急性冠狀動脈綜合征(ACS)診斷及治療(同名291)課件

2014職稱晉級個人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院胡靖2014-12-0412014職稱晉級個人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院2014職稱晉級個人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院曹京燕2014-12-0422014職稱晉級個人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院概念

是因冠狀動脈粥樣斑塊急性破裂，釋放大量的促凝物質(zhì)（脂質(zhì)、組織因子等），通過內(nèi)源性和外源性凝血途徑，導致血栓形成，最終引起冠狀動脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死的一組臨床綜合征。3概念3平滑肌和膠原第一個十年第三個十年第四個十年生長主要由脂質(zhì)聚積形成血栓形成血腫

動脈粥樣硬化發(fā)生與發(fā)展的基本過程4平滑肌和膠原第一個十年第三個十年第四個十年生長主要由脂質(zhì)聚積The“VulnerablePlaque”Paradigm

（易損斑塊的特征）Non-vulnerableplaque

(非易損斑塊)纖維組織部分阻塞血流，但不易引起血凝塊及心臟事件。VulnerablePlaque(易損斑塊)富含脂質(zhì)核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應明顯，斑塊及纖維帽周邊有大量炎癥細胞、巨噬細胞和淋巴細胞,易于破裂。5The“VulnerablePlaque”ParadiThinCapFibro-Atheroma(TCFA)MostCommonVulnerablePlaques6ThinCapFibro-Atheroma(TCFA)引起斑塊破裂的主要因素：

主動或被動破裂內(nèi)皮功能失調(diào)，斑塊脂質(zhì)含量，局部炎癥程度血流速度、渦流以及血管壁的解剖改變

77ACS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當損傷嚴重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓——紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。8ACS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在急性冠脈綜合征的發(fā)生機制TCFA斑塊破裂Thinfibrouscap斑塊糜爛9急性冠脈綜合征的發(fā)生機制TCFA斑塊破裂ThinfibroACS的病理生理基礎(chǔ)CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACS無持續(xù)ST段抬高

ACS伴持續(xù)ST段抬高10ACS的病理生理基礎(chǔ)CK-MBorTroponinT

ACS的臨床分型

不穩(wěn)定型心絞痛

UA

unstableangina非ST段抬高性心肌梗死

NSTEMInon-ST-segmentelevationmyocardialinfarction

ST段抬高性心肌梗死

STEMIST-segmentelevationmyocardialinfarction11ACS的臨床分型11

ACS

ST段抬高的ACS非ST段抬高的ACSSTEMIcTnT(cTnI

)≥0.1μg/L

或CK-MB≥2×正常值上限cTnT(cTnI)

＜0.1μg/L或CK-MB<2×正常值上限UANSTEMI急性血栓堵塞室顫、猝死ACS的臨床分型12ACSST段抬高的ACS非ST段抬高的ACSSTEMIc臨床表現(xiàn)與診斷

ACS的臨床表現(xiàn)(以急性冠脈受損為主的癥狀如胸痛等)，且伴或不伴有心電圖和心肌標志物的特征性變化。13臨床表現(xiàn)與診斷13胸痛胸痛的臨床分類：典型心絞痛（明確的）符合以下三個特點：

a.胸骨后不適，有特征性的性質(zhì)和時限

b.可被勞累或情緒激動誘發(fā)

c.休息或硝酸甘油可緩解不典型心絞痛（可能的）：符合以上兩個特征非心臟性胸痛：不超過以上一個特性。14胸痛胸痛的臨床分類：14不典型心絞痛：靜息性疼痛；上腹痛；初發(fā)的消化不良；胸部刺痛(22%)；逐漸加重呼吸困難；胸部觸痛(7%)與心電圖表現(xiàn)的關(guān)系：發(fā)作時、靜息時、運動時均有不典型的或不匹配的心電圖改變或正常。15不典型心絞痛：15老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰嚴重氣短或僅僅是不典型胸部發(fā)緊不適。特別虛弱無力、黑朦、暈厥等伴多汗、惡心、嘔吐、二便異常、心動過緩或過速或低血壓休克昏迷。特別注意16老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰嚴重胸痛鑒別早期復極綜合癥：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴對應性ST下移，QRS降支切跡、頓挫，T波高大偶倒置，多伴竇緩，有時胸痛。急性非特異性心包炎或心包心肌炎：發(fā)熱感染史，缺乏對應性弓背向上ST抬高，心臟彩超改變等17胸痛鑒別早期復極綜合癥：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴對應

胸痛鑒別主動脈夾層和主動脈竇瘤破裂：突然、從未經(jīng)歷的極端痛苦撕裂樣的疼痛，多伴高血壓，前胸-背-肩胛-頭-腹-下肢，超聲/CT，可以同時并發(fā)AMI。冠狀動脈肌橋：某段冠脈走行于心肌內(nèi)，這束心肌稱為肌橋。收縮期可有缺血發(fā)作，與活動相關(guān)，CAG有“擠奶”現(xiàn)象，IVUS確診。X-綜合征：女性多，勞累后的，可有ECG/ECT改變或運動試驗陽性，CAG陰性。18胸痛鑒別主動脈夾層和主動脈竇瘤破裂：突然、從未經(jīng)歷的極端痛胸痛鑒別女性更年期及精神心理障礙：癥狀多系統(tǒng)，心得安試驗糾正ST-T改變，運動陰性。高血壓心肌肥厚、貧血、重度低氧：可有胸部疼痛不適，相應輔助檢查。心肌病消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。19胸痛鑒別女性更年期及精神心理障礙：癥狀多系統(tǒng)，心得安試驗糾正心電圖在ACS診斷中的作用

ECG是診斷ACS的一線診斷工具,根據(jù)ST段抬高與否對ACS進行分型STEMI、NSTEMI和UA

患者到達急診室后10分鐘內(nèi)應完成ECG檢查

ECG無ST段抬高者，至少應在6小時和24小時重復檢查心電圖，有胸痛癥狀者出院前應做ECG檢查20心電圖在ACS診斷中的作用20

AMI心電圖標準

進展性AMI確立的AMI

ST段Q波V1~V3導聯(lián)抬高≥0.2mV任何Q波其他導聯(lián)抬高≥0.1mV時限≥30ms(除aVR外）注：心電圖變化必須在≥相鄰2個導聯(lián)中存在且Q波深度≥0.1mV21AMI心電圖標準21222223232424心肌標志物診斷ACS患者的心肌標志物分為二類:一類為早期標志物,如肌紅蛋白等,可用來早期除外AMI的診斷;另一類是確定標志物,如心臟肌鈣蛋白(cTnT、cTnI)。因某些原因暫不開展cTnI測定,可以保留CK和CK-MB測定以診斷ACS患者.25心肌標志物診斷ACS患者的心肌標志物分為二類:25損傷標志物簡介標志物分子量Ds臨界值（μg/L）升高T

達峰T（無再灌注）回落TCK-MB86000<53~12h24h48~72hcTnI23500<0.23~12h24h5~10dcTnT33000<0.13~12h12h~2d5~14dMyo17800<801~4h6~7h24h26損傷標志物簡介標志物分子量Ds臨界值（μg/L）心肌標記物的評價CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時內(nèi)）MI最有效，而cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性，病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白（cTnT/cTnI）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對預后的評價更有意義。CK-MB是大面積MI有用的標記物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險。CK-MB要連續(xù)測定。強調(diào)：發(fā)病6小時內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時如果陰性，在發(fā)病8-12小時應再次測定。27心肌標記物的評價CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時內(nèi)）ACS其他診斷手段UCG作用：(1)LVEF：是ACS重要預后變量；(2)缺血時，LV壁暫時局限性運動↓或消失；

(3)有無LVH(4)心肌聲學造影心肌灌注顯像：ECT—SPECTCT—MRI：排除肺栓塞、主動脈夾層等胸片：氣胸、肺炎等28ACS其他診斷手段UCG28低運動負荷試驗或其他負荷試驗或Holter

適應征：①AP發(fā)作停止24~48h；②靜息ECG穩(wěn)定；要求：運動后HR達100~120次/分負荷量；意義：低運動負荷試驗耐受良好者，預后好;很輕運動即誘發(fā)嚴重缺血，近期預后極差，必盡早做PCI/CABG。29低運動負荷試驗或其他負荷試驗或Holter

適應征：①ACAG(冠脈造影)TIMI臨床標準：(四級)0級(無灌注)、1級(滲透而無灌注)2級(部分灌注)、3級(完全灌注)提供有無CA疾病及嚴重性，“金標準”。

30CAG(冠脈造影)30不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型

發(fā)作時ST下降持續(xù)時間TNT或TNI

幅度(mm)(min)低危組

初發(fā)、惡化勞力型≤1<20正常無靜息時發(fā)作中危組A:1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜>1<20正常或息心絞痛，但48h輕度升高內(nèi)無發(fā)作者

B：梗死后心絞痛高危組A：48h內(nèi)反復發(fā)作靜>1>20升高息心絞痛

B：梗死后心絞痛31不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層ACS治療治療原則：STEMI治療核心是盡早、充分、持續(xù)性再灌注治療；NSTEMI抗血小板、抗凝；抗缺血；調(diào)脂穩(wěn)壓；控制胸痛等對癥32ACS治療治療原則：32ST段抬高的ACS胸痛≤12h直接PCI或CABG胸痛>12h抗栓治療冠脈造影選擇性PCI或CABG溶栓治療ST段抬高的ACS治療方案33ST段抬高的ACS胸痛≤12h直接PCI或CABG胸痛>12再灌注治療溶栓治療介入治療盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管挽救瀕死心肌，挽救生命時間就是心肌，時間就是生命34再灌注治療溶栓治療盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管34溶栓適應征1.兩個或兩個以上相關(guān)導聯(lián)ST段抬高，或病史提示為AMI伴LBBB，起病<12h,年齡<752.年齡>75，ST顯著抬高的AMI，權(quán)衡利弊仍可考慮。3.發(fā)病時間已達12~24h，但進行性胸痛，廣泛ST抬高，仍可考慮。35溶栓適應征1.兩個或兩個以上相關(guān)導聯(lián)ST段抬高，或病史提示為溶栓治療禁忌癥1.任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，一年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；2.顱內(nèi)腫瘤；3.近期（2~4周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）；4.可疑主動脈夾層；5.入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）;6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥（INR2~3）,已知的出血傾向；7.近期創(chuàng)傷史，包括頭部外傷，創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（>10min）的心肺復蘇7.近期外科大手術(shù)；8.近期在不能壓迫部位的大血管穿刺；9.曾經(jīng)使用鏈激酶或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復使用鏈激酶；10.妊娠；11.活動性消化性潰瘍36溶栓治療禁忌癥36靜脈溶栓療法：

先查血常規(guī)、血小板、出凝血時間、血型。用纖維蛋白酶原激活劑：a.尿激酶Urokinase100萬u~150萬u/30minb.鏈激酶Streptokinase150萬u/60minc.重組組織型纖維蛋白溶酶激活劑（rt-PA）100mg/90min37靜脈溶栓療法：37再通標準（recanalizationcode）

a.ECG：抬高的ST段2h內(nèi)回降>50%；b.胸痛2h內(nèi)消失；c.2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；d.CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）38再通標準（recanalizationcode）38溶栓治療的局限性1．溶栓藥物使梗死相關(guān)血管開通率的極限為75－95％，TIMI3級只有30-55％2．自靜脈給藥到血管開通需要一定時間≥35分鐘3．臨床判斷再灌注指標無特異性，不可能都做冠脈造影4．嚴重出血并發(fā)癥為0.5-1%，并且不可預測5．有禁忌癥，不是所有的病人都可溶栓6.殘留冠脈狹窄，妨礙存活心肌的恢復7.晚期再缺血、再梗死發(fā)生率高8.高危病人效果不理想39溶栓治療的局限性1．溶栓藥物使梗死相關(guān)血管

在下列方面優(yōu)于靜脈溶栓：降低主要心臟事件

減少反復心肌缺血發(fā)作降低冠脈再次干預降低再住院率

應注意：①患者入院至球囊擴張間期須控制在90±30min內(nèi)②介入醫(yī)師應有熟練的操作技術(shù)和應急處理能力直接PCI40直接PCI40胸痛的處理10分鐘ECG初步評價(急診分診后鑒別缺血原因)鼻導管吸氧、靜脈通道、連續(xù)ECG監(jiān)測舌下含服硝酸甘油，除非SBP小于90，HR超過50-100范圍止痛（嗎啡/哌替啶）：分次足量至消失輕中毒阿司匹林160-325mg嚼服采血：血脂、心肌標志物、電解質(zhì)、鎂數(shù)小時后復查心電圖或心肌標志物41胸痛的處理10分鐘ECG初步評價(急診分診后鑒別缺血原因)4抗栓藥物◎抗血小板藥◎抗凝血藥抗血栓形成42抗栓藥物◎抗血小板藥抗血栓形成42抗血小板藥阿斯匹林雙嘧達莫噻氯匹定氯吡格雷

GPⅡb/Ⅲa拮抗劑43抗血小板藥阿斯匹林43ACS藥物治療1抗栓治療

①阿司匹林（Aspirin)：環(huán)氧化酶抑制劑特點：劑量選擇性（小劑量）作用持續(xù)性抗栓合理性（抑制凝血酶、ADP和腎上腺素誘導的血小板聚集，增加游離鈣和NO水平抗栓機理新認識）副作用：胃腸道不適、消化道出血等44ACS藥物治療1抗栓治療44②普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH)普通肝素：特異性與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合，加速凝血因子滅活。局限性：半衰期短；生物利用度低,反跳現(xiàn)象,出血、血小板減少癥和骨質(zhì)疏松。

LMWH與肝素相比：半衰期長（8倍）；生物利用度高,（分子量?。┎恍璞O(jiān)測?？耿鷄:Ⅱa活性比值高,副作用輕替代UFH，3-7天.45②普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH)45③噻氯匹啶和氯吡格雷

ADP受體拮抗劑，阻斷ADP促血小板聚集的作用，氯吡格雷合用阿司匹林只限于ACS，穩(wěn)定的或大于75歲慎用。

④阿昔單抗

血小板GPⅡb∕Ⅲa受體拮抗劑阻止血小板GPⅡb∕Ⅲa受體與纖維蛋白原結(jié)合,從而較強抑制TXA2誘導的血小板聚集的最終通路.國產(chǎn)的替非羅斑（欣維寧）。在接受PCI的高危NSTEACS應用。46③噻氯匹啶和氯吡格雷462.抗缺血治療：

硝酸酯類

β受體阻滯劑鈣拮抗劑

3.長期二級預防

ACEI

他汀類472.抗缺血治療：47硝酸酯類NG：

逆轉(zhuǎn)機型損傷時的冠脈收縮和（或）痙攣改善殘余心肌供血減少冠脈損傷部位的血小板沉積可含服、口服、靜脈和貼膜，但劑量應個體化β受體阻滯劑β-B

抑制交感神經(jīng)張力減少冠脈不穩(wěn)定斑塊的壓力降低冠脈粥樣斑塊破裂的危險48硝酸酯類NG：48復習題1.ACS的概念?2.ACS的臨床分型?3.胸痛的鑒別診斷?4.心肌標志有哪些?意義?5ACS的治療原則?49復習題1.ACS的概念?49謝謝50謝謝502014職稱晉級個人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院胡靖2014-12-04512014職稱晉級個人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院2014職稱晉級個人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院曹京燕2014-12-04522014職稱晉級個人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院概念

是因冠狀動脈粥樣斑塊急性破裂，釋放大量的促凝物質(zhì)（脂質(zhì)、組織因子等），通過內(nèi)源性和外源性凝血途徑，導致血栓形成，最終引起冠狀動脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死的一組臨床綜合征。53概念3平滑肌和膠原第一個十年第三個十年第四個十年生長主要由脂質(zhì)聚積形成血栓形成血腫

動脈粥樣硬化發(fā)生與發(fā)展的基本過程54平滑肌和膠原第一個十年第三個十年第四個十年生長主要由脂質(zhì)聚積The“VulnerablePlaque”Paradigm

（易損斑塊的特征）Non-vulnerableplaque

(非易損斑塊)纖維組織部分阻塞血流，但不易引起血凝塊及心臟事件。VulnerablePlaque(易損斑塊)富含脂質(zhì)核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應明顯，斑塊及纖維帽周邊有大量炎癥細胞、巨噬細胞和淋巴細胞,易于破裂。55The“VulnerablePlaque”ParadiThinCapFibro-Atheroma(TCFA)MostCommonVulnerablePlaques56ThinCapFibro-Atheroma(TCFA)引起斑塊破裂的主要因素：

主動或被動破裂內(nèi)皮功能失調(diào)，斑塊脂質(zhì)含量，局部炎癥程度血流速度、渦流以及血管壁的解剖改變

577ACS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當損傷嚴重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓——紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。58ACS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在急性冠脈綜合征的發(fā)生機制TCFA斑塊破裂Thinfibrouscap斑塊糜爛59急性冠脈綜合征的發(fā)生機制TCFA斑塊破裂ThinfibroACS的病理生理基礎(chǔ)CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACS無持續(xù)ST段抬高

ACS伴持續(xù)ST段抬高60ACS的病理生理基礎(chǔ)CK-MBorTroponinT

ACS的臨床分型

不穩(wěn)定型心絞痛

UA

unstableangina非ST段抬高性心肌梗死

NSTEMInon-ST-segmentelevationmyocardialinfarction

ST段抬高性心肌梗死

STEMIST-segmentelevationmyocardialinfarction61ACS的臨床分型11

ACS

ST段抬高的ACS非ST段抬高的ACSSTEMIcTnT(cTnI

)≥0.1μg/L

或CK-MB≥2×正常值上限cTnT(cTnI)

＜0.1μg/L或CK-MB<2×正常值上限UANSTEMI急性血栓堵塞室顫、猝死ACS的臨床分型62ACSST段抬高的ACS非ST段抬高的ACSSTEMIc臨床表現(xiàn)與診斷

ACS的臨床表現(xiàn)(以急性冠脈受損為主的癥狀如胸痛等)，且伴或不伴有心電圖和心肌標志物的特征性變化。63臨床表現(xiàn)與診斷13胸痛胸痛的臨床分類：典型心絞痛（明確的）符合以下三個特點：

a.胸骨后不適，有特征性的性質(zhì)和時限

b.可被勞累或情緒激動誘發(fā)

c.休息或硝酸甘油可緩解不典型心絞痛（可能的）：符合以上兩個特征非心臟性胸痛：不超過以上一個特性。64胸痛胸痛的臨床分類：14不典型心絞痛：靜息性疼痛；上腹痛；初發(fā)的消化不良；胸部刺痛(22%)；逐漸加重呼吸困難；胸部觸痛(7%)與心電圖表現(xiàn)的關(guān)系：發(fā)作時、靜息時、運動時均有不典型的或不匹配的心電圖改變或正常。65不典型心絞痛：15老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰嚴重氣短或僅僅是不典型胸部發(fā)緊不適。特別虛弱無力、黑朦、暈厥等伴多汗、惡心、嘔吐、二便異常、心動過緩或過速或低血壓休克昏迷。特別注意66老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰嚴重胸痛鑒別早期復極綜合癥：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴對應性ST下移，QRS降支切跡、頓挫，T波高大偶倒置，多伴竇緩，有時胸痛。急性非特異性心包炎或心包心肌炎：發(fā)熱感染史，缺乏對應性弓背向上ST抬高，心臟彩超改變等67胸痛鑒別早期復極綜合癥：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴對應

胸痛鑒別主動脈夾層和主動脈竇瘤破裂：突然、從未經(jīng)歷的極端痛苦撕裂樣的疼痛，多伴高血壓，前胸-背-肩胛-頭-腹-下肢，超聲/CT，可以同時并發(fā)AMI。冠狀動脈肌橋：某段冠脈走行于心肌內(nèi)，這束心肌稱為肌橋。收縮期可有缺血發(fā)作，與活動相關(guān)，CAG有“擠奶”現(xiàn)象，IVUS確診。X-綜合征：女性多，勞累后的，可有ECG/ECT改變或運動試驗陽性，CAG陰性。68胸痛鑒別主動脈夾層和主動脈竇瘤破裂：突然、從未經(jīng)歷的極端痛胸痛鑒別女性更年期及精神心理障礙：癥狀多系統(tǒng)，心得安試驗糾正ST-T改變，運動陰性。高血壓心肌肥厚、貧血、重度低氧：可有胸部疼痛不適，相應輔助檢查。心肌病消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。69胸痛鑒別女性更年期及精神心理障礙：癥狀多系統(tǒng)，心得安試驗糾正心電圖在ACS診斷中的作用

ECG是診斷ACS的一線診斷工具,根據(jù)ST段抬高與否對ACS進行分型STEMI、NSTEMI和UA

患者到達急診室后10分鐘內(nèi)應完成ECG檢查

ECG無ST段抬高者，至少應在6小時和24小時重復檢查心電圖，有胸痛癥狀者出院前應做ECG檢查70心電圖在ACS診斷中的作用20

AMI心電圖標準

進展性AMI確立的AMI

ST段Q波V1~V3導聯(lián)抬高≥0.2mV任何Q波其他導聯(lián)抬高≥0.1mV時限≥30ms(除aVR外）注：心電圖變化必須在≥相鄰2個導聯(lián)中存在且Q波深度≥0.1mV71AMI心電圖標準21722273237424心肌標志物診斷ACS患者的心肌標志物分為二類:一類為早期標志物,如肌紅蛋白等,可用來早期除外AMI的診斷;另一類是確定標志物,如心臟肌鈣蛋白(cTnT、cTnI)。因某些原因暫不開展cTnI測定,可以保留CK和CK-MB測定以診斷ACS患者.75心肌標志物診斷ACS患者的心肌標志物分為二類:25損傷標志物簡介標志物分子量Ds臨界值（μg/L）升高T

達峰T（無再灌注）回落TCK-MB86000<53~12h24h48~72hcTnI23500<0.23~12h24h5~10dcTnT33000<0.13~12h12h~2d5~14dMyo17800<801~4h6~7h24h76損傷標志物簡介標志物分子量Ds臨界值（μg/L）心肌標記物的評價CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時內(nèi)）MI最有效，而cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性，病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白（cTnT/cTnI）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對預后的評價更有意義。CK-MB是大面積MI有用的標記物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險。CK-MB要連續(xù)測定。強調(diào)：發(fā)病6小時內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時如果陰性，在發(fā)病8-12小時應再次測定。77心肌標記物的評價CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時內(nèi)）ACS其他診斷手段UCG作用：(1)LVEF：是ACS重要預后變量；(2)缺血時，LV壁暫時局限性運動↓或消失；

(3)有無LVH(4)心肌聲學造影心肌灌注顯像：ECT—SPECTCT—MRI：排除肺栓塞、主動脈夾層等胸片：氣胸、肺炎等78ACS其他診斷手段UCG28低運動負荷試驗或其他負荷試驗或Holter

適應征：①AP發(fā)作停止24~48h；②靜息ECG穩(wěn)定；要求：運動后HR達100~120次/分負荷量；意義：低運動負荷試驗耐受良好者，預后好;很輕運動即誘發(fā)嚴重缺血，近期預后極差，必盡早做PCI/CABG。79低運動負荷試驗或其他負荷試驗或Holter

適應征：①ACAG(冠脈造影)TIMI臨床標準：(四級)0級(無灌注)、1級(滲透而無灌注)2級(部分灌注)、3級(完全灌注)提供有無CA疾病及嚴重性，“金標準”。

80CAG(冠脈造影)30不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型

發(fā)作時ST下降持續(xù)時間TNT或TNI

幅度(mm)(min)低危組

初發(fā)、惡化勞力型≤1<20正常無靜息時發(fā)作中危組A:1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜>1<20正?；蛳⑿慕g痛，但48h輕度升高內(nèi)無發(fā)作者

B：梗死后心絞痛高危組A：48h內(nèi)反復發(fā)作靜>1>20升高息心絞痛

B：梗死后心絞痛81不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層ACS治療治療原則：STEMI治療核心是盡早、充分、持續(xù)性再灌注治療；NSTEMI抗血小板、抗凝；抗缺血；調(diào)脂穩(wěn)壓；控制胸痛等對癥82ACS治療治療原則：32ST段抬高的ACS胸痛≤12h直接PCI或CABG胸痛>12h抗栓治療冠脈造影選擇性PCI或CABG溶栓治療ST段抬高的ACS治療方案83ST段抬高的ACS胸痛≤12h直接PCI或CABG胸痛>12再灌注治療溶栓治療介入治療盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管挽救瀕死心肌，挽救生命時間就是心肌，時間就是生命84再灌注治療溶栓治療盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管34溶栓適應征1.兩個或兩個以上相關(guān)導聯(lián)ST段抬高，或病史提示為AMI伴LBBB，起病<12h,年齡<752.年齡>75，ST顯著抬高的AMI，權(quán)衡利弊仍可考慮。3.發(fā)病時間已達12~24h，但進行性胸痛，廣泛ST抬高，仍可考慮。85溶栓適應征1.兩個或兩個以上相關(guān)導聯(lián)ST段抬高，或病史提示為溶栓治療禁忌癥1.任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，一年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；2.顱內(nèi)腫瘤；3.近期（2~4周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）；4.可疑主動脈夾層；5.入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）;6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥（INR2~3）,已知的出血傾向；7.近期創(chuàng)傷史，包括頭部外傷，創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（>10min）的心肺復蘇7.近期外科大手術(shù)；8.近期在不能壓迫部位的大血管穿刺；9.曾經(jīng)使用鏈激酶或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復使用鏈激酶；10.妊娠；11.活動性消化性潰瘍86溶栓治療禁忌癥36靜脈溶栓療法：

先查血常規(guī)、血小板、出凝血時間、血型。用纖維蛋白酶原激活劑：a.尿激酶Urokinase100萬u~150萬u/30minb.鏈激酶Streptokinase150萬u/60minc.重組組織型纖維蛋白溶酶激活劑（rt-PA）100mg/90min87靜脈溶栓療法：37再通標準（recanalizationcode）

a.ECG：抬高的ST段2h內(nèi)回降>50%；b.胸痛2h內(nèi)消失；c.2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；d.CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）88再通標準（recanalizationcode）38溶栓治療的局限性1．溶栓藥物使梗死相關(guān)血管開通率的極限為75－95％，TIMI3級只有30-55％2．自