治療心力衰竭的藥物課件

Chapter26DrugsUsedintheTreatmentofHeartFailure治療心力衰竭的藥物1Chapter26DrugsUsedintheTrInstructionalObjectives1.列舉治療心衰的藥物分類及代表藥。2.簡述地高辛（digoxin）的作用、用途、不良反應(yīng)及防治。3.簡述ACEI治療心衰的作用機制。4.為心源性哮喘病人制定一治療方案，說明用藥理由。2InstructionalObjectives1.列舉治§1

Introduction(概述)3§1Introduction(概述)3一、心衰

HeartFailure,HF

多種原因→心泵功能衰竭→動脈系統(tǒng)供血不足、靜脈系統(tǒng)淤血→一系列臨床癥狀。（一）定義(definition)充血性心衰

CongestiveHeartFailure,CHF4一、心衰多種原因→心肌收縮力↓心輸出量↓心臟排空↓靜脈淤血↑肺循環(huán)淤血↑咳嗽、咯血呼吸困難體循環(huán)淤血↑頸V怒張、肝脾腫大、腹水、下肢浮腫、胃腸淤血等腎血流量↓水鈉潴留↑血容量↑靜脈壓↑醛固酮↑5心肌收縮力↓心輸出量↓心臟排空↓靜脈淤血↑肺循環(huán)淤血↑咳嗽、6677Prognosis(預(yù)后)1、CHFmortality

死亡率3year–30%5year–50%1year–50-70%(severe)2、deathreason50%pumpfailure泵衰竭50%arrhythmia

心律失常8Prognosis(預(yù)后)1、CHFmortality3forceofmyocardialcontraction

(收縮力)：preload(前負荷)

：舒張末期壓力或容積afterload

：Peripheralresistance(外阻)HR影響心輸出量的因素FactorsaffectingthecardiacoutputCardiacoutput(每分輸出量)=strokevolume(每搏輸出量)×HR9forceofmyocardialcontractio心臟代償:1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：

forceofmyocardialcontraction(收縮力)↑

heartrate(HR)↑

Peripheralresistance(外周阻力)↑bloodpressure(BP)↑10心臟代償:1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：bloodpressure2.RAAS（+）ACEAngⅡ促心肌細胞生長心肌肥厚、心室重構(gòu)收縮血管醛固酮↑水腫血管緊張素原AngⅠ腎素112.RAAS（+）ACEAngⅡ促心肌細胞生長心肌肥厚、3.

精氨酸加壓素分泌↑:收縮血管4.

內(nèi)皮素釋放↑：收縮血管、促生長5.

NO↓

：擴血管↓

123.精氨酸加壓素分泌↑:收縮血管12CompensatedHF（心衰代償）CompensatorymechanismspreserveCODecompensatedHF（心衰失代償）CompensatorymechanismsfailtopreserveCO久13CompensatedHF（心衰代償）CompensatoCurrentgoalsinHFmanagementSlowtheprogressionofheartfailure（延緩心衰進展）Improvepatientqualityoflife（改善生活質(zhì)量）Reducepatientsymptoms(waterretention,shortnessofbreath,etc.)associatedwithheartfailure（減輕患者癥狀）Manageheartrhythmdisturbances（治療心律失常）14CurrentgoalsinHFmanagement心功能不全（心縮力↓）CO↓代償機制交感NS活性↑激活RAAS血管收縮水、鈉潴留心前、后負荷↑耗氧↑久失代償循環(huán)衰竭A灌注不足V淤血正性肌力藥

↓心臟負荷藥（利尿藥、ACEI、擴血管藥、等）其他β-Rblockers15心功能不全CO↓代償機制交感NS活性↑激活RAAS血正性肌力藥強心苷類非苷類：磷酸二酯酶抑制藥降低心負荷藥擴血管藥利尿藥RAAS抑制藥ACEIAT1-R拮抗藥抗醛固酮藥β-RblockersClassificationofdrugsusedforCHF16正性肌力藥強心苷類非苷類：磷酸二酯酶抑制藥降低心負荷藥擴血管§2

Cardiacglycosides(強心苷類)

Cardiacglycosidesareagroupofsteroid(甾類)compoundsthatexertapositiveinotropic(正性肌力)effectontheheart.Theyareusedprincipallyforthetreatmentofcongestiveheartfailureandcertainarrhythmias(心律失常).17§2Cardiacglycosides(強心苷類)洋地黃內(nèi)酯環(huán)甾核苷元糖18洋地黃內(nèi)酯環(huán)甾核苷元糖18【Pharamacokinetics】19【Pharamacokinetics】19【Pharmacologicalactions】一、對心臟的作用（effectsontheheart）1.

Positiveinotropicaction

(正性肌力作用

)

Characteristics(特點)

(1)Increasetheforceofmyocardialcontractiondirectlyandshortenthesystolicphase.

（直接加強心肌收縮力,縮短收縮期）舒張期相對延長20【Pharmacologicalactions】一、對心臟(2)IncreasethecardiacoutputinpatientswithCHF.(增加心衰病人的CO)強心苷

forceofcontraction(收縮力)↑Peripheralresistance(外阻)↑COnormalheart

COCO不變Vasoconstriction

血管收縮21(2)Increasethecardiacoutpu強心苷CO↑Sympatheticactivity(交感活性)↓forceofcontraction(收縮力)↑CO↑Vasodilation血管擴張Peripheralresistance(外阻)↓failingheart

CO↑Vasoconstriction

血管收縮>22強心苷CO↑Sympatheticactivity(交感(3)Decreasethemyocardialoxygenconsumption(降低衰竭心臟的耗氧量)衰竭心臟強心苷兒茶酚胺類心肌收縮力↓↑↑HR↑↓↑室壁張力↑↓總耗氧量

擬腎上腺素藥如Adr能否治療CHF？Question23(3)Decreasethemyocardialoxmechanismofaction㈠

Na+-K+-ATPase

→Na+-K+exchange↓→intracellular[Na+]↑→Na+-Ca2+

exchange↑→intracellular[Ca2+]↑→theforceofcardiac

contraction↑NKANCE3Na+2K+digoxin㈠Na+Ca2+Ca2+Na+24mechanismofaction㈠Na+-K+適度：therapeuticeffect重度：

toxicity細胞內(nèi)失K+→自律性↑、傳導(dǎo)↓細胞內(nèi)Ca2+

↑→

后除極強心苷（-）心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶→細胞內(nèi)Na+↑→Na+-Ca2+交換

↑→細胞內(nèi)Ca2+↑→心肌收縮力↑心律失常25適度：therapeuticeffect重度：toxic(2)

Increasethemyocardialsensitivitytovagusnerve.(↑心肌對迷走N的敏感性)2.Negativechronotropicaction

(負性頻率作用)(1)

Reflexeffect(反射作用):HR↑心衰心肌收縮力↓CO↓交感活性↑迷走功能↓竇房結(jié)（+）強心苷（-）26(2)Increasethemyocardialse3.Effectsontheelectrophysiologicalpropertiesoftheheart(對心臟電生理的影響)p.258AutomaticityconductivityERPSAnodeatriaAVnodePurkinje273.EffectsontheelectrophysiOthereffects1.↓CHF患者血漿腎素活性→（-）RAASDiureticeffect(利尿)(-)腎小管Na+-K+-ATP酶→↓Na+重吸收。3.Vasoconstriction(收縮血管)28Othereffects1.↓CHF患者血漿腎素活性→（ClinicalUsage1.

CHF伴房顫或心室率快的CHF療效最佳瓣膜病、高心、先心所致CHF---效好肺源性心臟病、嚴重心肌損傷、心肌炎所致CHF—效差縮窄性心包炎、二尖瓣狹窄所致CHF---無效29ClinicalUsage1.CHF伴房顫或心室率快的C心肌收縮力↑心輸出量↑心臟排空↑靜脈淤血↓肺循環(huán)淤血↓體循環(huán)淤血↓腎血流量↑水鈉潴留↓血容量↓靜脈壓↓醛固酮↓強心苷30心肌收縮力↑心輸出量↑心臟排空↑靜脈淤血↓肺循環(huán)淤血↓體循環(huán)2.arrhythmias(1)

Atrialfibrillation(房顫)

：心房各部位發(fā)出的極快而細弱的纖維性顫動（400–600次/分）。atrialrate400~600time/min→ventricularrate100~200time/min→CO↓digoxineffectsontheA-Vnode→↑concealedconduction（隱匿性傳導(dǎo)）→↓ventricularrate（心室率）312.arrhythmias(1)Atrialfibr(2)

Atrialflutter(房撲)

：

心房發(fā)出的快而有規(guī)則的異位節(jié)律，使心室率↑↑（250–300次/分）

強心苷→縮短心房不應(yīng)期→房撲轉(zhuǎn)為房顫→心室率↓(3)Paroxysmalsupraventriculartachycardia(陣發(fā)性室上性心動過速)32(2)Atrialflutter(房撲)：(3)P3333Adversereactions＆treatment1.

中毒原因：

(1)narrowmarginofsafety(安全范圍小)

(2)remarkableindividualvariation(個體差異大)

(3)缺乏中毒早期診斷的敏感指標

(4)usedincombinationwithdiuretics

(與排鉀利尿藥合用)

：造成低血鉀，誘發(fā)中毒34Adversereactions＆treatment1.2.Toxicreactions(毒性反應(yīng))

(1)Cardiactoxicity(心臟毒性)快速型心律失常：

ventricularprematurebeat(室性早搏)ventriculartachycardia(室性心動過速)ventricularfibrillation(室顫)

緩慢型心律失常：

atrioventricularconductionblock(房室傳導(dǎo)阻滯)

sinusbradycardia(竇性心動過緩)352.Toxicreactions(毒性反應(yīng))(2)GIreactions

Theearliestsignoftoxicity.Anorexia(厭食),nausea(惡心)，

vomiting(嘔吐),diarrhea(腹瀉)Notes：

（1）區(qū)別中毒與用量不足

（2）劇烈嘔吐、腹瀉→失K+→

誘發(fā)、加重中毒

36(2)GIreactionsAnorexia(厭食)(3)CNS反應(yīng)及視覺異常

(CNSreactions＆heteroptics)CNS

：fatigue(眩暈)

、headache(頭痛)

、

insomnia(失眠)

visual(視覺)disturbances：

黃視、綠視、復(fù)視等

------停藥征之一

37(3)CNS反應(yīng)及視覺異常3.

Treatmentofintoxication(中毒救治)(1)

停藥、補K+：房室傳導(dǎo)阻滯者不用(2)抗心律失常藥

(antiarrhythmicdrugs)ventriculararrhythmia(室性心律失常)

phenytoinsodium(苯妥英鈉)lidocaine(利多卡因

)atropinesinusbradycardia(竇緩)andvariousdegreesofA-Vblock（房室傳導(dǎo)阻滯）.383.Treatmentofintoxication((3)地高辛抗體

(digoxin-specificantibody)Question

Canisoprenaline(異丙腎上腺素)beusedfortheA-Vblock

causedby

cardiacglycosides？

Inveryseverecardiacglycosidesintoxication,thebesttreatmentistousedigoxinantibody.39(3)地高辛抗體(digoxin-specificanAdministration

1.

全效量后再給維持量全效量：短期內(nèi)給予的、能產(chǎn)生最大效的劑量，又稱洋地黃化量。

2.

每日維持量療法：digoxin

0.25mg.d-1→after6~7d

（4~5t1/2）→Css(steady-state)

40Administration40強心苷三大作用正性肌力負性頻率負性傳導(dǎo)二大用途CHF心律失常三大毒性心臟毒性GI毒性NS毒性及視覺障礙三大防治措施停藥補鉀抗心律失常地高辛抗體41強心苷三大作用正性肌力負性頻率負性傳導(dǎo)二大用途CHF心律失常§3RAASinhibitors(RAAS抑制藥)AngⅡ強烈收縮血管醛固酮↑→水腫促進心室肥厚及構(gòu)型重建一、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)促進NA釋放42§3RAASinhibitors(RAAS抑制藥)心室重構(gòu)（ventricularremodeling）

CHF時，心肌細胞肥大增生，伴有左室形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變和機械效能的減退，稱～。心肌重量↑、心室容量↑心室形狀改變（橫徑增加呈球型）。43心室重構(gòu)（ventricularremodeling）【Mechanism】（-）ACE(1)AngⅡ↓,NA↓→收縮血管↓(3)醛固酮↓→血容量↓(2)

緩激肽失活↓→NO↑、PG↑→

擴血管↑1.Decreasepreloadandafterload.減輕心臟的前后負荷44【Mechanism】（-）ACE(1)AngⅡ↓,N2.Inhibitmyocardialandvesselsremodeling.

抑制心肌及血管重構(gòu)3.Inhibitsympatheticnervoussystemactivity.

抑制交感神經(jīng)活性4.改善血流動力學(xué)外阻↓，CO↑，LVEDP↓，腎血流↑Clinicalusage

各種心衰。與利尿藥、地高辛合用。452.Inhibitmyocardialandvess二、AT1-Rblockers:氯沙坦，纈沙坦三、抗醛固酮藥：螺內(nèi)酯（spironolacton）醛固酮（aldosterone）：（1）引起水鈉潴留→水腫；（2）使K+丟失，誘發(fā)心律失常和猝死；（3）加強NA致心律失常的作用；（4）促進心血管重構(gòu)。螺內(nèi)酯+ACEIAngⅡ↓醛固酮↓46二、AT1-Rblockers:氯沙坦，纈沙坦醛固酮（§4Diuretics(利尿藥)

治療心衰的常規(guī)輔助用藥作用：消除水腫，減輕心臟負荷輕度CHF：噻嗪類＋留鉀類重度CHF：強效類＋留鉀類注：推薦小劑量聯(lián)合用藥。47§4Diuretics(利尿藥)47長期以來，人們對心衰病人使用β受體阻斷藥存在顧慮，認為心衰病人交感神經(jīng)的激活是一重要的代償機制，使心肌收縮力加強，并有助于維持血壓，如阻斷上述機制必是有害的。

交感神經(jīng)系統(tǒng)長期激活，對心臟的有害效應(yīng)遠超過其短期激活的有利效應(yīng)。§5β–Rblockers48長期以來，人們對心衰病人使用β受體阻斷藥存在顧慮，認卡維地洛【MechanismoftreatmentofCHF】

1.

抗交感神經(jīng)作用

(1)防止高濃度NA對心肌的損害；

(2)減慢心率，↓耗氧量；

(3)改善心肌能量代謝。血中NA濃度高者，預(yù)后不佳，生存期縮短。49卡維地洛【MechanismoftreatmentofClinicalUsage擴張性心肌病，缺血性CHF2.

抑制心衰時RAAS的激活：3.

抗心律失常及抗心肌缺血;4.

改善心肌重構(gòu)。5.

對心功能的影響：初期：惡化長期：明顯改善50ClinicalUsage2.抑制心衰時RAAS的激活§6

OtherdrugsusedforCHF一、擴血管藥

(Vasodilators)硝酸酯類、硝普鈉、哌唑嗪等注意：擴血管→BP↓→CO↓

故應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)癥二非強心甙類正性肌力藥PhosphodiesteraseInhibitors(磷酸二酯酶抑制劑)氨力農(nóng)米力農(nóng)51§6OtherdrugsusedforCHF一、questions1.試述治療CHF的藥物分類，代表藥和作用機制。2.試述ACEI和強心苷抗CHF作用機制、特點，用途和主要不良反應(yīng)。3.如何預(yù)防和治療強心苷中毒

?52questions1.試述治療CHF的藥物分類，代表藥和作用Chapter26DrugsUsedintheTreatmentofHeartFailure治療心力衰竭的藥物53Chapter26DrugsUsedintheTrInstructionalObjectives1.列舉治療心衰的藥物分類及代表藥。2.簡述地高辛（digoxin）的作用、用途、不良反應(yīng)及防治。3.簡述ACEI治療心衰的作用機制。4.為心源性哮喘病人制定一治療方案，說明用藥理由。54InstructionalObjectives1.列舉治§1

Introduction(概述)55§1Introduction(概述)3一、心衰

HeartFailure,HF

多種原因→心泵功能衰竭→動脈系統(tǒng)供血不足、靜脈系統(tǒng)淤血→一系列臨床癥狀。（一）定義(definition)充血性心衰

CongestiveHeartFailure,CHF56一、心衰多種原因→心肌收縮力↓心輸出量↓心臟排空↓靜脈淤血↑肺循環(huán)淤血↑咳嗽、咯血呼吸困難體循環(huán)淤血↑頸V怒張、肝脾腫大、腹水、下肢浮腫、胃腸淤血等腎血流量↓水鈉潴留↑血容量↑靜脈壓↑醛固酮↑57心肌收縮力↓心輸出量↓心臟排空↓靜脈淤血↑肺循環(huán)淤血↑咳嗽、586597Prognosis(預(yù)后)1、CHFmortality

死亡率3year–30%5year–50%1year–50-70%(severe)2、deathreason50%pumpfailure泵衰竭50%arrhythmia

心律失常60Prognosis(預(yù)后)1、CHFmortality3forceofmyocardialcontraction

(收縮力)：preload(前負荷)

：舒張末期壓力或容積afterload

：Peripheralresistance(外阻)HR影響心輸出量的因素FactorsaffectingthecardiacoutputCardiacoutput(每分輸出量)=strokevolume(每搏輸出量)×HR61forceofmyocardialcontractio心臟代償:1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：

forceofmyocardialcontraction(收縮力)↑

heartrate(HR)↑

Peripheralresistance(外周阻力)↑bloodpressure(BP)↑62心臟代償:1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：bloodpressure2.RAAS（+）ACEAngⅡ促心肌細胞生長心肌肥厚、心室重構(gòu)收縮血管醛固酮↑水腫血管緊張素原AngⅠ腎素632.RAAS（+）ACEAngⅡ促心肌細胞生長心肌肥厚、3.

精氨酸加壓素分泌↑:收縮血管4.

內(nèi)皮素釋放↑：收縮血管、促生長5.

NO↓

：擴血管↓

643.精氨酸加壓素分泌↑:收縮血管12CompensatedHF（心衰代償）CompensatorymechanismspreserveCODecompensatedHF（心衰失代償）CompensatorymechanismsfailtopreserveCO久65CompensatedHF（心衰代償）CompensatoCurrentgoalsinHFmanagementSlowtheprogressionofheartfailure（延緩心衰進展）Improvepatientqualityoflife（改善生活質(zhì)量）Reducepatientsymptoms(waterretention,shortnessofbreath,etc.)associatedwithheartfailure（減輕患者癥狀）Manageheartrhythmdisturbances（治療心律失常）66CurrentgoalsinHFmanagement心功能不全（心縮力↓）CO↓代償機制交感NS活性↑激活RAAS血管收縮水、鈉潴留心前、后負荷↑耗氧↑久失代償循環(huán)衰竭A灌注不足V淤血正性肌力藥

↓心臟負荷藥（利尿藥、ACEI、擴血管藥、等）其他β-Rblockers67心功能不全CO↓代償機制交感NS活性↑激活RAAS血正性肌力藥強心苷類非苷類：磷酸二酯酶抑制藥降低心負荷藥擴血管藥利尿藥RAAS抑制藥ACEIAT1-R拮抗藥抗醛固酮藥β-RblockersClassificationofdrugsusedforCHF68正性肌力藥強心苷類非苷類：磷酸二酯酶抑制藥降低心負荷藥擴血管§2

Cardiacglycosides(強心苷類)

Cardiacglycosidesareagroupofsteroid(甾類)compoundsthatexertapositiveinotropic(正性肌力)effectontheheart.Theyareusedprincipallyforthetreatmentofcongestiveheartfailureandcertainarrhythmias(心律失常).69§2Cardiacglycosides(強心苷類)洋地黃內(nèi)酯環(huán)甾核苷元糖70洋地黃內(nèi)酯環(huán)甾核苷元糖18【Pharamacokinetics】71【Pharamacokinetics】19【Pharmacologicalactions】一、對心臟的作用（effectsontheheart）1.

Positiveinotropicaction

(正性肌力作用

)

Characteristics(特點)

(1)Increasetheforceofmyocardialcontractiondirectlyandshortenthesystolicphase.

（直接加強心肌收縮力,縮短收縮期）舒張期相對延長72【Pharmacologicalactions】一、對心臟(2)IncreasethecardiacoutputinpatientswithCHF.(增加心衰病人的CO)強心苷

forceofcontraction(收縮力)↑Peripheralresistance(外阻)↑COnormalheart

COCO不變Vasoconstriction

血管收縮73(2)Increasethecardiacoutpu強心苷CO↑Sympatheticactivity(交感活性)↓forceofcontraction(收縮力)↑CO↑Vasodilation血管擴張Peripheralresistance(外阻)↓failingheart

CO↑Vasoconstriction

血管收縮>74強心苷CO↑Sympatheticactivity(交感(3)Decreasethemyocardialoxygenconsumption(降低衰竭心臟的耗氧量)衰竭心臟強心苷兒茶酚胺類心肌收縮力↓↑↑HR↑↓↑室壁張力↑↓總耗氧量

擬腎上腺素藥如Adr能否治療CHF？Question75(3)Decreasethemyocardialoxmechanismofaction㈠

Na+-K+-ATPase

→Na+-K+exchange↓→intracellular[Na+]↑→Na+-Ca2+

exchange↑→intracellular[Ca2+]↑→theforceofcardiac

contraction↑NKANCE3Na+2K+digoxin㈠Na+Ca2+Ca2+Na+76mechanismofaction㈠Na+-K+適度：therapeuticeffect重度：

toxicity細胞內(nèi)失K+→自律性↑、傳導(dǎo)↓細胞內(nèi)Ca2+

↑→

后除極強心苷（-）心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶→細胞內(nèi)Na+↑→Na+-Ca2+交換

↑→細胞內(nèi)Ca2+↑→心肌收縮力↑心律失常77適度：therapeuticeffect重度：toxic(2)

Increasethemyocardialsensitivitytovagusnerve.(↑心肌對迷走N的敏感性)2.Negativechronotropicaction

(負性頻率作用)(1)

Reflexeffect(反射作用):HR↑心衰心肌收縮力↓CO↓交感活性↑迷走功能↓竇房結(jié)（+）強心苷（-）78(2)Increasethemyocardialse3.Effectsontheelectrophysiologicalpropertiesoftheheart(對心臟電生理的影響)p.258AutomaticityconductivityERPSAnodeatriaAVnodePurkinje793.EffectsontheelectrophysiOthereffects1.↓CHF患者血漿腎素活性→（-）RAASDiureticeffect(利尿)(-)腎小管Na+-K+-ATP酶→↓Na+重吸收。3.Vasoconstriction(收縮血管)80Othereffects1.↓CHF患者血漿腎素活性→（ClinicalUsage1.

CHF伴房顫或心室率快的CHF療效最佳瓣膜病、高心、先心所致CHF---效好肺源性心臟病、嚴重心肌損傷、心肌炎所致CHF—效差縮窄性心包炎、二尖瓣狹窄所致CHF---無效81ClinicalUsage1.CHF伴房顫或心室率快的C心肌收縮力↑心輸出量↑心臟排空↑靜脈淤血↓肺循環(huán)淤血↓體循環(huán)淤血↓腎血流量↑水鈉潴留↓血容量↓靜脈壓↓醛固酮↓強心苷82心肌收縮力↑心輸出量↑心臟排空↑靜脈淤血↓肺循環(huán)淤血↓體循環(huán)2.arrhythmias(1)

Atrialfibrillation(房顫)

：心房各部位發(fā)出的極快而細弱的纖維性顫動（400–600次/分）。atrialrate400~600time/min→ventricularrate100~200time/min→CO↓digoxineffectsontheA-Vnode→↑concealedconduction（隱匿性傳導(dǎo)）→↓ventricularrate（心室率）832.arrhythmias(1)Atrialfibr(2)

Atrialflutter(房撲)

：

心房發(fā)出的快而有規(guī)則的異位節(jié)律，使心室率↑↑（250–300次/分）

強心苷→縮短心房不應(yīng)期→房撲轉(zhuǎn)為房顫→心室率↓(3)Paroxysmalsupraventriculartachycardia(陣發(fā)性室上性心動過速)84(2)Atrialflutter(房撲)：(3)P8533Adversereactions＆treatment1.

中毒原因：

(1)narrowmarginofsafety(安全范圍小)

(2)remarkableindividualvariation(個體差異大)

(3)缺乏中毒早期診斷的敏感指標

(4)usedincombinationwithdiuretics

(與排鉀利尿藥合用)

：造成低血鉀，誘發(fā)中毒86Adversereactions＆treatment1.2.Toxicreactions(毒性反應(yīng))

(1)Cardiactoxicity(心臟毒性)快速型心律失常：

ventricularprematurebeat(室性早搏)ventriculartachycardia(室性心動過速)ventricularfibrillation(室顫)

緩慢型心律失常：

atrioventricularconductionblock(房室傳導(dǎo)阻滯)

sinusbradycardia(竇性心動過緩)872.Toxicreactions(毒性反應(yīng))(2)GIreactions

Theearliestsignoftoxicity.Anorexia(厭食),nausea(惡心)，

vomiting(嘔吐),diarrhea(腹瀉)Notes：

（1）區(qū)別中毒與用量不足

（2）劇烈嘔吐、腹瀉→失K+→

誘發(fā)、加重中毒

88(2)GIreactionsAnorexia(厭食)(3)CNS反應(yīng)及視覺異常

(CNSreactions＆heteroptics)CNS

：fatigue(眩暈)

、headache(頭痛)

、

insomnia(失眠)

visual(視覺)disturbances：

黃視、綠視、復(fù)視等

------停藥征之一

89(3)CNS反應(yīng)及視覺異常3.

Treatmentofintoxication(中毒救治)(1)

停藥、補K+：房室傳導(dǎo)阻滯者不用(2)抗心律失常藥

(antiarrhythmicdrugs)ventriculararrhythmia(室性心律失常)

phenytoinsodium(苯妥英鈉)lidocaine(利多卡因

)atropinesinusbradycardia(竇緩)andvariousdegreesofA-Vblock（房室傳導(dǎo)阻滯）.903.Treatmentofintoxication((3)地高辛抗體

(digoxin-specificantibody)Question

Canisoprenaline(異丙腎上腺素)beusedfortheA-Vblock

causedby

cardiacglycosides？

Inveryseverecardiacglycosidesintoxication,thebesttreatmentistousedigoxinantibody.91(3)地高辛抗體(digoxin-specificanAdministration

1.

全效量后再給維持量全效量：短期內(nèi)給予的、能產(chǎn)生最大效的劑量，又稱洋地黃化量。

2.

每日維持量療法：digoxin

0.25mg.d-1→after6~7d

（4~5t1/2）→Css(steady-state)

92Administration40強心苷三大作用正性肌力負性頻率負性傳導(dǎo)二大用途CHF心律失常三大毒性心臟毒性GI毒性NS毒性及視覺障礙三大防治措施停藥補鉀抗心律失常地高辛抗體93強心苷三大作用正性肌力負性頻率負性傳導(dǎo)二大用途CHF心律失?！?RAASinhibitors(RAAS