人體解剖生理學(xué) 第六章【3】 循環(huán)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能課件_第1頁
人體解剖生理學(xué) 第六章【3】 循環(huán)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能課件_第2頁
人體解剖生理學(xué) 第六章【3】 循環(huán)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能課件_第3頁
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文檔簡介

大隱靜脈下肢的靜脈

旋髂淺靜脈腹壁淺靜脈陰部外靜脈股外側(cè)淺靜脈股內(nèi)側(cè)淺靜脈

小隱靜脈

深靜脈與同名動脈伴行

淺靜脈

屬支:走行肝門靜脈系由肝門靜脈及其屬支組成特點無瓣膜起端與末端皆為毛細(xì)血管肝門靜脈hepaticportalvein

腸系膜上靜脈脾靜脈肝十二指腸韌帶內(nèi),經(jīng)肝門入肝肝門靜脈的合成與走行肝門靜脈系與上、下腔靜脈之間的主要吻合食管靜脈叢奇靜脈上腔靜脈胃左靜脈

肝門靜脈食管靜脈1、

肝門靜脈高壓時食管靜脈曲張破裂導(dǎo)致嘔血。髂內(nèi)靜脈下腔靜脈直腸靜脈叢肝門靜脈腸系膜下靜脈直腸上靜脈髂總靜脈直腸下靜脈2、肝門靜脈高壓時直腸靜脈曲張破裂導(dǎo)致便血肝門靜脈附臍靜脈臍周靜脈網(wǎng)胸腹壁V腋V鎖骨下V頭臂V上腔V腹壁淺V大隱V股V髂外V髂總V下腔V3、肝門靜脈高壓時臍周靜脈網(wǎng)和胸腹壁靜脈曲張三、淋巴系統(tǒng)(三)淋巴組織存在于內(nèi)臟器官壁內(nèi),如:小腸壁內(nèi)的孤立及集合淋巴濾泡等。(二)淋巴器官

淋巴結(jié)、扁桃體、胸腺、脾(一)淋巴管道1毛細(xì)淋巴管2淋巴管3淋巴干4淋巴導(dǎo)管淋巴管lymphaticvessel

深淋巴管與深靜脈伴行

淺淋巴管其主干與皮靜脈伴行右頸干:右半頭頸部的淋巴右支氣管縱隔干:右胸腔器官的淋巴和部分胸腹壁淋巴右鎖骨下干:右上肢及右胸部右淋巴導(dǎo)管右靜脈角淋巴導(dǎo)管:lymphaticduct右淋巴導(dǎo)管:胸導(dǎo)管thoracicduct左頸干:左半頭頸部的淋巴左鎖骨下干:左上肢及左半部分胸壁的淋巴的一部分淋巴左支氣管縱隔干:左胸腔器官的淋巴和部分胸腹壁淋巴腸干:腹腔器官的淋巴左、右腰干:收納盆部及雙下肢的淋巴乳糜池胸導(dǎo)管左靜脈角胸導(dǎo)管thoracicduct(二)淋巴結(jié)

lymphnade淋巴結(jié)門輸入淋巴管輸出淋巴管淋巴結(jié)實質(zhì)可分為皮質(zhì)和髓質(zhì)兩部分①濾過淋巴液②參與免疫反應(yīng)第二節(jié)心臟的電生理活動1.普通心肌細(xì)胞(工作細(xì)胞):非自律細(xì)胞

有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性,無自律性主要執(zhí)行收縮功能2.組成特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的心肌細(xì)胞:自律細(xì)胞有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性,無收縮性產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮,控制整個心臟的節(jié)律性活動心肌細(xì)胞分類一、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象動作電位心室肌細(xì)胞1.0期(去極化極過程)1期復(fù)極(快速復(fù)極初期)2期復(fù)極(平臺期)3期復(fù)極(快速復(fù)極末期)4期(靜息期)INaICaItoIK1IK1IK(1)去極化過程0期特征:膜電位由靜息狀態(tài)的-90mv迅速上升到+30mv左右。去極相延續(xù)1-2ms。最大除極速率為200-300V/s。由快Na+通道開放而出現(xiàn)的電位變化稱為快反應(yīng)電位。(2)復(fù)極化過程1期特征:膜內(nèi)電位迅速從+30mv恢復(fù)到0mv左右,歷時約10ms。2期特征:膜電位基本停滯于0mv左右,持續(xù)約100-150ms,平臺期是整個動作電位持續(xù)長的主要原因,也是心室肌細(xì)胞動作電位區(qū)別于骨骼肌細(xì)胞、神經(jīng)纖維動作電位的主要特征。3期特征:膜電位迅速從0mv復(fù)極到-90mv,歷時100-150ms。2期和3期之間沒有明顯界限。1期由一過性K+跨膜外流形成一過性外向離子流Ito可被TEA和4-AP阻斷K+是Ito主要成分平臺期是內(nèi)向Ca2+電流和外向K+電流整合的結(jié)果。平臺期涉及的離子通道包括L型Ca2+通道、k通道和IK1通道。慢Ca2+通道的特點:電壓門控式其閾電位水平為-30~-40mv選擇性不如快Na+通道專一,對Na+也有一定的通透性,故平臺期也有一定的Na+內(nèi)流。兒茶酚胺對其有調(diào)控作用??杀籑n2+和鈣通道阻滯劑阻斷。Earlystate(早期):Ca2+inwardcurrent=outwardK+currentCa2+內(nèi)向電流=K+外向電流Latestate(晚期):Ca2+Inwardcurrent<o(jì)utwardK+current→Vmmorenegative→repolarizationCa2+內(nèi)向電流<K+外向電流→Vm更負(fù)→復(fù)極化

(3)4期(靜息水平)機(jī)制:在4期,Na+,Ca2+逆濃度梯度外流;K+逆濃度梯度內(nèi)流,以恢復(fù)細(xì)胞膜內(nèi)外的離子濃度。Na+-K+泵和Na+-Ca2+交換體活動恢復(fù)離子正常分布內(nèi)向整流鉀電流:IK1形成靜息時鉀外流工作細(xì)胞動作電位中的離子通道心室肌細(xì)胞膜電位(mV)-500200ms瞬間外向鉀電流(ITO)延遲整流鉀通道(IK)延遲整流鉀電流(IK)內(nèi)向整流性鉀電流IK1電壓門控性鈉通道內(nèi)向整流鉀電流:(IK1)電壓門控性鈣通道(二)自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制進(jìn)行性凈內(nèi)向電流(逐漸增強(qiáng)的凈內(nèi)向電流):起搏離子流(pacemakercurrent)內(nèi)向電流逐漸增強(qiáng)外向電流逐漸衰減兩者兼有1.蒲肯野細(xì)胞在4期,膜電位并沒有維持在一個穩(wěn)定的水平,而是立即開始自動去極化——automaticity(自律性)(0–3期)與心室肌細(xì)胞相同

(4期)加入一種If(起博電流)通道蒲肯野細(xì)胞對于蒲肯野細(xì)胞,4期呈自動除極現(xiàn)象。當(dāng)除極達(dá)閾電位水平后可引起興奮產(chǎn)生一次新的動作電位。蒲肯野細(xì)胞4期自動除極原因: 1.逐漸增強(qiáng)的內(nèi)向電流If 2.逐漸衰減的外向K+流激活隨膜內(nèi)負(fù)電性的增加而增加無特殊選擇性:允許Na+和K+通過If電流1.其主要離子成分為Na+、K+。2.If通道在3期復(fù)極化達(dá)-60mv左右開始激活,至-100mv充分激活。3.TTX不能阻斷If通道,可被Cs+阻斷。2.竇房結(jié)細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制最大復(fù)極電位(-70mV)和閾電位(-40mV)小于蒲肯野細(xì)胞不出現(xiàn)明顯的極性倒轉(zhuǎn)0期去極化幅度?。?0mV),去極化的速率較慢沒有明顯的復(fù)極1期和2期4期去極化速度快于蒲肯野細(xì)胞機(jī)制:4期自動除極達(dá)閾電位(-40mV左右),激活慢Ca2+通道,使Ca2+內(nèi)流增加,膜內(nèi)電位由負(fù)變正,形成0期除極。由慢Ca2+通道開放而出現(xiàn)的電位變化稱為慢反應(yīng)電位。0期除極幅度低,幅值約70mv,速度慢。機(jī)制:慢Ca2+通道逐漸失活,而K+通道激活,導(dǎo)致K+外流增加、Ca2+內(nèi)流減少,膜逐漸復(fù)極并達(dá)最大復(fù)極電位。3期復(fù)極沒有1期和2期。最大復(fù)極電位為-60~-65mv。4期自動除極

此期膜電位并不靜息,而是負(fù)電位的絕對值自動逐漸減少。當(dāng)除極達(dá)-40mv左右時激活慢鈣通道,產(chǎn)生新的動作電位。4期自動除極機(jī)制:由隨時間而增長的凈內(nèi)向電流引起。(1)時間性的Ik通道逐漸失活,導(dǎo)致K+外流逐漸減少。(2)進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流If,但其作用遠(yuǎn)不如Ik衰減。(3)T型鈣通道激活,鈣內(nèi)流。竇房結(jié)細(xì)胞動作電位竇房結(jié)細(xì)胞膜電位(mV)0-50200msecIf

電流、T-Ca2+通道L-Ca+2通道延遲整流性K+通道沒有內(nèi)向整流鉀通道二、心肌的電生理特性自律性興奮性以細(xì)胞膜的生物電活動為基礎(chǔ)傳導(dǎo)性收縮性:心肌能夠在肌膜動作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生收縮反應(yīng)的特性。決定和影響興奮性的因素(1)靜息電位水平

絕對值增大,RP-TP距離加大,刺激閾值增大,興奮性降低(2)閾電位水平

TP水平上移,RP-TP距離加大,刺激閾值增大,興奮性降低

(3)引起0期去極化的離子通道的狀態(tài)

RP水平上移過大,興奮性降低細(xì)胞外重度高鉀,興奮性降低(一)心肌的興奮性Na+

通道構(gòu)象有電導(dǎo)構(gòu)象無電導(dǎo)構(gòu)象(atnegativepotentials)(shortlyaftermoredepolarizedpotentials)另一種無電導(dǎo)構(gòu)象(awhileaftermoredepolarizedpotentials)IFMIFMIFMClosedOpenInactivatedOutsideInside2.一次興奮過程中興奮性的周期性變化有效不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期

1)有效不應(yīng)期(effectiverefractoryperiod,ERP):0期

絕對不應(yīng)期3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-55mV有效不應(yīng)期局部反應(yīng)期3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mV

相對不應(yīng)期3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-80mVNa+通道完全失活或僅有少量Na+通道剛開始復(fù)活,大部分沒有恢復(fù)到備用狀態(tài)

一次興奮過程中興奮性的周期性變化+25Time(msec)00.10.20.3-125-100-75-50-25004123跨膜電位RRPARP絕對不應(yīng)期(ARP)–regardlessofthestrengthofastimulus,thecellcannotbedepolarized.相對不應(yīng)期(RRP)–strongerthannormalstimuluscaninducedepolarization.(1)有效不應(yīng)期(2)相對不應(yīng)期復(fù)極到-60mv到-80mv期間,給予閾上刺激可產(chǎn)生AP,此期大部分鈉通道已復(fù)活,心肌興奮性逐漸恢復(fù)。(3)超常期

復(fù)極-80mv到-90mv期間,給予閾下刺激可產(chǎn)生AP。此期鈉通道已基本恢復(fù)到備用狀態(tài),同時此時膜內(nèi)電位與閾電位的差距小,故心肌興奮性高于正常。超常期后復(fù)極完畢,興奮性恢復(fù)正常。注意:相對不應(yīng)期和超常期產(chǎn)生的動作電位比正常小,時程短,傳導(dǎo)速度慢其0期的幅度和上升速率均低于正常

3.心肌興奮的特點(1)不發(fā)生完全性強(qiáng)直性收縮期前收縮與代償間隙在心肌舒張早期以后給予一次額外的刺激而產(chǎn)生提前興奮所引起的收縮稱為期前收縮。心肌出現(xiàn)期前收縮后可能出現(xiàn)的一段較長時間的心舒張期,稱為代償間隙。(二)心肌的自動節(jié)律性自動節(jié)律性(autorhythmicity):

心肌在沒有外來刺激的情況下,能自動發(fā)生節(jié)律性興奮的能力。自動興奮的頻率是衡量自律性高低的指標(biāo)。1.心肌的自動節(jié)律性和各自律組織的關(guān)系:竇房結(jié)90-100次/分正常起搏點房室交界40-60次/分潛在起搏點浦肯野細(xì)胞15-40次/分異位起搏點心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng):竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束→蒲肯野纖維→心室肌。竇房結(jié)控制潛在起搏點的機(jī)制:(1)搶先占領(lǐng)(2)超速驅(qū)動壓抑超速驅(qū)動:當(dāng)自律細(xì)胞受到高于其固有頻率的刺激時,就按外加刺激的頻率發(fā)生興奮。兩個起搏點自動興奮的頻率差別愈大超速壓抑的程度愈強(qiáng)驅(qū)動中斷后,停搏的時間也愈長2.自律性的影響因素:(2)4期自動去極化速度(1)最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距竇房結(jié)左、右心房房室交界區(qū)左、右束支蒲肯野纖維網(wǎng)心室肌心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點心房肌優(yōu)勢傳導(dǎo)通路房室束特點:(1)各種心肌

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