2017海淀區(qū)高三第一學(xué)期期末生物匯總1

三、非選擇題（共60分）（8分）在一些情況下，細(xì)胞可通過自噬作用降解自身的非必需成分來提供營養(yǎng)和能量。為探究B蛋白對細(xì)胞自噬的作用，研究人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。（1）B蛋白在細(xì)胞質(zhì)中的上合成，在細(xì)胞溶膠中折疊形成正確的oB蛋白可以與磷脂結(jié)合，識別細(xì)胞內(nèi)受損的細(xì)胞器或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)分子，B蛋白基因敲除一+++BB蛋白基因敲除一+++B蛋白基因轉(zhuǎn)入--矗猛（注：“+”表示有，表示無）圖1（2）研究人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，處理及結(jié)果如圖1所示。研究人員判斷B蛋白可以誘導(dǎo)自噬體的形成，依據(jù)是o（3）為研究B蛋白作用的機(jī)理，研究人員將正常B蛋白或失活的B蛋白與納米金顆粒（能與B蛋白結(jié)合）、脂質(zhì)體（人工構(gòu)建的脂雙層球體）進(jìn)行共孵育，一段時(shí)間后觀察到圖2所示結(jié)果。實(shí)驗(yàn)觀察到正常B蛋白存在時(shí)，金顆粒聚集在處，而失活的B蛋白存在時(shí)無此現(xiàn)象。結(jié)合（2）的結(jié)果推測B蛋白的作用機(jī)理是（10分）研究者從一個(gè)愛爾蘭人的家庭中找到了一種完全色盲患者，繪制了患者的家系圖（如圖1），并對該患者和正常人進(jìn)行基因測序，部分測序結(jié)果如圖2所示。（1）視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞屬于反射弧中的，它們將光信號轉(zhuǎn)化為，通過傳入神經(jīng)傳入視覺中樞。（2）據(jù)圖1判斷，該病的遺傳方式是遺傳。（3）據(jù)圖2分析，該患者DNA序列上的堿基對變化是o若對系譜圖中患者的哥哥進(jìn)行測序，結(jié)果可能為o（4）科研人員發(fā)現(xiàn)了另外9個(gè)來自印度、法國、德國的完全色盲患者家系，都是同一基因發(fā)生了不同的突變，說明基因突變具有的特點(diǎn)。（5）研究者推測患者的基因突變導(dǎo)致Bip蛋白的表達(dá)受影響。從患者的母親和患者體內(nèi)獲取成纖維細(xì)胞，分別在添加患者母親患者藥物T-+-+75KDaBip患者母親患者藥物T-+-+75KDaBiplOOKDap-tubulin①由于細(xì)胞中佚tubulin蛋白的表達(dá)量相對穩(wěn)定，在實(shí)驗(yàn)中可作為物質(zhì)，以排除細(xì)胞培養(yǎng)操作、、檢測方法等無關(guān)變量對實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。

②實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在藥物T作用下，正?；蚩葿ip表達(dá)，由此推測患者感光細(xì)胞功能異常的原因可能是。（8分）阿爾茨海默是一種神經(jīng)退行性疾病，科研人員為了探究發(fā)病機(jī)理和治療方案，進(jìn)行了如下研究。（1）研究發(fā)現(xiàn)，患者腦部的神經(jīng)元數(shù)量及神經(jīng)元之間的（結(jié)構(gòu)）明顯減少。進(jìn)一步研究證實(shí)這是由于神經(jīng)元（填“胞體”、“樹突”或“軸突”）內(nèi)的核糖體上合成的佚淀粉樣蛋白（A0）異常積累而引發(fā)細(xì)胞損傷導(dǎo)致?？蒲腥藛T推斷這種異常積累可能與AP的酶C表達(dá)量下降有關(guān)。（2）科研人員提取正常人和患者的神經(jīng)元DNA，對酶C基因進(jìn)行測序，測序結(jié)果完全一致，說明酶C基因表達(dá)量的改變不是導(dǎo)致。（3）科研人員分別提取正常人和患者神經(jīng)元的酶C基因啟動子的DNA片段，再分別用具有相同識別序列（CCGG）的HpaII和MspI酶切（但HpaII不能切割甲基化的胞嘧啶）。結(jié)果顯示正常人該DNA片段用MspI切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目與用HpaII切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目的差值，說明患者細(xì)胞中酶C基因啟動子甲基化程度更高。（4）依據(jù)上述結(jié)果，研究人員推測，患者神經(jīng)元內(nèi)的酶與酶C基因啟動子結(jié)合受影響，進(jìn)而影響了酶C基因的。結(jié)合上述研究提出一種治療阿爾茨海默癥的方案：。（7分）中藥是我國勞動人民幾千年來與疾病作斗爭的有力武器，是祖國醫(yī)藥的重研究了中藥方劑對糖尿病模型大鼠的影響，要組成部分。研究者通過構(gòu)建糖尿病大鼠模型，實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果如右圖所示。研究了中藥方劑對糖尿病模型大鼠的影響，（1）據(jù)圖可知，模型組大鼠的空腹血糖含量增加了大約%，這是由于構(gòu)建糖尿病模型時(shí)，注射的藥物破壞了胰島B細(xì)胞，降低，胰島素分泌量減少，靶細(xì)胞葡萄糖減少，使血糖明顯升高。（2）中藥組大鼠空腹血糖模型組。研究者推測中藥具有治療糖尿病的效果，證實(shí)這一推測還需要檢測四組大鼠血液中的含量。（3）依據(jù)上述結(jié)果，研究者認(rèn)為與西藥相比，中藥在治療糖尿病方面更有優(yōu)勢，理由（8分）近年來研究發(fā)現(xiàn)，H5亞型禽流感能突破種間屏障感染人類。因此，在流感疫苗開發(fā)中考慮對人流感和禽流感主要亞型進(jìn)行共預(yù)防具有重要意義?？蒲腥藛T針對人流感病毒H3以及禽流感病毒H5進(jìn)行了相關(guān)研究。（1）H蛋白是構(gòu)成流感病毒的主要成分，可以作為制成疫苗，接種到小鼠體內(nèi)，使小鼠產(chǎn)生免疫。（2）研究人員利用p質(zhì)粒構(gòu)建p-H5/H3共表達(dá)的重組質(zhì)粒（如下圖）。設(shè)計(jì)思路是：獲得H5基因和H3基因，先將H5基因整合到p質(zhì)粒（僅含有NheI和XhoI酶切位點(diǎn)）上，再將H3基因插入，獲得重組質(zhì)粒。為達(dá)到實(shí)驗(yàn)?zāi)康?，需要在目的基因兩端引入酶切位點(diǎn)，在H5基因兩端需要引入酶切位點(diǎn)。NheIClaIXhoI一啟動子|小基因H3基因

（3）為研究共表達(dá)重組質(zhì)粒的免疫效果，研究人員在第0、21和35天給實(shí)驗(yàn)組小鼠注射一定濃度的重組質(zhì)粒p-H5/H3，對小鼠進(jìn)行免疫；對照組處理是。分別測定實(shí)驗(yàn)組和對照組的抗體含量。隨著免疫次數(shù)的增加，實(shí)驗(yàn)組小鼠體內(nèi)針對H5和H3的抗體濃度迅速增加，說明p-H5/H3免疫后誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生了針對H5和H3的免疫。（4）研究人員分離了實(shí)驗(yàn)組小鼠的脾臟淋巴細(xì)胞，分別加入進(jìn)行特異性刺激，發(fā)現(xiàn)p-H5/H3免疫后T淋巴細(xì)胞增殖明顯，且產(chǎn)生了大量的干擾素，說明免疫后誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生了免疫。（5）科研人員研制的p-H5/H3DNA疫苗與傳統(tǒng)疫苗相比具有的優(yōu)點(diǎn)是（至少寫出兩點(diǎn)）。（8分）高等植物鳳眼蓮可用于治理水體富營養(yǎng)化，藍(lán)藻爆發(fā)程度對鳳眼蓮的治理效果會造成影響，研究者進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，部分?jǐn)?shù)據(jù)如下圖。川女要我膽悵駛O.8.642OL川女要我膽悵駛O.8.642OL。。。S（1）水體中的藍(lán)藻和鳳眼蓮存在關(guān)系，從細(xì)胞的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)來看，藍(lán)藻與鳳眼蓮的主要不同是藍(lán)藻。（2）分析圖1可知，藍(lán)藻水華聚集后，導(dǎo)致鳳眼蓮根區(qū)，會抑制鳳眼蓮根細(xì)胞的，造成根系發(fā)黑、發(fā)臭，老根大量脫落。（3）藍(lán)藻水華聚集造成的環(huán)境變化對鳳眼蓮有不利影響，但分析圖2實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)T1組根系活力，結(jié)合圖1推測其原因是鳳眼蓮對逆境產(chǎn)生了。要證實(shí)上述推測，需進(jìn)一步培養(yǎng)鳳眼蓮，若觀察到有，可證實(shí)上述推測。（4）結(jié)合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，在利用鳳眼蓮治理水體富營養(yǎng)化時(shí)，要盡量避免，以充分發(fā)揮鳳眼蓮的生態(tài)凈化功能。（11分）研究者在一個(gè)果蠅純系（全為純合子）中發(fā)現(xiàn)了幾只紫眼果蠅P（雌蠅、雄蠅都有），而它的兄弟姐妹都是紅眼。（1）讓P與眼果蠅雜交，發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)1果蠅均表現(xiàn)為紅眼，并且由F1雌雄果蠅相互交配產(chǎn)生的F2果蠅眼色出現(xiàn)3:1的分離比，由此判斷紫眼為常染色體上的單基因性突變。（2）果蠅共有3對常染色體，編號為H、III、W。紅眼果蠅y的4種突變性狀分別由一種顯性突變基因控制，并且突變基因純合的胚胎不活，在同一條染色體上的兩個(gè)突變基因位點(diǎn)之間不發(fā)生交換。多翅脈A-14-a正常翅脈短剛毛S4|-s正常剛毛正常II鈍圓正常翅型c4卜C卷曲翅平衡棒t1|-T平衡棒口號染色體in號染色體果蠅丫①果蠅Y的雌雄個(gè)體間相互交配，子代成體果蠅的基因型為，表明果蠅Y以形式連續(xù)遺傳。②進(jìn)行雜交“印義盤”，子代果蠅中紫眼個(gè)體和紅眼個(gè)體的比例為1:1,表明Y攜帶紅眼基因，同時(shí)攜帶紫眼基因或攜帶基因。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，子代果蠅中所有正常剛毛、鈍圓平衡棒的個(gè)體都是紫眼,所有短剛毛、正常平衡棒的個(gè)體都是紅眼,并且正常翅脈、卷曲翅、紫眼:正常翅脈、卷曲翅、紅眼:多翅脈、正常翅型、紫眼:多翅脈、正常翅型、紅眼為,所以判斷紫眼基因定位于號染色體上。（3）研究者推測紫眼基因是紅眼基因的突變