)血栓形成時，血栓部位出現(xiàn)彩色血流充盈缺損（3）當遠端動脈繼發(fā)急性血栓栓塞時，病變部位無彩色血流顯示或彩色血流變細（4）動脈瘤內(nèi)血流呈動脈渦流樣頻譜特征，頻譜形態(tài)異常，邊緣不光滑，呈雙向，頻寬增加，波峰切跡不清，呈渦流樣改變。假性動脈瘤二維超聲動脈外周有囊狀的，具有搏動性的纖維結締組織包繞的腫物，無正常動脈三層管壁結構，邊界不清，形態(tài)不規(guī)整，瘤腔內(nèi)呈無或弱回聲，可有血栓形成。多普勒超聲收縮期，紅，橘紅或黃色的彩色血流書由主干動脈經(jīng)瘤頸進入瘤體內(nèi);舒張期，瘤頸內(nèi)血流信號消失或反向血流入主干動脈夾層動脈瘤：二維超聲常累及升主動脈，主動脈弓及胸，腹主動脈。動脈全層的夾層動脈瘤長軸切面可見病變處動脈內(nèi)徑增寬，管壁前后同時為雙層四條平行的回聲帶，中間兩條構成動脈真腔，外面兩條為夾層動脈瘤的外壁，并與管壁形成假腔。真假腔之間相通處動脈內(nèi)膜連續(xù)中斷，內(nèi)膜斷端隨收縮與舒張期血流動態(tài)飄動；橫切面呈雙環(huán)狀回聲；夾層大小隨收縮與舒張變化。多普勒超聲真槍中血流色彩鮮艷，血流速度高。假腔中血流色彩較暗，血流速度低，可有血栓形成。靜脈血栓形成三大因素（1）靜脈血流緩慢（2）靜脈壁損傷（3）血液高度凝滯。四肢血栓性淺靜脈炎超聲表現(xiàn)靜脈曲張，管徑擴大，粗細不等。壁薄厚不一，內(nèi)膜粗糙，回聲強弱不均勻。擴大扭曲的靜脈團呈蜂窩狀無回聲區(qū)，或大或小似串珠，腔內(nèi)為灶性不規(guī)則的淤泥樣或霧樣回聲。彩色多普勒顯示為紅或深藍色混雜血流，或無彩色血

深靜脈血栓不同時期超聲圖像不同（1）急性血栓。病變的靜脈內(nèi)徑明顯增寬，不隨呼吸和Valsalva動作而變化；腔內(nèi)呈無回聲或弱回聲，某些病例可見血栓有明顯活動，隨呼吸而飄動。

（2）亞急性血栓。靜脈血栓形成后數(shù)周，靜脈管腔回復大小，靜脈不能壓鱉；腔內(nèi)血栓回聲較急性期明顯增強，呈等回聲且界限清，隨著血栓逐漸溶解收縮和部分機化而變小固定。

（3）慢性血栓.靜脈血栓形成時間長達數(shù)月至數(shù)年。栓塞靜脈逐漸部分再通，可有附壁血栓存在使靜脈壁凹凸不平，彩色血流邊緣不規(guī)則，或有局部的血流變細，或周圍有側枝循環(huán)。5、動脈閉塞性疾病動脈閉塞性疾病屬全身性疾患，在動脈非炎性硬化基礎上，發(fā)生纖維化改變，管壁增厚、變硬、彈性喪失，出現(xiàn)粥樣斑塊及鈣化，繼發(fā)血栓形成致動脈管腔狹窄或閉塞。好發(fā)于勁動脈。病因病理動脈硬化誘因:三高、吸煙、肥胖、緊張等。

動脈阻塞常見病因：動脈粥樣硬化最常見，其次為多發(fā)性大動脈炎、動脈栓塞及外傷性等好發(fā)部位：動脈分叉處、彎曲處超聲表現(xiàn)：（一）二維超聲1.動脈壁早期動脈壁的三層結構清楚，僅表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜不規(guī)則樣增厚>1mm，回聲增強，或有局限性的（直徑<0.5mm）斑點，病情發(fā)展后壁正常結構消失，明顯增厚，斑塊形成。2．血管腔可見局限的、形態(tài)各異、大小不均、回聲不等的動脈粥樣硬化斑塊形成并凸入管腔造成不同程度的狹窄，動脈可擴張、扭曲。3粥樣斑塊可分為a、軟斑塊：粥樣硬化侵及內(nèi)膜，回聲弱、低，二維圖像不易顯示。b、纖維斑或硬斑：回聲中、強不均勻，深及中層c、硬斑或鈣化斑：斑塊鈣質(zhì)沉著，從內(nèi)膜到中膜見不均勻強回聲伴有聲影，破潰出血表面高低不整，呈火山口樣或不規(guī)則絮狀。d、血栓形成：附壁血栓形成，從內(nèi)膜向腔內(nèi)新鮮血栓回聲低，隨之纖維化，越近管腔回聲越強，呈多層結構。(二）M型超聲曲線顯示血管壁增厚，內(nèi)膜>1mm,斑塊、血栓回聲增強，管腔變窄，管壁搏動幅度下降（三）彩色血流圖動脈粥樣硬化結節(jié)、斑塊突出，局部彩色充盈缺損。狹窄管腔彩色血流束變細，狹窄段及其近側下游血流.早多色鑲嵌的射流1動脈閉塞管腔內(nèi)無彩色血流，其兩端血流彩色通暢。變窄、閉塞部位的周圍側支循環(huán)形成，主干血管周圍出現(xiàn)與之相通、粗細不一的彩色血流。（四）多普勒頻譜動脈輕度狹窄（內(nèi)徑減少<50%)，局部血流峰值無變化或略高。中度狹窄（內(nèi)徑減少50%以上），局部血流頻譜呈湍流，狹窄部位血流速度加快，頻譜充填，狹窄遠端峰值流速降低，加速時間延校，下肢動脈反向血流峰值速度減慢或消失。嚴重狹窄（內(nèi)徑減少60%~70%)，局部血流表現(xiàn)為峰值流速顯著增高的湍流，近端阻力增高。動脈閉塞則無血流速度頻譜（表35-1)。頸內(nèi)動脈閉塞時同側頸總動脈為高阻型；對側頸動脈血流速度可代償性增高D顱內(nèi)壓增高或嚴重狹窄時，頸動脈系統(tǒng)的Pi峰<?2峰。狹窄程度的判定，應根據(jù)局部內(nèi)徑、斑塊大小、性質(zhì)、彩色血流充盈度及速度頻譜綜合確定，并可代人公式計算。五．腹部1.肝硬化超聲特點大小形態(tài)：早中期體積正?；蜉p度增大，后期體積縮小。部分患者隨病程進展右葉明顯萎縮，左葉輕度萎縮或有輕度增大。肝緣變鈍。包膜：隨病程進展由正常的光滑變?yōu)樵龊翊植?，呈鋸齒狀或波浪狀、小結節(jié)狀、大結節(jié)狀。實質(zhì)：早期回聲增強、增粗，隨病情進展呈現(xiàn)粗點狀、短線狀、細網(wǎng)狀、粗網(wǎng)狀、結節(jié)狀改變。肝內(nèi)管道：早期無明顯改變，中晚期肝靜脈受質(zhì)地變硬肝組織擠壓變細、走行迂曲；門靜脈隨著門脈高壓的進展主干逐漸增寬，血流減慢，甚至逆流；肝動脈代償性增寬以增加肝臟血液供應。肝內(nèi)膽管一般不出現(xiàn)擴張。門脈高壓征象（1）脾大，脾靜脈增寬（2）門靜脈側支循環(huán)擴張、重新開放：臍靜脈開放、冠狀靜脈、胃左靜脈擴張等。（3）腹水其他：膽囊壁增厚、毛糙、水腫（呈”雙邊征“）肝尾葉早期增大，晚期縮小2.布加綜合征的特點為肝靜脈或下腔靜脈阻塞性病變。超聲可顯示肝靜脈的栓塞段，彩色流道的中斷。亦可見因靜脈間的引流使未阻塞支擴張，行程迂曲。下腔靜脈膈下段阻塞或狹窄更易顯示。本病中尾狀葉一般腫大，阻塞肝靜脈的所屬肝葉回聲增強，常伴腹水。3.胰腺癌超聲特點：直接征象（1）多為局限性腫大,也可是彌漫性增大失去正常形態(tài).（2）腫塊邊界不清,蟹足樣（3）腫塊內(nèi)部回聲:多低回聲,亦可為高回聲及混合性回聲（4）腫塊后方回聲減弱或消失,小腫塊無間接征象1.壓迫周圍臟器,擠壓或移位現(xiàn)象.2.擠壓血管、膽管或胰管→梗阻3．肝、周圍淋巴結轉移,腹水4.膽囊結石膽囊結石可歸納為典型和非典型兩大類。典型表現(xiàn)：（1）膽囊內(nèi)出現(xiàn)形態(tài)穩(wěn)定的強回聲光團。由于結石的形態(tài)，結構，大小不同，其強回形態(tài)也有不同，如半圓形，新月形，圓形等（2）結石強回聲后方半條狀無回聲暗帶，稱聲影。（3）強回聲光團隨體位改變依重力方向移動。非典型表現(xiàn)（1）充填型結石即膽囊內(nèi)充滿結石。膽囊腔內(nèi)缺少膽汁時，膽囊窩內(nèi)的正常膽囊聲像消失。膽囊輪廓的前壁呈弧形或半月形，中等或強回聲帶，其后方顯示較寬聲影。膽囊后半部或后壁輪廓完全不顯示。（2）膽囊頸部結石當結石嵌頓與頸部時，由于結石緊貼囊壁，局部缺少膽汁的襯托，使其結石強回聲不明顯，僅表現(xiàn)為膽囊腫大或局部聲影。（3）泥沙結石當結石顆粒細小，沉積層較薄，僅表現(xiàn)為膽囊后壁線粗糙，稍厚，回聲增強，聲影往往不明顯，如不變動體位，仔細觀察沉積層有無移動，易漏診。（4）膽囊壁內(nèi)結石膽囊壁一般顯示增厚毛糙，其內(nèi)可見單發(fā)或雙發(fā)的數(shù)毫米長強回聲團或強回聲斑，其后方伴間隔相等，逐漸衰減的多次反射回聲線段，形成“彗星尾征”。5.腸套疊

腸套疊的橫斷面圖像顯示為特征性的“同心圓"征，由套疊的鞘部和套入折疊部三層腸管組成。較大的外層環(huán)呈一層較厚，較均勻的低回聲環(huán)帶，為鞘部腸管；中環(huán)和內(nèi)環(huán)為套入部腸管，

水腫增厚，中環(huán)和內(nèi)環(huán)之間可見腸系膜反射的強回聲。低回聲帶中心部可見一高低相間的混合回聲或呈彌漫性較高回聲的結構，主要是套入部腸管形成反射的漿膜及內(nèi)層粘膜相互重疊擠壓所致。中心部為腸腔內(nèi)容物及氣體強回聲團。套疊部的縱斷斷面呈“套筒征”或“假腎征”。、6.腹水各類腹水的聲像圖表現(xiàn)1粘連型腹水腹膜增厚，毛糙，壁層與臟層腹膜有條索狀強回聲帶相連。腹水透聲性較差，無回聲內(nèi)多有漂浮的條索狀強回聲帶及游離點狀或絮狀回聲。腸管粘連，蠕動減弱，腸管間可見不規(guī)則局限性暗區(qū)?？稍谀c管間或腹腔與盆腔較低處局限包裹。2非粘連型腹水腹膜均勻性輕度增厚，臟層與壁層腹膜分界明確，無光帶相連。腹水為游離性，透聲性好，無粘連與包裹。首先出現(xiàn)在腹腔與盆腔的最低部位，如肝腎間隙、膀胱直腸窩、結腸旁溝等處。3內(nèi)臟與血管自發(fā)破裂型腹水急性期腹水透聲性尚好，出血量大者無回聲內(nèi)可有團塊狀低回聲，側動體位可移動，此為凝血塊回聲。慢性期血液吸收，血凝塊機化，可致腹膜粘連。六．婦產(chǎn)科1.子宮內(nèi)膜異位疾病子宮內(nèi)膜異位癥因某種原因子宮內(nèi)膜生長在子宮腔以外的位置，如輸卵管、卵巢、腸壁及盆腔等，稱子宮內(nèi)膜異位癥。異位卵巢形成巧克力囊腫。子宮腺肌病子宮內(nèi)膜由基底層侵入子宮肌層，子宮多呈均勻性增大，經(jīng)期肌組織間可見彌漫性小出血灶，若在基層形成團塊，稱子宮腺肌病，子宮腺肌病常合并有子宮肌瘤和子宮內(nèi)膜增生過長，也可伴有子宮內(nèi)膜異位囊腫（巧克力囊腫）二維超聲：子宮鈍圓，飽滿呈球形增大，后壁增厚明顯，宮腔線呈弓形前移，子宮肌壁回聲不均勻，可呈斑塊狀強回聲。子宮肌壁血流豐富，動脈增粗，排列紊亂，漿膜下尤為顯著，呈蚯蚓狀，峰值流速增高，腺肌瘤周圍不顯示環(huán)狀或半環(huán)狀血流。2.子宮肌瘤子宮肌瘤為實質(zhì)良性腫瘤，由平滑肌和少量纖維組織組成，借疏松結締組織與子宮肌壁分界形成假包膜，其周圍常有新生血管包繞或伸入瘤體內(nèi)。分類：（根據(jù)肌瘤與子宮肌壁的關系）壁間肌瘤、漿膜下肌瘤、黏膜下肌瘤二維超聲：（1）子宮增大，形態(tài)不規(guī)則，可有局限性突出，內(nèi)部回聲不均勻，宮腔線狀回聲偏移（2）肌壁間瘤結節(jié)常成旋渦狀低回聲或中度回聲，肌瘤結節(jié)周圍易顯示，與周圍正常肌組織分界清晰，似一“包膜”，稱為假包膜。（3）子宮肌瘤完全突出子宮以外為漿膜下肌瘤，可突向闊韌帶內(nèi)。（4）子宮黏膜下肌瘤可部分突向?qū)m腔，也可完全突向?qū)m腔，有時形成長蒂，達宮頸口。肌瘤變形出現(xiàn)小的不規(guī)則低回聲，顯示光點不均勻或液化呈液性暗區(qū)。多普勒超聲：肌瘤周邊假包膜內(nèi)顯示環(huán)狀或半環(huán)狀血流，部分粗大血管深入肌瘤瘤體內(nèi)，使肌瘤容易迅速增大。該處血流呈高流速、高阻力型特征。肌瘤變性時瘤體內(nèi)血管減少。3.子宮內(nèi)膜癌多為腺癌，愛中尉結節(jié)狀或菜花狀，灰黃色、質(zhì)脆、可壞死、潰瘍、出血、感染。分為彌漫型、局限型、好發(fā)于子宮角處。超聲表現(xiàn)子宮內(nèi)膜增厚，多超過10mm，邊緣不整齊、不規(guī)則、厚薄不均，也可見回聲不均勻、光點粗大不規(guī)則光團。彩色多普勒檢測子宮內(nèi)膜血流豐富、雜亂，有時淺層內(nèi)膜呈繁星點狀血流，深層內(nèi)膜呈網(wǎng)狀或團狀血流。阻力指數(shù)RI小于等于0.4。4．子宮畸形子宮畸形，又稱子宮發(fā)育異常，是一種先天性疾患，也是生殖器官畸形中最常見的一種。有些子宮畸形患者可無任何自覺癥狀，月經(jīng)、性生活、妊娠、分娩等亦均無異常表現(xiàn)，以至終身不被發(fā)現(xiàn)，或于體檢時偶被發(fā)現(xiàn)。病因：在女性生殖器官形成、分化過程中，由于某些內(nèi)源性因素（如生殖細胞染色體不分離、嵌合體、核型異常等），或外源性因素（如性激素藥物的使用等）影響，原始性腺的分化、發(fā)育、內(nèi)生殖器始基的融合、管道腔化和發(fā)育可能發(fā)生改變，導致各種發(fā)育異常，而副中腎管衍生物發(fā)育不全所致異常，就會發(fā)生子宮和輸卵管發(fā)育異常，如無子宮、無陰道、始基子宮、子宮發(fā)育不良、單角子宮等，而副中腎管衍生物融合障礙，則會導致雙子宮、雙角子宮、鞍狀子宮和縱隔子宮等發(fā)育異常。臨床表現(xiàn)：有些子宮畸形患者可無任何自覺癥狀，月經(jīng)、性生活、妊娠、分娩等亦均無異常表現(xiàn)，以至終身不被發(fā)現(xiàn)，或于體檢時偶被發(fā)現(xiàn)。但亦有一部分患者的生殖系統(tǒng)功能受到不同程度影響，到性成熟時，婚后、或孕期、產(chǎn)時，因出現(xiàn)癥狀才被發(fā)現(xiàn)

。主要癥狀有：5.良性和惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤和惡性腫瘤的生物學特點明顯不同，因而對機體的影響也不同。區(qū)別良性腫瘤與惡性腫瘤對于腫瘤的診斷治療具有重要意義。

(1)組織分化程度：良性腫瘤分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似；惡性腫瘤分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。

(2)核分裂像：良性腫瘤核分裂像無或稀少，不見病理核分裂像；惡性腫瘤核分裂像多見，并可見病理核分裂像。

(3)生長速度：良性腫瘤緩慢；惡性腫瘤較快。

(4)生長方式：良性腫瘤多見膨脹性和外生性生長，前者常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通常可推動；惡性腫瘤為浸潤性和外生性生長，前者無包膜形成，與周圍組織一般分界不清楚，故通常不能推動，后者伴有浸潤性生長。

(5)繼發(fā)改變：良性腫瘤很少發(fā)生壞死和出血；惡性腫瘤常發(fā)生壞死、出血和潰瘍形成。

(6)轉移：良性腫瘤不轉移；惡性腫瘤常有轉移。

(7)復發(fā)：良性腫瘤手術后很少復發(fā)；惡性腫瘤手術等治療后經(jīng)常復發(fā)。

(8)對機體影響：良性腫瘤較小，主要引起局部壓迫或阻塞，如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果；惡性腫瘤較大，除壓迫，阻塞外，還可以破壞原發(fā)處和轉移處的組織，引起壞死出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)。6.胎盤分級:0級絨毛膜板光滑整齊呈線狀，胎盤實質(zhì)呈均勻致密中等密度點狀回聲。此級多見于早期妊娠。1級絨毛膜板線狀回聲完整，但有輕微隆起呈波浪狀。胎盤實質(zhì)中出現(xiàn)散在.長約1-4mm的強回聲，其長軸平行于基底膜.多見于妊娠13-28周.2級絨毛膜板發(fā)展呈括弧形，有明顯切跡伸入胎盤實質(zhì)內(nèi)，回聲增強線狀或逗點樣，但未到達基底板.胎盤實質(zhì)內(nèi)有更多的強回聲斑，出現(xiàn)與基底膜長軸平行的線樣排列的強回聲。多見于妊娠28-35周3級絨毛膜板之間隔凹陷帶深達基板，將胎盤實質(zhì)分隔，小葉間有纖維素及鈣質(zhì)沉積，呈現(xiàn)強斑點的環(huán)圈，其中心可有不規(guī)則液性暗區(qū)，為血池。近絨毛膜板處有不規(guī)則.濃密的強回聲斑，后方可有聲影。多見于妊娠35周以后.7.異位妊娠受精卵在子宮腔以外著床稱異位妊娠。最常見的是輸卵管妊娠。

【病理生理】孕卵植床于輸卵管內(nèi)，可侵入肌層，破壞肌層引起出血，此血可從輸卵管流入盆腔，盆腔有積液。如輸卵管破裂可引起大出血。

【超聲表現(xiàn)】主要是輸卵管妊娠，其他妊娠不再累述。

1、輸卵管妊娠未破型

①子宮稍增大，子宮內(nèi)膜增厚為蛻膜，稍有陰道流血時，增厚蛻膜內(nèi)見無回聲區(qū)似胚囊。②雙側卵巢可顯示，在卵巢的旁側可見部分增粗的輸卵管呈混合性包塊。

2、輸卵管妊娠流產(chǎn)型

①子宮變化同上。②如胚囊早期死亡而流產(chǎn)，輸卵管可未見明顯變化，僅有少量盆腔積液。如流產(chǎn)時出血較多可與卵巢粘連成包塊。③盆腔積液。

3、輸卵管妊娠破裂型

因破裂后突然出血，盆腔見游離血，在其中間包塊。病人有突然腹痛及休克表現(xiàn)。

8.葡萄胎

【病因病理】葡萄胎是妊娠滋養(yǎng)細胞疾病的良性疾病。葡萄胎形成與絨毛滋養(yǎng)細胞異常有關。是胎盤絨毛滋養(yǎng)細胞增生、間質(zhì)水腫，形成大小不一的水泡，水泡間由細帶相連成串，形如葡萄而得名，又稱水泡狀胎塊，可分為完全性和部分葡萄胎。

【超聲表現(xiàn)】

①子宮大于停經(jīng)孕周。②宮腔內(nèi)充滿密集回聲及大小不等無回聲區(qū)如蜂窩狀。③宮內(nèi)無胚囊、胎兒及附屬物。④宮內(nèi)有出血時可見不規(guī)則的無回聲區(qū)。⑤2／3的病人可見一側或兩側卵巢多房性黃素囊腫。⑥部分葡萄胎：蜂窩狀結構中可見變形的胚囊，有時可見死亡胎兒聲影存活胎兒。

9.胎盤前置

孕28周后胎盤附于子宮下段，其下緣到達或覆蓋宮頸口，其位置低于先露部位，稱前置胎盤。

【分型】

根據(jù)胎盤下緣與宮頸內(nèi)口的關系分為三種類型：①完全性前置胎盤或稱中央性，宮頸內(nèi)口完全被胎盤覆蓋。②部分性前置胎盤，宮頸內(nèi)口部分被胎盤覆蓋。③邊緣性前置胎盤，胎盤下緣附著于子宮下段，但未超過宮頸口。

【超聲表現(xiàn)】超聲檢查是目前診斷前置胎盤最常用的方法，孕婦須充盈膀胱（以顯示子宮內(nèi)口與胎盤關系為準，過度充盈與充盈不足易漏診或難以判斷）。

10.胎盤早期剝離

妊娠20周后或分娩晚期，正常位置的胎盤于胎兒娩出之前，全部或部分從子宮壁剝離，稱胎盤早剝，它是晚期妊娠嚴重并發(fā)癥。

【病因病理】任何原因引起底蛻膜小動脈痙攣、硬化，引起遠端毛細血管缺血、壞死而破裂出血，形成血腫，使該處胎盤自子宮壁剝離。一些慢性病可增加早剝的發(fā)生。

【超聲表現(xiàn)】

⑴胎盤增厚，面積增大。

⑵胎盤后血腫。胎盤于子宮之間出現(xiàn)不規(guī)則、無固定形態(tài)的低回聲區(qū)，胎盤回聲失去常態(tài)。

⑶胎盤絨毛膜凸入羊膜腔。

⑷胎心消失（早期、輕度早剝胎心可存在）。11.腦積水:胎兒腦積水為腦室系統(tǒng)或腦池內(nèi)循環(huán)的腦脊液排出發(fā)生障礙使得顱腔內(nèi)有異常增多的液體聚積。聲像圖為腦室不同程度擴張。

⑴重度腦積水

①胎兒雙頂徑大于孕周；②腦室內(nèi)徑明顯增寬，第三腦室擴張，腦中線可在腦脊液中飄動，腦實質(zhì)、顱骨壁變薄，顱骨縫裂開。

⑵輕度腦積水

妊娠20周后腦室率＞0.5或側腦室后角寬＞10mm（腦室率為腦中線至側腦室的距離與中線至顱骨內(nèi)緣的距離之比，正常＜0.3），胎兒雙頂徑符合孕周，腦中線不偏移。

12.脊柱裂

⑴隱性脊柱裂

是由椎骨畸形引起，多發(fā)生在腰部，外覆正常肌肉，表面皮膚可有一小撮毛。聲像圖上縱切面時可見脊柱某一部位雙排串珠強回聲不對稱，距離增寬，局部隆起，皮膚完整，無囊性腫塊膨出。

⑵開放性脊柱裂

是由神經(jīng)管閉合失常引起的脊柱畸形。聲像圖上縱切面見雙排串珠回聲帶不對稱，大小不等，中斷或缺損，呈八字形樣或成角。橫切面時呈V字形分叉。皮膚光帶缺損，可見實質(zhì)光環(huán)，為神經(jīng)組織膨出。若3個椎體受累可在早期識別。13.胎兒心臟畸形:最常用切面是四腔心平面及左右流出道長軸平面、心底短軸切面。

常見的胎兒心臟畸形有:①房間隔缺損；②室間隔缺損；③法洛四聯(lián)癥；④心室發(fā)育不良，可分為左、右心室發(fā)育不全；⑤大血管發(fā)育異常；⑥心率異常14.十二指腸閉鎖:十二指腸閉鎖后，上段的十二指腸及胃泡擴張，胎兒上腹部見兩個無回聲區(qū)，稱雙泡癥。如合并其他畸形，須考慮有染色體異常。七．心臟1.瓣膜病：概念、二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄的超聲表現(xiàn)、評價方法二尖瓣狹窄是風濕性心臟瓣膜病中最常見的類型，其中40%患者為單純性二尖瓣狹窄。由于反復發(fā)生的風濕熱，早期二尖瓣以瓣膜交界處及其基底部水腫，炎癥及贅生物(滲出物)形成為主，后期在愈合過程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前后瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，致瓣口狹窄。罕見其他病因包括老年性二尖瓣環(huán)或環(huán)下鈣化、先天性狹窄及結締組織病等。二維超聲二尖瓣增厚，回聲增強，肺尖部明顯，嚴重可發(fā)生結節(jié)狀鈣化瓣膜交界粘連融合，舒張期前后葉交界不能分離，瓣口在舒張期成魚口狀或不規(guī)則狀，瓣口面積縮小。二尖瓣開放受限。瓣下結構損害，腱索乳頭肌增粗、痙攣左房增大，房間隔向右移位，左室內(nèi)鏡正?；蚩s小肺動脈及其分支內(nèi)鏡增寬，右室增大。部分左房內(nèi)形成附壁血栓M超聲心動圖：前葉舒張期開放時A峰和E峰消失，EF斜率降低呈“城墻樣”改變彩色多普勒：1、二尖瓣口舒張期血流明顯縮窄，呈多色鑲嵌2、血流束的形態(tài)和方向不一致，重度鈣化和變形的瓣口射流呈偏分型或多股血流射向左室3、心尖四腔心可見三尖瓣收縮期藍色為主五彩鑲嵌的返流束射入右室頻譜多普勒：1、二尖瓣口左室側，顯示舒張期寬大的湍流樣頻譜2、正常二尖瓣血流速度為0.6-1.3m/s；二尖瓣狹窄時，可達1.5m/s以上；如超過2m/s，說明瓣口有嚴重狹窄。狹窄的定量評估二尖瓣口面積（MVA）的測定是判斷二狹嚴重程度可靠方法。常用的測定方法有二維超聲顯像法、壓差減半時間法（PHT）、跨膜壓差法、近端血流會聚法（PISA）、連續(xù)方程法等。1、二維法直接測量二尖瓣口的面積，部位選擇二尖瓣瓣尖水平，時相，舒張早期二尖瓣最大開放。正常人為3.5－4.0cm2，異常者為最輕度≥2.5、輕度2.0－2.4、輕－中度1.5－1.9、中度1.0－1.4、重度0.5－0.9、最重度<0.5。2、壓差減半時間法二狹時，左房-左室舒張早期最大壓差值下降到一半所需要的時間。PHT越長，狹窄程度越重。正常人<60ms,異常者為輕度100、中度200、重度300以上。3、跨膜壓差法舒張末期的跨膜壓差和舒張期平均跨膜壓差可用于評價二尖瓣狹窄和二尖瓣位人工瓣功能。正常人：△P=1mmHg。異常者為輕度5－10、中度10－20、重度>20。4、連續(xù)方程法舒張期通過二尖瓣口的血流量應該等于收縮期通過主動脈口的血流量。只適用于單純二尖瓣狹窄的患者5、根據(jù)M型二尖瓣EF斜率判斷：EF斜率越慢，狹窄程度越重，正常人70－160mm/s。異常者為輕度35-55、中度10-35、重度<10。6、根據(jù)A/E峰值判斷：比值越大，狹窄程度越重。僅供參考，異常者為輕度>0.7、中度1.0、重度>1.0。主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄（aorticstenosis），指由于先天性或后天性因素致主動脈瓣病變導致其在收縮期不能完全開放。先天性狹窄或老年性主動脈瓣鈣化所造成。主動脈瓣狹窄患者中80%為男性。單純風濕性主動脈瓣狹窄罕見，常常與主動脈瓣關閉不全及二尖瓣病變合并存在。病理變化為瓣膜交界處粘連和纖維化，瓣膜的變形加重了瓣膜的損害，導致鈣質(zhì)沉著和進一步狹窄。：二維超聲1：風濕性主動脈狹窄時，左室長軸切面和心尖五腔切面顯示主動脈瓣增厚，回聲增強，瓣膜開放受限，呈倒“八”字形；胸骨旁主動脈短軸切面同時顯示三個瓣葉增厚，可伴鈣化，收縮期瓣口開放面積減小，舒張期瓣口關閉失去正?！癥”形2、主動脈瓣退行性改變時，可見主動脈瓣葉基底部、瓣體、瓣環(huán)增厚，回聲增強，鈣化，瓣口形狀不規(guī)則，主動脈短軸切面瓣葉呈強回聲“品”字3、繼發(fā)改變：室間隔及左室后壁呈對稱性肥厚，其程度與狹窄成正比M超聲1、收縮期瓣膜運動曲線“六邊盒”形明顯變窄或呈多條狀回聲，開放直徑小于主動脈內(nèi)徑的1/2，開放口徑減少2、室間隔及左室后壁增厚＞13mm多普勒超聲彩色多普勒：收縮期主動脈瓣口多色鑲嵌射流束，進入升主動脈后呈噴泉樣增寬，血流束越細，瓣口狹窄程度越重頻譜多普勒:收縮期負向、單峰、充填、高速血流的湍流頻譜狹窄的定量評估1．直接測量法直接測量瓣口面積：輕度狹窄1.0-1.5cm2；中度狹窄0.7-1.0cm2;重度狹窄＜0.72．頻譜測量法通過頻譜可直接測量瓣口流速、跨瓣壓差（最大瞬時壓差和平均壓差）和流速積分。輕度狹窄：平均壓差10-25mmHg；重度狹窄:平均壓差為25-50mmHg；重度狹窄：平均壓差＞50mmHg3．連續(xù)方程法僅適用于單純主動脈狹窄4．格林公式法2．室間隔缺損

二維超聲心動圖

（1）室間隔缺損的顯示：局部回聲失落（或稱連續(xù)中斷），對診斷有決定意義。

1）缺損的部位：部位不同，顯示不同。

2）缺損的大?。翰煌忻娲笮〔煌?/p>

3）缺損的形態(tài)：橢圓或類圓形。

4）膜部間隔瘤的形成：三尖瓣隔瓣下，漏斗狀，主動脈根部短軸切面，位于右冠瓣與無冠瓣交界處或心尖四腔及胸骨旁四腔切面。

5）左室右房通道：二維超聲顯示于心尖或胸骨旁四腔切面。

（2）左心容量負荷過度的表現(xiàn)：小缺損，分流量小，左右心室無明顯擴大；中等以上，左房左室徑擴大，在心尖四腔切面顯示房室間隔向右側膨出，左室壁搏動幅度增大，二尖瓣活動幅度大。

（3）左心容量負荷過度的表現(xiàn)：右室，右室流出道及肺動脈徑擴大及搏動增強。

（4）肺動脈高壓：肺動脈顯著擴大，肺動脈瓣開放時間短及收縮期震動。

2.M型超聲心動圖

肺動脈高壓時，肺動脈瓣曲線顯示a波消失，ef段平坦，伴收縮期提前關閉呈W形或V形。

3.多普勒超聲

（1）彩色多普勒：室水平左右分流，以紅色為主的多彩血流束，經(jīng)室間隔缺損口進入右室或右室流出道：敏感顯示的分流，多束細的彩色左向右分流束。

（2）連續(xù)多普勒：收縮期左向右分流，高速血流，頻譜正向或雙向單峰型。

3.心內(nèi)膜墊缺損

1.二維超聲心動圖

（1）部分型心內(nèi)膜墊缺損：1）四腔切面顯示房間隔下部回升失落，二三尖瓣隔葉根部附著在室間隔上2）二尖瓣水平短軸切面，顯示舒張期二尖瓣前葉斷裂，斷端指向左室流出道，伴有二尖瓣反流及左房左室大3）左室流出道狹窄4）右心容量負荷過重5)二尖瓣前葉與三尖瓣隔葉分化不全，胸骨四腔切面可顯示二尖瓣前葉舒張期貼于室間隔左室面。

（2）完全型心內(nèi)膜墊缺損：除（1）外，還有室間隔膜部缺損

（3）單純左室與右房通道：右房，右室及肺動脈顯著擴大。四腔切面圖可直接顯示缺損口。

（4）共同心房：不顯示房間隔。

2.多普勒超聲

（1）頻譜多普勒

脈沖：舒張期及收縮期湍流頻譜；連續(xù)波：左右心室壓力差。

（2）彩色多普勒：血流從左房通過房間隔下部缺損至右房沿二尖瓣口進入右室。

4.法洛四聯(lián)癥

1.二維超聲心動圖

（1）胸骨旁左室長軸切面：增寬的主動脈，主動脈前移，其錢壁和室間隔連續(xù)中斷，主動脈前側的右室流出道變窄，右室增大，右室壁增厚，運動增強。

（2）胸骨旁心底短軸切面：主動脈和主肺動脈位置正常，顯示漏斗部，肺動脈瓣和瓣環(huán)的狹窄程度以及肺動脈主干和分支的發(fā)育情況，室間隔缺損的大小和類型。

（3）心尖四腔切面：右房右室增大，左室正?；蚱?，左房偏小。主動脈增寬，右移，與室間隔連續(xù)性中斷和其跨域室間隔上的表現(xiàn)。

（4）胸骨上窩切面：主動脈弓部異常情況。

2.M型超聲心動圖：主動脈前壁與室間隔連續(xù)中斷

3.多普勒超聲診斷

（1）室間隔缺損處的分流信號：雙向或右向左為主的分流信號

（2）右室流出道的高速射流：高速的射流信號

（3）主動脈同時接受左右室的血流：右向左分流為主，單色血流信號，無雜色混入

4.經(jīng)食管超聲心動圖技術：詳細了解漏斗部的病變，肺動脈及其分支的發(fā)育情況和可能存在的房缺等。5.心肌梗死病因、病理

心肌梗死（myocardial

infarction）是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊出血、血栓形成或粥樣硬化斑塊合并冠狀動脈痙攣所致冠狀動脈閉塞、血流中斷，引起其供血局部心肌缺血、壞死，壞死心肌收縮力減弱或喪失，嚴重者心排出量減少，血壓下降，出現(xiàn)休克或心力衰竭。急性期過后，壞死心肌逐漸纖維化，形成心肌瘢痕，成為慢性心肌梗死。

（二）超聲表現(xiàn)

1.二維超聲心動圖

（1）急性心肌梗死

1）節(jié)段性室壁運動異常

2）急性心肌梗死早期（6h以內(nèi)）心肌回聲減弱，以后逐漸增強

3）存在較大范圍運動異常時，其相對的正常區(qū)室壁運動可代償性增強

4）梗死區(qū)局部心功能明顯減弱

5）部分患者可有少量心包積液

6）右室梗死表現(xiàn)為右室游離壁矛盾運動，室間隔與左室同向運動

（2）陳舊性心肌梗死

1）心肌疤痕形成

2）局部運動幅度降低，甚至運動消失，收縮期增厚率減低或消失，但一般無矛盾運動及收縮期變薄

（3）陳舊性心肌梗死較輕者，可表現(xiàn)為局部室壁心肌內(nèi)點狀、條狀強回聲或心內(nèi)膜下心機強回聲層，室壁運動減弱或正常

（4）陳舊性心肌梗死范圍較大者，可有非梗死區(qū)運動增強

2.M型超聲心動圖

前間壁心肌梗死局部室壁運動消失，室壁變薄，收縮期無增厚。

后下壁心肌梗死可表現(xiàn)為搏幅及增厚率降低。

3.彩色多普勒

乳頭肌功能不全時，檢出二尖瓣反流。

右室心肌梗死常出現(xiàn)三尖瓣反流。6.瓣膜置換術與瓣膜成形術的優(yōu)缺點瓣膜置換術優(yōu)點：非常成熟的手術方式，手術安全性高，幾乎不會遺留二尖瓣關閉不全。中心血流，具有良好的血流動力學特性；血栓發(fā)生率低，不必終身抗凝；機械瓣具有較高的耐力和持久性等特性，臨床應用廣泛；

缺點：生物瓣壽命問題至今未獲得滿意解決，多數(shù)患者面臨二次手術；機械瓣最大的難題是患者必須終身抗凝且潛在易發(fā)血栓栓塞和出血等并發(fā)癥，給患者的工作、生活帶來諸多不變。

瓣膜成形術優(yōu)點：1．術后不需要長期用藥，因此可以避免口服抗凝劑可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，以及人工瓣膜使用壽命的限制而遭受再次換瓣的風險，降低了手術死亡率。2．最大限度保存自體原有的瓣膜，保留其優(yōu)越的生理學及血流動力學特性；

3．適合任何年齡，不必面對二次手術的風險；

4．

對于有生育要求的女性，術后能正常懷孕生育。

缺點:

少數(shù)病人術后可能遺留或復發(fā)不同程度的關閉不全，可能需要二次手術。手術中可能成形效果不理想改為瓣膜置換術，從而延長手術時間，增加手術風險。7.二尖瓣狹窄的病理改變及主要超聲所見病理改變分為兩期。第一期：慢性肺淤血期，左房壓升高，左房擴張，肺靜脈和肺毛細血管壓也升高，肺靜脈和肺毛細血管發(fā)生擴張，慢性肺淤血。第二期：肺動脈高壓期，嚴重的肺靜脈高壓可引起肺小動脈痙攣，進而由功能性收縮演變?yōu)槠髻|(zhì)性狹窄和硬化，最終導致肺動脈高壓。超聲所見：二尖瓣增厚，回聲增強，以瓣尖部明顯，嚴重時可發(fā)生結節(jié)性鈣化。瓣膜交界黏連融合，二尖瓣葉舒張期運動異常，瓣下結構損害，包括腱索，乳頭肌增粗，左房增大，房間隔向右房移位。肺動脈及其分支內(nèi)徑增寬，右房增大。8.如何應用二尖瓣口面積大小區(qū)分二尖瓣的狹窄程度？通常二尖瓣口面積小于2.5cm2有血流動力學意義，1.4-2.5cm2為輕度狹窄，0.9-1.4cm2為中度狹窄，小于0.9cm2為重度狹窄。二尖瓣狹窄的超聲評價方法及診斷要點？超聲評價方法：1.二維超聲顯像法：二維超聲顯像可以直接測量二尖瓣口面積。a.壓差減半時間法：壓差減半時間法（PTH）是利用舒張期左房-左室間的最大壓差下降一半所需的時間來計算二尖瓣口面積。PTH與二尖瓣狹窄的嚴重程度呈反比。根據(jù)PTH計算二尖瓣口面積的經(jīng)驗公式：MVA（cm2）=220/PHT(ms)b.連續(xù)方程法：根據(jù)連續(xù)方程的原理，單純二尖瓣狹窄時，舒張期通過二尖瓣口的血流量應該等于收縮期通過主動脈的血流量。在胸骨旁左室長軸切面測量主動脈瓣環(huán)的內(nèi)徑，并計算其面積(AOA)，應用脈沖多普勒在心尖左室長軸切面或五腔心切面測量流經(jīng)主動脈瓣環(huán)的收縮期流速積分（SVI），然后應用連續(xù)多普勒測量舒張期流經(jīng)二尖瓣口的流速積分（DVI），根據(jù)公式：AOA·SVI=MVA·DVI，即可計算二尖瓣口面積：MVA(cm2)=AOA·SVI/DVIc.跨瓣壓差法:根據(jù)Bernolli方程式,跨瓣壓差△p（mmHg）=4v，舒張末期的跨瓣壓差和舒張期平均跨瓣壓差可用于評價二尖瓣狹窄和二尖瓣位人工瓣功能。d.多普勒近端血流會聚法（PISA）法診斷要點：e.二維超聲顯示二尖瓣前后葉增厚鈣化，活動幅度低，前葉開放呈圓隆狀，瓣口面積減小。f.二尖瓣前葉M型曲線呈城墻樣改變，g彩色血流多普勒示二尖瓣口狹窄湍流信號，連續(xù)多普勒檢查發(fā)現(xiàn)二尖瓣跨瓣壓差明顯增大。h.左心房擴大，右心室擴大，肺動脈增寬。9.二尖瓣狹窄的超聲評價方法及診斷要點？超聲評價方法：1二維超聲顯像法：二維超聲顯像可以直接測量二尖瓣口面積。2壓差減半時間法：壓差減半時間法（PTH）是利用舒張期左房-左室間的最大壓差下降一半所需的時間來計算二尖瓣口面積。PTH與二尖瓣狹窄的嚴重程度呈反比。根據(jù)PTH計算二尖瓣口面積的經(jīng)驗公式：MVA（cm2）=220/PHT(ms)3連續(xù)方程法：根據(jù)連續(xù)方程的原理，單純二尖瓣狹窄時，舒張期通過二尖瓣口的血流量應該等于收縮期通過主動脈的血流量。在胸骨旁左室長軸切面測量主動脈瓣環(huán)的內(nèi)徑，并計算其面積(AOA)，應用脈沖多普勒在心尖左室長軸切面或五腔心切面測量流經(jīng)主動脈瓣環(huán)的收縮期流速積分（SVI），然后應用連續(xù)多普勒測量舒張期流經(jīng)二尖瓣口的流速積分（DVI），根據(jù)公式：AOA·SVI=MVA·DVI，即可計算二尖瓣口面積：MVA(cm2)=AOA·SVI/DVI4跨瓣壓差法:根據(jù)Bernolli方程式,跨瓣壓差△p（mmHg）=4v，舒張末期的跨瓣壓差和舒張期平均跨瓣壓差可用于評價二尖瓣狹窄和二尖瓣位人工瓣功能。5多普勒近端血流會聚法（PISA）法診斷要點：1二維超聲顯示二尖瓣前后葉增厚鈣化，活動幅度低，前葉開放呈圓隆狀，瓣口面積減小。2二尖瓣前葉M型曲線呈城墻樣改變，3彩色血流多普勒示二尖瓣口狹窄湍流信號，連續(xù)多普勒檢查發(fā)現(xiàn)二尖瓣跨瓣壓差明顯增大。4左心房擴大，右心室擴大，肺動脈增寬。10.主動脈瓣狹窄的后天性原因及主要超聲所見？后天性的原因：風濕性：由于風濕性炎癥導致主動脈瓣交界處粘連、融合，瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形致瓣口狹窄；退行性原因：由于老年人主動脈瓣鈣化，瓣葉有結節(jié)贅生，限制瓣葉活動致瓣口狹窄；其他原因：感染性心內(nèi)膜贅生物阻塞瓣口；類風濕性關節(jié)炎引起瓣葉結節(jié)增厚等。二維超聲1.風濕性主動脈狹窄時，胸骨旁左室長軸切面和心尖五腔切面顯示主動脈右冠瓣及無冠瓣增厚，回聲增強，瓣膜開放受限，呈倒“八”字形。2.風濕性主動脈狹窄時，胸骨旁主動脈短軸切面同時顯示主動脈瓣三個瓣葉不同程度增厚，活動受限，可伴有鈣化。收縮期瓣口開放面積減小，瓣口變形，舒張期瓣口關閉失去正常的“Y”字形。3.主動脈瓣發(fā)生退行性變時，可見主動脈瓣基底部、瓣體和瓣環(huán)增厚，回聲增強，鈣化，以基底部明顯，瓣體活動僵硬，瓣葉開放受限，但交界部無融合，瓣口常成不規(guī)則形，主動脈短軸切面見三個瓣葉呈“品”字形強回聲團。4.繼發(fā)改變：室間隔及左室后壁成對稱性肥厚，其程度與狹窄成正比，有時僅表現(xiàn)為室間隔增厚，左室后壁厚度正常。升主動脈常增寬，左室可有不同程度的擴大。M型超聲1.左室長軸切面取樣線通過主動脈右冠瓣和無冠瓣，M型超聲表現(xiàn)為收縮期瓣膜運動曲線“六邊盒”形明顯變窄或成多條現(xiàn)狀回聲，開口直徑小于主動脈內(nèi)徑的二分之一。開放口徑減小。2.室間隔和左室后壁增厚，厚度多在13mm以上。多普勒超聲1.彩色多普勒：左室長軸切面和心尖五腔心切面顯示收縮期過主動脈瓣口多色鑲嵌射流束，隨即花色血流進入升主動脈后成噴泉樣增寬。血流束越細，瓣口狹窄程度越嚴重，如瓣膜增厚，鈣化嚴重，瓣口開放變形時，射流束方向可呈偏心性。2.頻譜多普勒：3.脈沖型多普勒：取心尖五腔心切面，將取樣容積置于主動脈瓣口上方，可錄及收縮期負向，單峰，填充的湍流頻譜，如超過尼奎斯特極限出現(xiàn)頻譜混疊現(xiàn)象，應啟動連續(xù)性多普。4.連續(xù)性多普：取心尖五腔心切面，連續(xù)性多普的取樣線通過主動脈瓣口，可記錄到完整的高速血流頻譜，為負向，單峰，高速，寬帶，填充的湍流頻譜。流速越高，表明狹窄程度越嚴重。輕度狹窄時，頻譜呈不對稱的三角形；重度狹窄時，頻譜圓鈍。11.主動脈瓣狹窄的定量評估方法、頻譜多普勒中最能準確反映瓣膜狹窄程度的指標及如何反映？主動脈瓣狹窄的定量評估方法有四種，分別為直接測量法，頻譜測量法，連續(xù)方程法，格林公式法。最能反應瓣膜狹窄程度的指標是用頻譜測量法所得到的跨瓣平均壓差。它是指瓣口兩端所有瞬間壓差的平均值，能準確反映瓣口兩端壓力的變化，與心導管所測壓力相關性很好。如何反映：當平均壓差為10～25mmHg時，為輕度狹窄；平均壓差為25～50mmHg時，為中度狹窄；平均壓差＞50mmHg時，為重度狹窄12.繼發(fā)孔房間隔缺損的分型？繼發(fā)孔型房間隔缺損是因為第二房間孔過大或未被第二房間隔所遮住，缺損的大小數(shù)目形狀和位置各有不同，多為單發(fā)性，直徑2~3cm,也可為多發(fā)的小篩孔，大的缺損幾乎占全部房間隔。根據(jù)缺損部位可分為四型：①中心型或稱卵圓孔型缺損,約占繼發(fā)孔缺損中76%,缺損位于房間隔中心及卵圓窩部位,周圍有房間隔結構,缺損直徑2~4cm不等。②下腔型約占12%，缺損位于房間隔后下方，與下腔靜脈入口相延續(xù)。③上腔型又稱靜脈竇型缺損，位于房間隔后上方，與上腔靜脈入口相連約占3.5%,常合并右上肺靜脈畸形引流。④混合型為兼有上述兩種以上的巨大缺損約占8.5%。13.室間隔缺損的分型及主要超聲表現(xiàn)？室間隔缺損分型：室間隔分3部分：1.漏斗部又稱圓錐間隔，約占室間隔的1/32.膜部室間隔，面積甚小，直徑不足1.0cm3.肌部室間隔，面積約占2/3先天性室間隔缺損發(fā)生在胚胎發(fā)育期上述三部分的對合不完善或某一部分發(fā)育不完全；膜部間隔為缺損好發(fā)部位，肌部為缺損好發(fā)部位，肌部間隔缺損少見。各部分缺損又分若干亞型：1.漏斗部室間隔缺損分：①干下型②嵴上型2.膜部室間隔缺損分：①膜周型（嵴下型）②單純膜部缺損③隔瓣下缺損3.肌部缺損可發(fā)生在肌部任何部位，可單發(fā)或多發(fā)二維超聲1.室間隔缺損：局部回聲失落（或稱連續(xù)中斷）2.左心容量負荷過度的表現(xiàn)：小缺損，分流量小，左右心室無明顯擴大；中等以上左向右分流量大，出現(xiàn)左房左室徑擴大，在心尖四腔切面顯示房室間隔向右膨出，左室壁搏動幅度增大，二尖瓣活動幅度大。3.右心容量負荷增加的表現(xiàn)：左向右分流致右室血容量增加，超聲顯示右室、右室流出道及肺動脈徑擴大及搏動增強。4.肺動脈高壓：肺動脈顯著擴大，肺動脈瓣開放時間短及收縮期振動。M型超聲肺動脈高壓，肺動脈瓣曲線顯示a波消失，ef平坦，伴收縮期提前關閉呈W或V型。多普勒超聲⑴彩色多普勒室水平左向右分流，顯示收縮期以紅色為主的多彩血流束，經(jīng)室間隔缺損進入右室或右室流出道。敏感顯示小缺損、多發(fā)篩孔狀缺損及多發(fā)性缺損的分流，顯示多束細的彩色左向右分流束，過膈血流束的起始寬度與缺口大小近似。伴有肺動脈高壓者，可出現(xiàn)雙向分流呈紅色，舒張期右向左分流呈藍色。⑵連續(xù)波多普勒室間隔缺損的收縮期左向右分流，通常為高速血流，頻譜呈收縮期正向或雙向單峰型。㈣三維超聲實時三維超聲可動態(tài)顯示室間隔左室面或右室面平面，完整顯示室間隔缺損的大小。形態(tài)，與周圍結構、瓣膜關系。14.動脈導管未閉明確診斷依據(jù)及血流頻譜特點？答：（1）于主動脈根部短軸切面顯示主肺動脈及左右肺動脈分叉處之間或左肺動脈根部回聲失落，并與后方的胸主動脈相通，可顯示導管的形態(tài)、內(nèi)徑及長度。胸骨上主動脈弓長軸切面，于鎖骨下動脈對側（即主動脈峽部小彎側）或略下方顯示管壁回聲失落，與主肺動脈末端管道相通。（2）二維超聲圖動脈導管開口處，顯示經(jīng)導管進入主肺動脈的、以紅色為主的多彩鑲嵌血流束，多沿主肺動脈左側上行；收縮期于主肺動脈右側，有來自右室的藍色（方向相反）血流束。若主、肺動脈壓差大，出現(xiàn)收縮與舒張雙期左向右分流的湍流束，充滿肺動脈主干直達肺動脈瓣。肺動脈高壓增高者，可僅有收縮期左向右分流，舒張期無分流或有藍色的右向左分流。肺動脈高壓者常伴有肺動脈瓣反流，可顯示舒張期自肺動脈瓣射入右室流出道的紅色或多彩色湍流。15.典型F4的超聲診斷標準？典型F4的超聲診斷標準F4結合臨床表現(xiàn)分為3型，其中具有較重的漏斗部異?；蛘呒嬗蟹蝿用}狹窄，伴有一定程度的肺動脈干發(fā)育異常，臨床上具有典型F4的表現(xiàn)即為典型F4，其超聲診斷標準一般應確定室間隔缺損的位置和大小，主動脈騎跨的程度，右心室流出道或肺動脈的狹窄部位或程度，心室的發(fā)育及瓣膜情況，以及合并畸形。二維超聲心動圖胸骨旁左室長軸切面可以清晰顯示增寬的主動脈，主動脈前移，其前壁和室間隔連續(xù)中斷，為室間隔缺損的主要表現(xiàn)，室缺多為嵴下型；室間隔的殘端位于主動脈前壁之后，形成典型的騎跨現(xiàn)象，且騎跨率一般在50%左右，同時可看見主動脈前側的右室流出道變窄，右室增大，右室壁增厚，運動增強。胸骨旁心底短軸切面可以觀察到漏斗部，肺動脈瓣和瓣環(huán)的狹窄程度以及肺動脈干和分支的發(fā)育情況。心尖四腔心切面可以顯示右方，右室增大，左室正?；蚱?，左方偏小。多普勒超聲心動圖室間隔缺損處的分流型號多表現(xiàn)為雙向或者向左為主的分流信號，左右室壓力相當時，甚至可以無明顯分流右室流出道的高速射流收縮期在右室流出道、肺動脈內(nèi)可以探測高速的射流信號主動脈同時接受左右室的血流右室經(jīng)由室缺進入主動脈的血流流速一般較低，多為單色血流信號，無雜色混入。（ps超聲診斷標準書上沒有直接指出來、、以上為個人觀點、、大神們不要嫌棄俺）16.超聲對復雜先天性心臟病進行檢查的思路？心臟位于心強的位置內(nèi)臟位置心房的位置心室的位置房室之間的連接心室與大動脈之間的連接動脈與心房的連接17.心內(nèi)膜墊缺損的分型及其主要超聲表現(xiàn)？.心內(nèi)膜墊缺損分為：1.部分型心內(nèi)膜墊缺損，可為單純原發(fā)孔型房間隔缺損，病理生理改變與繼孔型房間隔缺損相同；或為原發(fā)孔型房間隔缺損伴二尖瓣裂，常有二尖瓣反流。收縮期左心室血已直接進入左、右心房，左、右心負荷過重，早期出現(xiàn)肺動脈高壓，房水平右向左分流。2.完全性心內(nèi)膜墊缺損，四個心腔均相通，左室向右室大量分流，致右心容量負荷過重。超聲表現(xiàn)：1二維超聲心動圖：1）部分型心內(nèi)膜墊缺損超聲表現(xiàn)為：（1）四腔切面圖顯示房間隔下部回聲失落，二、三尖瓣隔葉根部附著在室間隔上；（2）二尖瓣水平短軸切面，顯示舒張期二尖瓣前葉斷裂，斷端指向左心室流出道，伴有二尖瓣反流及左房、左室大；（3）左室流出道狹窄；（4）右心容量負荷過重；（5）二尖瓣前葉與三尖瓣隔葉分化不全，胸骨旁四腔切面可顯示二尖瓣前葉舒張期貼于室間隔左室面。2）完全型心內(nèi)膜墊缺損：除上述部分型心內(nèi)膜墊缺損表現(xiàn)外，尚有室間隔膜部缺損。根據(jù)二尖瓣、三尖瓣分化，又分為：（1）A型為二尖瓣與三尖瓣分別有腱索所連接于室間隔上端，二尖瓣、三尖瓣分開；（2）B型為二尖瓣、三尖瓣前葉分開，其腱索附著在室間隔右室側；（3）C型即共同房室瓣未分化，舒張期越過室間隔缺口處進入右室，收縮期向后進入左室。3）單純左室與右室通道膜部間隔心房部缺損，位于三尖瓣隔瓣之上及二尖瓣前瓣之下。缺損小，左室及右房相通，通常房室瓣無畸形。左室與右房通道，主要為左室向右房分流，導致右心容量負荷過重。二維超聲心動圖可顯示右房、右室及肺動脈顯著擴大。四腔切面圖可直接顯示缺損口。4）共同心房主要病變?yōu)榉块g隔缺損缺如，常伴有二尖瓣及三尖瓣裂隙，或合并其他復雜畸形。其病理生理同部分型心內(nèi)膜墊缺損。二維超聲心動圖于四腔切面及短軸切面圖均不顯示房間隔，有時僅見心房頂部突起一嵴，不足7mm。2.多普勒超聲（1）頻譜多普勒脈沖多普勒于房間隔缺損及室間隔缺損口的右側取樣，分別顯示舒張期及收縮期湍流頻譜，二尖瓣、三尖瓣有裂隙時于心房側取樣可顯示收縮期湍流頻譜。連續(xù)波多普勒測室缺口處血流速度可估計左右室壓力差。（2）彩色多普勒顯示血流從左房隔下部缺損至右房沿三尖瓣口進入右室。伴二尖瓣裂隙者，心尖四腔切面，收縮期有藍色（背離探頭）血流束經(jīng)二尖瓣裂隙進入左房。18.冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成或痙攣引起冠狀動脈血流供求不平衡，導致心肌缺血、損害的疾病。19.心肌缺血的概念及分類？心肌缺血：是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成或痙攣引起冠狀動脈血流供求不平衡的疾病。心肌缺血包括急性、暫時性和慢性20.心肌梗死的概念及主要超聲表現(xiàn)？心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊出血、血栓形成或粥樣硬化斑塊合并冠狀動脈痙攣所致冠狀動脈閉塞、血流中斷，引起其供血局部心肌缺血、壞死，壞死心肌收縮力減弱或喪失，嚴重者心排出量減少，血壓下降，出現(xiàn)休克或心力衰竭。急性期壞死后逐漸纖維化，形成心肌瘢痕，成為慢性心肌梗死。二維超聲：

1、急性心肌梗死：①階段性室壁運動異常。急性心肌梗死后超聲心動圖幾乎立即出現(xiàn)室壁運動異常。②急性心肌梗死早期心肌回聲減弱，以后運動增強。③存在較大范圍運動異常時，其相對的正常區(qū)室壁運動可代償性增強。④梗死區(qū)局部心功能明顯減弱。⑤部分患者可有少量的心包積液。⑥右室梗死表現(xiàn)為游離壁矛盾運動，室間隔與左室同向運動。

2、陳舊性心肌梗死：①心肌瘢痕形成②局部運動幅度降低，甚至運動消失，收縮期增厚率減低或消失，但一般無矛盾運動及收縮期變薄。③陳舊性心肌梗死較輕者，可表現(xiàn)為局部室壁心肌內(nèi)點狀、條狀強回聲或心內(nèi)膜下心肌回聲增強層，室壁運動減弱或正常。④陳舊性心肌梗死范圍較大者，可有非梗死運動區(qū)。

（2）M型超聲心動圖：前間壁心肌梗死局部室壁運動消失，室壁變薄，收縮期無增厚。

（3）彩色多普勒：乳頭肌功能不全時，檢出二尖瓣反流。右室心肌梗死常出現(xiàn)三間瓣反流。

21.心肌梗死的主要并發(fā)癥及其超聲表現(xiàn)？

（1）室壁瘤，其超聲表現(xiàn)①局部室壁向外膨出，收縮期膨出比舒張期更明顯。②膨出部分多呈矛盾運動，即收縮期向外、舒張期向內(nèi)運動。③膨出部分與心室腔交通口大，與膨出部分內(nèi)徑近似。④部分患者可見膨出多普勒血流信號異常，心尖四腔于心尖室壁瘤內(nèi)取樣可見舒張期低速負向血流信號，收縮期低速正向血流信號。（2）假性室壁瘤，其超聲表現(xiàn)①室壁與心包之間有一無回聲腔，其壁為心包層。②上述無回聲腔與心室之間有一狹窄小孔。③瘤內(nèi)常有血栓④彩色多普勒顯示心室腔通過狹窄孔向無回聲區(qū)射流。（3）血栓形成，其超聲表現(xiàn)①左室腔內(nèi)出現(xiàn)團塊回聲，早期為低回聲，此后較心肌回聲強，回聲分布較均勻。②邊緣明確，形態(tài)不規(guī)則。③附壁血栓不活動，基底部較寬廣；突出性血栓可隨心動周期來回擺動，但少見。④以心尖部多見。⑤血栓附著局部左室壁常有明顯運動異常。（4）室間隔穿孔，其超聲表現(xiàn)①肌部室間隔回聲中斷。②穿孔收縮期可大于舒張期。③穿孔附近室壁運動異常。④左室、右室擴大。⑤彩色多普勒顯示收縮期五彩鑲嵌血流信號由左室經(jīng)穿孔處射入右室，頻譜多普勒于此處記錄到收縮期高速湍流。（5）乳頭肌斷裂，其超聲表現(xiàn)①二維超聲心動圖可見斷裂的乳頭肌連于腱索，隨心臟搏動來回運動，收縮期進入左房，收縮期回到左室，呈“馬鞭樣”運動。②二尖瓣葉出現(xiàn)連枷樣運動，收縮期瓣尖進入左房，舒張期回至左室，運動幅度大，常觸及室間隔，CD段常有撲動。③左房、左室增大，左室正常心肌室壁代償性運動增強。④彩色多普勒顯示不明顯的二尖瓣反流。（6）乳頭肌功能不全，其超聲表現(xiàn)①乳頭肌回聲增強，收縮期無縮短、增粗或收縮減弱。②二尖瓣脫垂，致前后瓣葉對合異常，但無連枷樣運動。③左室擴大或室壁瘤牽拉二尖瓣瓣尖下移，造成二尖瓣對合不嚴、關閉不全。④彩色多普勒顯示二尖瓣反流。⑤超聲心動圖乳頭肌功能不全可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四種類型。22.缺血性心肌病的超聲表現(xiàn)？心肌病的分類？1.左室明顯擴大，近似球形，左房擴大，右房右室可擴大。2.室壁點狀回聲增強。部分室壁可變薄.膨出，回聲明顯增強，與陳舊性心肌梗死相同。3.室壁運動普遍減低或大部分室壁運動減低，但多表現(xiàn)為強弱不等，呈節(jié)段性分布。4.二尖瓣動度降低，開放相對較小，呈“大心腔，小開口?！?.左室射血分值及短軸縮短率明顯減低。6.彩色多普勒可多見二尖瓣反流，也可有主動脈瓣及三尖瓣反流。

心肌病的分類？

心肌病分為擴張型心肌病，肥厚型心肌病，限制型心肌病，致心律失常型右室心肌病，未定型心肌病，把伴有特異性心臟病或特異性系統(tǒng)性疾病的心肌病稱為特異性心肌病，包括缺血性心肌病，瓣膜性心肌病，高血壓性心肌病，炎癥性心肌病，代謝性心肌病，全身系統(tǒng)疾病·肌萎縮·神級肌肉性疾病·過敏性和中毒性反應·圍術期心肌病等