心臟驟停與心臟性課件

心臟驟停與心臟性猝死心臟驟停與心臟性猝死1一、定義心臟驟停：心臟射血功能的突然終止。心臟停頓后腦血流突然中斷，10秒左右即可出現意識障礙。經及時救治可存活。心臟性猝死：指急性癥狀發(fā)作后1小內發(fā)生的以意識突然喪失為特征的由心臟原因引起的自然死亡。無論是否有心臟病，死亡的時間和形式未能預料。二、病因心臟性猝死中80%是由冠心病及其并發(fā)癥引起。冠心病患者中75%有心肌梗死病史。頻發(fā)性與復雜性室性期前收縮的存在可預示心肌梗死存活者發(fā)生心臟猝死的危險。一、定義2三、病理冠狀動脈粥樣硬化和陳舊性心肌梗死是最常見的病理表現。四、病理生理導致心臟驟停的病理生理機制最常見為快速型心率失常（室顫和室速）其次為緩慢型心率失?；蛐氖彝ｎD。五、臨床表現心臟猝死臨床經過分為四期：前驅期、終末事件期、心臟驟停、生物學死亡。三、病理3前驅期：在猝死前數天至數月，患者可出現胸痛、氣促、乏力、心悸等非特異癥狀。但也可無前驅表現瞬即發(fā)生心臟驟停。終末事件期：指心血管狀態(tài)出現急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時間。自持續(xù)瞬間至1小時不等。典型的癥狀表現包括：嚴重的胸痛、急性呼吸困難、突發(fā)心悸或眩暈等。心臟驟停：因腦血流量突然減少可導致意識突然喪失，伴有局部或全身抽搐。出現吸斷續(xù)或嘆氣樣短促痙攣呼吸隨后呼吸停止。尿道擴約肌、肛門擴約肌松馳可出現二便失禁。生物學死亡：心臟驟停發(fā)生以后大部他患者將在4－6分鐘內開始發(fā)生不可逆的腦損害，經數分鐘過渡到生物學的死亡。前驅期：在猝死前數天至數月，患者可出現胸痛、氣促、乏力、心悸4六、心臟驟停的處理搶救成功的關鍵是盡早進行心肺復蘇（CPR)及復律治療，按以下順序進行：1、識別心臟驟停：大聲問詢判斷患都有無反應以最短時間判斷有無脈博（10秒以內完成）。2、呼救：在不延緩心肺復蘇的同時，設法通知急救醫(yī)療系統(tǒng)（EMS).3、初級心肺復蘇：開通氣道、人工呼吸、人工胸外按壓、除顫。六、心臟驟停的處理54、高級心肺復蘇：通氣與供氧、電除顫、復律與起搏治療、藥物治療：腎上腺素和多巴胺或多巴酚丁胺。除顫+心肺復蘇（CPR）+腎上腺素后仍然室顫，可考慮給予利多卡因1－1.5mg/kg靜脈注射。難治性室速室撲可用美托洛爾每5分鐘5mg靜脈注射。緩慢性心律失常心室停頓常用藥物：腎上腺素1mg+阿托品1－2mg每3－5分鐘靜脈注射。4、高級心肺復蘇：通氣與供氧、電除顫、復律與起搏治療、藥物治6動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病7第一節(jié)動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化的特點：受累動脈的病變從內膜開始，先后有多種病變存在，局部有脂質復合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質沉著形成斑塊，并有動脈中層的逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內出血，斑塊破裂及局部血栓形成。是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見的最重要的一種。動脈硬化的共同特點：動脈管壁增厚變硬失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化：動脈內膜積聚的脂質外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。第一節(jié)動脈粥樣硬化8一、病因1、年齡、性別：40歲以上中、老年人，49歲以后進展較快，男性大于女性。2、血脂異常：總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）增高最受關注。3、高血壓：60%－70%冠狀動脈粥樣硬化的患者有高血壓。4、吸煙：吸煙比未吸煙患者動脈粥樣硬化發(fā)病率高3－6倍。5、糖尿病和糖耐量異常。一、病因9其它危險因素：肥胖、從事體力活動少腦力活動緊張、經常有工作緊迫感、高脂高糖高鹽飲食方式、遺傳因素、性情急躁好勝心和競爭性強、不善于勞逸結合的A型性格者。二、發(fā)病機制內皮損傷反應學說：低密度脂蛋白和膽固醇對動脈內膜造成功能性損傷。三、病理解剖和病理生理動脈粥樣硬化主要累及大型肌彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈最多），最早出現部位在其它危險因素：肥胖、從事體力活動少腦力活動緊張、經常有工作緊10主動脈后壁，肋間動脈開口分支處。正常動脈壁由內膜、中膜、外膜三層構成。動脈粥樣硬的形成變化：脂質點和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、復合病變三類變化。美國心臟病學會根據病變發(fā)展過程將其細分為六型。I型：脂質點。動脈內膜形成小黃點。巨噬細胞內脂滴形成泡沫細胞集聚。II型：脂質條紋。動脈內膜見黃色條紋。巨噬細胞成層并含脂滴。III型：斑塊前期。細胞外出現較多脂滴。IV型：粥樣斑塊。內膜結構破壞，動脈壁變形。主動脈后壁，肋間動脈開口分支處。11V型：纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征的病變。呈白色斑塊突入動脈腔內引起管腔峽窄。VI型：復合型病變。為嚴重型病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓形成。粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成粥樣潰瘍，破潰后粥樣物質進入血流成為栓子。斑塊破裂導致心血管事件的發(fā)生。炎癥反應在動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定和斑塊破裂中起著重要作用。斑塊破裂釋放組織因子和血小板活化因子，使血小板迅速粘附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性閉塞而導致嚴重的持續(xù)的心肌缺血。V型：纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征的病變。呈白色斑塊12動脈粥樣硬化慢性經過：受累動脈彈性減弱、脆性增加，其管腔逐漸變窄甚至閉塞，也可擴張形成動脈瘤。1、主動脈粥樣硬化導致管壁彈性降低。導致脈壓增寬，加重心臟負擔。2、內臟或四肢動脈管腔峽窄或閉塞。使器官或組織的血液供應發(fā)生障礙，產生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化；腦動脈粥樣硬化可引起腦梗死或腦萎縮。腎動脈粥樣硬化可引起高血壓或腎臟萎縮，下肢動脈粥樣硬化可引起間隙性跛行或下肢壞疽。動脈粥樣硬化慢性經過：受累動脈彈性減弱、脆性增加，其管腔逐漸13四、分期1、無癥狀期或亞臨床期：無器官或組織受累表現。2、缺血期：由于血管峽窄而產生器官缺血癥狀。3、壞死期：由于血管內急性血栓形成，使管腔閉塞而產生組織器官壞死的表現。4、纖維化期：長期缺血器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。本病有主動脈及其分支、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化。四、分期14五、臨床表現1、一般表現：出現腦力與體力衰退。2、主動脈粥樣硬化：收縮壓高脈壓增寬，X線主動脈向左突出，可看到弧狀或片狀鈣化影。主動脈粥樣硬化最主要的后果是形成主動脈瘤。腹主動脈瘤體檢時腹部有搏動性腫塊。3、腦動脈粥樣硬化：顱腦動脈粥樣硬化最常侵犯頸內動脈，頸內動脈入腦處為特別好發(fā)區(qū)，病變多集中在血管交分叉處，粥樣斑造成血管峽窄、腦供血不促或局部血栓形成或斑塊破裂，碎片脫落造成腦塞等腦血管意外，長期慢性腦缺血造成腦萎縮時，可發(fā)展為血管性癡呆。五、臨床表現15五、腎動脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上突然發(fā)生高血壓者，發(fā)生動脈血栓形成時，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉和發(fā)熱，長期腎臟缺血可引起腎衰。六、腸系膜動脈粥樣硬化：可引起消化不良，腸道張力減低，便秘和腹痛等，血栓形成時劇烈腹痛腹脹，腸壁壞死時劇烈腹痛腹脹便血腸梗阻休克等癥狀。七、四肢動脈粥樣硬化：以下肢動脈多見，由于血供障礙引起下肢發(fā)涼、麻木、和典型的間隙性跛行，行走時腓腸肌麻木疼痛痙攣。嚴重時下肢持續(xù)性疼痛，足背動脈消失。五、腎動脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上突然16六、實驗室檢查1、脂質代謝異常，血總膽固醇、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、甘油三脂增高。2、X線檢查主動脈粥樣硬化，動脈造影可顯示各個病變所在部位的管腔峽窄或動脈瘤病變。3、多普勒超聲檢查有助于判斷頸動脈、四肢動脈、腎動脈血流情況和血管病變。六、實驗室檢查17七、鑒別診斷梅毒性主動脈炎和主動脈瘤、縱隔腫瘤及其它原因引起的相應部位的疾病相鑒別。八、防治（一）、一般防治措施。1、發(fā)揮患者主觀動能動性配合治療。2、合理膳食控制膳食總熱量，以維持正常體重為度。正常體重指數BMI：體重（kg)/身高㎡,20-24正常范圍。超過正常標準體重及40歲以上者。低脂低膽固醇低糖膳食，清淡飲食，多食新鮮蔬菜、瓜果、植物蛋白、以植物油為食用油。已確診冠狀動脈粥樣硬化者，嚴禁暴飲暴食，應低鹽飲食。七、鑒別診斷183、適當的體力勞動和體育活動4、合理安排工作和生活：生活要有規(guī)律，保持樂觀，愉快的情緒，避免過度勞累和情緒激動，注意勞逸結合保證充分睡眼。5、提倡不吸煙不飲烈性酒。（二）藥物治療1、調整血脂藥物：他汀類降血脂藥降TCLDL－C。2、抗血小板藥物：阿司匹林、咯吡格雷、阿昔單抗、埃替巴肽、替若非班3、溶血栓和抗凝藥物：（三）介入和外科手術治療3、適當的體力勞動和體育活動19第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。菏侵腹跔顒用}粥樣硬化血管腔峽窄或阻塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起心臟病。稱冠心病也稱缺血性心臟病。一、分型急性冠脈綜合征（ACS)和慢性冠脈?。–AD）或慢性缺血綜合征，兩大類。急性冠脈綜合征（ACS)：有不穩(wěn)定型心絞（UA)、非ST段抬高性心肌梗（NSTEMI)、ST段抬高性心肌梗塞（STEMI)、冠心病猝死。第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病20慢性冠脈?。–AD）或慢性缺血綜合征：穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛、無癥狀性心肌缺血、缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。?。一、心絞痛穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛：也稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重峽窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。一、發(fā)病機制冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌暫時的急劇的缺血缺氧時即發(fā)生心絞痛。慢性冠脈?。–AD）或慢性缺血綜合征：穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常21產生疼痛感覺的直接因素是，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸、或類似激肽的多肽類物質，刺激神經產生疼痛感覺。二、臨床表現1、癥狀：以胸痛為主要表現。部位：主要在胸骨體中段或上段之后，可波及心前區(qū)。手掌大小，向左肩、左臂內側到達無名指小指。性質：常以壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼、瀕死的恐懼感覺。誘因：勞力、焦急、激動、興奮、飽食、寒冷、吸煙的當時。持續(xù)時間：疼痛加重3－5分鐘后消失。舌下含服硝酸甘油能在幾分鐘之內緩解。2、體征：心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓增高、皮膚冷、出汗。產生疼痛感覺的直接因素是，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌積聚22三、實驗室和其它檢查（發(fā)作間期進行檢查）1、心臟X線檢查：可無異常發(fā)現，如伴缺血性心肌病，可見心臟影增大，肺充血等。2、心電圖檢查：發(fā)現心肌缺血，診斷心絞痛最常用的方法。三、實驗室和其它檢查（發(fā)作間期進行檢查）232、放射性核素檢查：3、冠狀動脈造影：4、其它檢查四、診斷和鑒別診斷1、急性心肌梗死：疼痛部位與心絞痛相仿，便更劇烈，持續(xù)時間超過30分鐘達數小時，可伴有心律失常、心力衰竭和休克。含服硝酸甘油多不能緩解，ECGST段抬高。2、其它疾病引起的心絞痛：主動脈瓣峽窄或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎、X綜合征、心肌橋引起的心絞痛，冠狀動脈造影可明確診斷。3、肋間神經痛和肋軟骨炎前者累及1－2根肋骨，為刺痛和灼痛。軟骨處有壓痛。4、心臟神經癥多為胸痛為刺痛，在勞力活動時反而減輕。2、放射性核素檢查：24五、防治長期服用阿司匹林75－100mg/d和有效降血脂治療，可促使粥樣斑塊穩(wěn)定，減少血栓形成。1、發(fā)作時的治療：硝酸甘油0.3－0.6mg舌下含化，硝酸異山梨脂5mg-10mg舌下含化。2、緩解期的治療：B受體阻滯劑美托洛爾25－100mgbidpo,低血壓、心動過緩、支氣管哮喘、二度以上房室傳導阻滯禁用。硝酸脂制劑、鈣通道阻滯劑、中醫(yī)中藥治療以活血化瘀藥物。3、外科手術治療五、防治25不穩(wěn)定型心絞痛（UA）一、臨床表現胸痛的部位性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有下列特點之一。1、原為穩(wěn)定型心絞痛，1個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長，誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱。2、休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛、或輕微活動即可誘發(fā)。發(fā)作時表現ST段抬高的變異型心絞痛。UA與NSTEMI同屬于非ST段抬高性急性冠脈綜合征（ACS），需檢測血中心肌壞死標記物未超過正常范圍時方能診斷為UA。ST段抬高時間不超過20分鐘。不穩(wěn)定型心絞痛（UA）一、臨床表現胸痛的部位性質與穩(wěn)定型26不穩(wěn)定型心絞痛ECG不穩(wěn)定型心絞痛ECG27二、防治1、處理：臥床休息1－3天，床邊24小時心電監(jiān)測、吸氧、煩躁不安、疼痛劇烈可給嗎啡5－10mg,皮下注射，檢測心肌壞死標記物，無論血脂是否增高均應及早使用他汀類藥物。2、緩解疼痛：硝酸甘油制含化每5分鐘一次共用3次，后再用硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注，以10ug/分開始，每3－5分鐘增加10ug/分，直至癥狀緩解或血壓下降。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好，可與硝酸甘油制劑同時使用。二、防治283、抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推薦使用溶栓藥物，有促發(fā)心肌梗塞的危險。4、其它：可行急診冠脈造影，考慮PCI治療。心肌梗死心肌梗死（MI）：就是心肌缺血壞死。一、病因和發(fā)病機制基本病因是動脈粥樣硬化，造成一支或多支血管管腔峽窄或閉塞，心肌供血不促，使心肌嚴重而持久的缺血達20－30分鐘以上，即發(fā)AMI。3、抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推薦使用溶栓藥29促使粥樣斑塊破裂出血及血栓形成的原因：1、晨起6時至12時交感神經活動增加，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。2、在飽餐特別是進食大量脂肪以后，血脂增高、血粘稠度增高。3、休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常、致心排血量下降、冠狀動脈灌流量銳減。二、病理（一）、冠狀動脈病變1、左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。促使粥樣斑塊破裂出血及血栓形成的原因：302、右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面，后間隔和右心室梗死。并可累及竇房結和房室結。3、左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室結。4、左冠狀動脈主桿閉塞，引起左心室廣范梗死。（二）、心肌病變冠狀動脈閉塞后20－30分鐘，供血心肌少數開始壞死，1－2小時之間絕大部分心呈凝固性壞死。壞死心肌纖維溶解，隨后漸÷2、右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面，后間隔和右心室梗死。并可31有肉芽組織形成，大塊的梗死累及心室壁的全層，心圖上相繼出現ST段抬高和T波倒置、Q波稱為Q波型MI或稱為透壁性心梗，臨床上最常見的典型AMI。缺血壞死僅累及心室壁的內層不到心室壁的一半伴有ST段壓低或T波改變化，心肌壞死標記物增高者稱為心內膜下心肌梗死。Q波形成是心肌壞死的表現。當心肌缺血心電圖上出現ST段抬高時，已表明相應冠脈已經閉塞而導致心肌全層已經損傷。伴有心肌壞死標記增高，心肌缺血損傷未尚未累及心肌全層，心電圖表示相應ST段下移及T波倒置等。繼發(fā)性病歷變化有：壞死心壁向外彭出，有肉芽組織形成，大塊的梗死累及心室壁的全層，心圖上相繼出現S32可產生心臟破裂，形成心室壁瘤。三、病理生理心臟收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協(xié)調。射血分數減低、心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降。AMI引起心力衰竭稱為泵衰竭。按Killip分級法分為：I級：尚無明顯心力衰竭。II級：有左心衰竭，肺部羅音＜50%肺野。III級：有急性肺水腫，全肺大、小、干濕羅音?？僧a生心臟破裂，形成心室壁瘤。33IV級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。四、臨床表現（一）先兆50%－81.2%患者發(fā)病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩燥、心絞痛等前驅癥狀、其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻煩、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時心電圖示ST段有時性抬高或壓低，T波倒置或增高。IV級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。34（二）癥狀1、疼痛最先出現的癥狀，多發(fā)生在清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但誘多不明顯，且常發(fā)于安靜時，程度較重持續(xù)時間較長，可達數小時或更長，休息或含用硝酸甘油不能緩解，患者常煩燥不安、出汗、恐懼、胸悶、瀕死感。2、全身癥狀有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高。一般在疼痛后24－48小時出現，體溫一般在38度左右很少達39度，持續(xù)約一周。3、胃腸道癥狀常伴有惡心嘔吐上腹脹痛。（二）癥狀35與迷走神經受壞死心肌刺激有關。4、心律失常見于75%－95%的患者，多發(fā)生在起病一至兩天，以24小時內最多見，可伴有乏力頭暈暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多見，尤其是室性期前收縮，房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也多見。前壁心肌MI發(fā)生房室傳導阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴重。5、低血壓和休克疼痛期中血壓下降，如疼痛緩解收縮壓仍低于80mmHg，有煩燥不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量減少，神志遲頓，甚至暈厥者，則休克表現。與迷走神經受壞死心肌刺激有關。366、心力衰竭主要是急性左心衰竭，出現呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩燥等癥狀。四、實驗和其它檢查（一）心電圖：1、特征性改變：ST段抬高性MI者其心電圖特征表現為:(1)、ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)的周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現。(2)、寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現。(3)、T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現。6、心力衰竭主要是急性左心衰竭，出現呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、372、動態(tài)性改變ST段抬高性MI。（1）超急性期改變發(fā)病數小時內，出現高大兩肢不對稱的T波。（2）急性期改變數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，數小時至2日內出現病理Q波同時R波減低。（3）亞急性期改變ST段抬高數日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波側變?yōu)槠教够虻怪?。?）數周數月以后T波呈V形倒置，波谷尖銳，為慢性期改變。2、動態(tài)性改變ST段抬高性MI。38心臟驟停與心臟性課件39心臟驟停與心臟性課件403.定位和定范圍3.定位和定范圍41(二)放射性核素檢查現已很少使用.(三)超聲心動圖(四)實驗室檢查1.起病24到48小時后,白細胞可增至10-20×109/LC反應蛋白(CRP)增高均可持續(xù)1-3周.起病數小時至2日內,血中游離脂肪酸增高.2.血心肌壞死標記物增高.①肌紅蛋白起病后2小時內升高，12小時達高峰，24到48小時內恢復正常。②肌鈣蛋白I（cTnI)或T（cTnT)起病3至4小時升高。cTnI于11到24小時達高峰，7至14天降至正常。③肌酸激酶同工酶（CK－MB）增高。④起病4小時內增高，16至24小時達高峰，3到4天恢復正常。肌紅蛋白在AMI后出現最早，十分敏感，但特異性不強，肌鈣蛋白I或T（cTnI、cTnT)出現遲但特異性高。(二)放射性核素檢查現已很少使用.42CK－MB雖不如cTnI和cTnT敏感，但對早期（小于4小時以內的AMI的診斷有較重要價值。診斷和鑒別診斷（一）心絞痛1、部位2、性質3、誘因、4、時限5、硝酸甘油療效6、壞死物吸收表現。7、心電圖變化。（二）主動脈夾層血清心肌壞死標記物增高可資鑒別。（三）急性肺動脈栓塞胸痛、咯血、呼吸困難和休克。CK－MB雖不如cTnI和cTnT敏感，但對早期（小于4小時43（四）急腹癥急性胰腺炎、消化道穿孔、膽囊炎、膽石癥均有上腹痛。詢問病史，體格檢查、心電圖檢查、心肌酶和肌鈣蛋白I或T檢查可資鑒別。（五）急性心包炎呼吸和咳嗽時加重，心電圖檢查T波有ST段弓背向下抬高，T波倒置。并發(fā)癥1、乳頭肌功能失調或斷裂。2、心臟破裂3、栓塞4、心室壁瘤5、心肌梗死后綜合征心包炎胸膜炎肺炎。（四）急腹癥急性胰腺炎、消化道穿孔、膽囊炎、膽石癥均有上腹44治療一、監(jiān)護和一般治療1、休息急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜。2、監(jiān)測心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，除顫儀應隨時處于備用狀態(tài)。3、吸氧通過鼻管面罩吸氧。4、護理12小時內臥床休息，24小時床上肢體活動，第三天病房內走動，4到5天逐漸增加活動量。5、建立靜脈通道保證給藥途徑通暢。6、阿司匹林立即服用150mg-300mg，然后每日一次，3日后改為75mg-150mg每日1次長期服用。治療45（二）解除疼痛1、哌替啶50－100mg肌內注射或嗎啡5-10mg皮下注射，必要是1－2小時再注射一次以后4－6小時復一次，注意防止呼吸功能的抑制。2、疼痛輕者可用可待因或嬰粟堿0.03－0.06g肌內注射或口服。3、再試用硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5-10mg舌下含用或靜脈滴注，要注意心率增快或血壓下降。（三）再灌注心肌起病3－6小時，最多不超過12小時，心肌得以再灌注使瀕臨壞死的心肌得以存活，預后改善：1、介入治療（PCI）在有條件手術的醫(yī)院。（二）解除疼痛46（1）直接CPI：適應癥為：1、ST段抬高和新出現的左束支傳導阻滯的MI。2、ST段抬高性MI并發(fā)心源性休克。3、適合再灌注治療而溶栓治療有禁忌者。4、非ST段抬高性MI，但梗死相關動脈嚴重狹窄。應注意：1、發(fā)病12小時以上不宜施行PCI。2、不宜對非梗死的相關動脈施行PCI。3、要有經驗者施術。（2）補救性PCI：溶栓治療后仍有明顯的胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應快進行冠狀動脈造影，（3）溶栓治療后再通的PCI：溶栓治療后成功的患者，無缺血復發(fā)表現，可在7－10天后行冠狀動脈造影。（1）直接CPI：適應癥為：1、ST段抬高和新出現的左束支傳472、溶栓療法（1）適應癥：1、兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高或心電圖表現AMI伴左束支傳導阻滯，起病時間小于12小時，年齡小于75歲。2、ST段顯著抬高的MI，年齡大于75歲。3、ST段抬高MI發(fā)病時間達12－24小時，如仍有進行性缺血胸痛，廣泛性ST段抬高者。（2）禁忌癥：1、既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件。2、顱內腫瘤。近期（2－4周）有活動性內臟出血。3、未排除主動脈夾層。5、入院時未控制的嚴重高血壓大于等于180/110mmHg或慢性高血壓病史。6、目前正在使用治療劑量的抗凝藥，或已知有出血傾向。7、近期（2－4）周有創(chuàng)傷史。8、近期小于3周外科大手術。9、近期有不能壓迫部位大血管行穿刺術。2、溶栓療法48（3）溶栓藥物的應用：以纖維蛋白溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉變成纖維蛋白溶酶而溶解冠狀動脈內血栓。尿激酶（UK）30分鐘內靜脈滴注150萬－200萬U。鏈激酶（SK）150萬u靜脈滴注60分鐘內滴完。重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑100mg在90分鐘靜脈給予。（3）緊急主動脈－冠狀動脈旁路移植術（6－8小時內）。（四）消除心律失常（3）溶栓藥物的應用：以纖維蛋白溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋491、發(fā)生心室顫動或持續(xù)多形性室性心動過速，盡快采用非同步直流電除顫或同步直流電復律。2、一旦發(fā)生室性期前收縮或室性心動過速，立即用利多卡因50－100mg靜脈注射，每5－10分鐘重復一次。至期前收縮消失或總量已達300mg，繼以1－3mg每分鐘的速度靜脈滴注。如室性心律失常反復可用胺碘酮治療。3、對緩慢型心率失?？捎冒⑼衅?.5－1mg肌內或靜脈注射。4、房室傳導阻滯發(fā)展二度三度，或伴有血流動力學障礙者用人工心臟起博器。1、發(fā)生心室顫動或持續(xù)多形性室性心動過速，盡快采用非同步直流505、室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑等。五、控制休克1、補充血容量右旋糖酐40或5%－10%GS靜脈滴注。2、應用升壓藥補充血容量后血壓不升，可用多巴胺3－5ug/kg.min亦可選用多巴酚丁胺起使劑量3－10ug.min靜脈滴注。3、應用血管擴張劑硝酸甘油10－20ug/min靜脈滴注。4、其它：糾正酸中毒、保護腎功能。（六）治療心力衰竭5、室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地51主要治療左心衰竭，以用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主。（七）其它治療1、選用?受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑美托洛爾、阿替洛爾。2、血管緊張素轉換酶抑制或血管緊張素受體阻滯卡托普利6.25mg12.5mg25mgBid、依那普利2.5mgBid。3、極化液療法氯化鉀1.5g、胰島素10U加入10%葡萄糖500ml中靜脈滴注7－14天。4、抗凝療法肝素（八）恢復期處理康復治療，適當體育煅練。主要治療左心衰竭，以用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主。52（九）并發(fā)癥處理（十）右心室心肌梗死處理（十一）非ST段抬高性心肌梗死以阿司匹林和低分子量肝素治療為主。中危組和高危組以介入治療為主。【預防】預防動脈粥樣硬化和冠心病，預防再次心肌梗死及心血管事件，全面綜合考慮。三、無癥狀性心肌缺血四、缺血性心肌病五、猝死（九）并發(fā)癥處理53

謝謝！謝謝！54心臟驟停與心臟性猝死心臟驟停與心臟性猝死55一、定義心臟驟停：心臟射血功能的突然終止。心臟停頓后腦血流突然中斷，10秒左右即可出現意識障礙。經及時救治可存活。心臟性猝死：指急性癥狀發(fā)作后1小內發(fā)生的以意識突然喪失為特征的由心臟原因引起的自然死亡。無論是否有心臟病，死亡的時間和形式未能預料。二、病因心臟性猝死中80%是由冠心病及其并發(fā)癥引起。冠心病患者中75%有心肌梗死病史。頻發(fā)性與復雜性室性期前收縮的存在可預示心肌梗死存活者發(fā)生心臟猝死的危險。一、定義56三、病理冠狀動脈粥樣硬化和陳舊性心肌梗死是最常見的病理表現。四、病理生理導致心臟驟停的病理生理機制最常見為快速型心率失常（室顫和室速）其次為緩慢型心率失?；蛐氖彝ｎD。五、臨床表現心臟猝死臨床經過分為四期：前驅期、終末事件期、心臟驟停、生物學死亡。三、病理57前驅期：在猝死前數天至數月，患者可出現胸痛、氣促、乏力、心悸等非特異癥狀。但也可無前驅表現瞬即發(fā)生心臟驟停。終末事件期：指心血管狀態(tài)出現急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時間。自持續(xù)瞬間至1小時不等。典型的癥狀表現包括：嚴重的胸痛、急性呼吸困難、突發(fā)心悸或眩暈等。心臟驟停：因腦血流量突然減少可導致意識突然喪失，伴有局部或全身抽搐。出現吸斷續(xù)或嘆氣樣短促痙攣呼吸隨后呼吸停止。尿道擴約肌、肛門擴約肌松馳可出現二便失禁。生物學死亡：心臟驟停發(fā)生以后大部他患者將在4－6分鐘內開始發(fā)生不可逆的腦損害，經數分鐘過渡到生物學的死亡。前驅期：在猝死前數天至數月，患者可出現胸痛、氣促、乏力、心悸58六、心臟驟停的處理搶救成功的關鍵是盡早進行心肺復蘇（CPR)及復律治療，按以下順序進行：1、識別心臟驟停：大聲問詢判斷患都有無反應以最短時間判斷有無脈博（10秒以內完成）。2、呼救：在不延緩心肺復蘇的同時，設法通知急救醫(yī)療系統(tǒng)（EMS).3、初級心肺復蘇：開通氣道、人工呼吸、人工胸外按壓、除顫。六、心臟驟停的處理594、高級心肺復蘇：通氣與供氧、電除顫、復律與起搏治療、藥物治療：腎上腺素和多巴胺或多巴酚丁胺。除顫+心肺復蘇（CPR）+腎上腺素后仍然室顫，可考慮給予利多卡因1－1.5mg/kg靜脈注射。難治性室速室撲可用美托洛爾每5分鐘5mg靜脈注射。緩慢性心律失常心室停頓常用藥物：腎上腺素1mg+阿托品1－2mg每3－5分鐘靜脈注射。4、高級心肺復蘇：通氣與供氧、電除顫、復律與起搏治療、藥物治60動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病61第一節(jié)動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化的特點：受累動脈的病變從內膜開始，先后有多種病變存在，局部有脂質復合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質沉著形成斑塊，并有動脈中層的逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內出血，斑塊破裂及局部血栓形成。是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見的最重要的一種。動脈硬化的共同特點：動脈管壁增厚變硬失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化：動脈內膜積聚的脂質外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。第一節(jié)動脈粥樣硬化62一、病因1、年齡、性別：40歲以上中、老年人，49歲以后進展較快，男性大于女性。2、血脂異常：總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）增高最受關注。3、高血壓：60%－70%冠狀動脈粥樣硬化的患者有高血壓。4、吸煙：吸煙比未吸煙患者動脈粥樣硬化發(fā)病率高3－6倍。5、糖尿病和糖耐量異常。一、病因63其它危險因素：肥胖、從事體力活動少腦力活動緊張、經常有工作緊迫感、高脂高糖高鹽飲食方式、遺傳因素、性情急躁好勝心和競爭性強、不善于勞逸結合的A型性格者。二、發(fā)病機制內皮損傷反應學說：低密度脂蛋白和膽固醇對動脈內膜造成功能性損傷。三、病理解剖和病理生理動脈粥樣硬化主要累及大型肌彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈最多），最早出現部位在其它危險因素：肥胖、從事體力活動少腦力活動緊張、經常有工作緊64主動脈后壁，肋間動脈開口分支處。正常動脈壁由內膜、中膜、外膜三層構成。動脈粥樣硬的形成變化：脂質點和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、復合病變三類變化。美國心臟病學會根據病變發(fā)展過程將其細分為六型。I型：脂質點。動脈內膜形成小黃點。巨噬細胞內脂滴形成泡沫細胞集聚。II型：脂質條紋。動脈內膜見黃色條紋。巨噬細胞成層并含脂滴。III型：斑塊前期。細胞外出現較多脂滴。IV型：粥樣斑塊。內膜結構破壞，動脈壁變形。主動脈后壁，肋間動脈開口分支處。65V型：纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征的病變。呈白色斑塊突入動脈腔內引起管腔峽窄。VI型：復合型病變。為嚴重型病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓形成。粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成粥樣潰瘍，破潰后粥樣物質進入血流成為栓子。斑塊破裂導致心血管事件的發(fā)生。炎癥反應在動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定和斑塊破裂中起著重要作用。斑塊破裂釋放組織因子和血小板活化因子，使血小板迅速粘附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性閉塞而導致嚴重的持續(xù)的心肌缺血。V型：纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征的病變。呈白色斑塊66動脈粥樣硬化慢性經過：受累動脈彈性減弱、脆性增加，其管腔逐漸變窄甚至閉塞，也可擴張形成動脈瘤。1、主動脈粥樣硬化導致管壁彈性降低。導致脈壓增寬，加重心臟負擔。2、內臟或四肢動脈管腔峽窄或閉塞。使器官或組織的血液供應發(fā)生障礙，產生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化；腦動脈粥樣硬化可引起腦梗死或腦萎縮。腎動脈粥樣硬化可引起高血壓或腎臟萎縮，下肢動脈粥樣硬化可引起間隙性跛行或下肢壞疽。動脈粥樣硬化慢性經過：受累動脈彈性減弱、脆性增加，其管腔逐漸67四、分期1、無癥狀期或亞臨床期：無器官或組織受累表現。2、缺血期：由于血管峽窄而產生器官缺血癥狀。3、壞死期：由于血管內急性血栓形成，使管腔閉塞而產生組織器官壞死的表現。4、纖維化期：長期缺血器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。本病有主動脈及其分支、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化。四、分期68五、臨床表現1、一般表現：出現腦力與體力衰退。2、主動脈粥樣硬化：收縮壓高脈壓增寬，X線主動脈向左突出，可看到弧狀或片狀鈣化影。主動脈粥樣硬化最主要的后果是形成主動脈瘤。腹主動脈瘤體檢時腹部有搏動性腫塊。3、腦動脈粥樣硬化：顱腦動脈粥樣硬化最常侵犯頸內動脈，頸內動脈入腦處為特別好發(fā)區(qū)，病變多集中在血管交分叉處，粥樣斑造成血管峽窄、腦供血不促或局部血栓形成或斑塊破裂，碎片脫落造成腦塞等腦血管意外，長期慢性腦缺血造成腦萎縮時，可發(fā)展為血管性癡呆。五、臨床表現69五、腎動脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上突然發(fā)生高血壓者，發(fā)生動脈血栓形成時，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉和發(fā)熱，長期腎臟缺血可引起腎衰。六、腸系膜動脈粥樣硬化：可引起消化不良，腸道張力減低，便秘和腹痛等，血栓形成時劇烈腹痛腹脹，腸壁壞死時劇烈腹痛腹脹便血腸梗阻休克等癥狀。七、四肢動脈粥樣硬化：以下肢動脈多見，由于血供障礙引起下肢發(fā)涼、麻木、和典型的間隙性跛行，行走時腓腸肌麻木疼痛痙攣。嚴重時下肢持續(xù)性疼痛，足背動脈消失。五、腎動脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上突然70六、實驗室檢查1、脂質代謝異常，血總膽固醇、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、甘油三脂增高。2、X線檢查主動脈粥樣硬化，動脈造影可顯示各個病變所在部位的管腔峽窄或動脈瘤病變。3、多普勒超聲檢查有助于判斷頸動脈、四肢動脈、腎動脈血流情況和血管病變。六、實驗室檢查71七、鑒別診斷梅毒性主動脈炎和主動脈瘤、縱隔腫瘤及其它原因引起的相應部位的疾病相鑒別。八、防治（一）、一般防治措施。1、發(fā)揮患者主觀動能動性配合治療。2、合理膳食控制膳食總熱量，以維持正常體重為度。正常體重指數BMI：體重（kg)/身高㎡,20-24正常范圍。超過正常標準體重及40歲以上者。低脂低膽固醇低糖膳食，清淡飲食，多食新鮮蔬菜、瓜果、植物蛋白、以植物油為食用油。已確診冠狀動脈粥樣硬化者，嚴禁暴飲暴食，應低鹽飲食。七、鑒別診斷723、適當的體力勞動和體育活動4、合理安排工作和生活：生活要有規(guī)律，保持樂觀，愉快的情緒，避免過度勞累和情緒激動，注意勞逸結合保證充分睡眼。5、提倡不吸煙不飲烈性酒。（二）藥物治療1、調整血脂藥物：他汀類降血脂藥降TCLDL－C。2、抗血小板藥物：阿司匹林、咯吡格雷、阿昔單抗、埃替巴肽、替若非班3、溶血栓和抗凝藥物：（三）介入和外科手術治療3、適當的體力勞動和體育活動73第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。菏侵腹跔顒用}粥樣硬化血管腔峽窄或阻塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起心臟病。稱冠心病也稱缺血性心臟病。一、分型急性冠脈綜合征（ACS)和慢性冠脈?。–AD）或慢性缺血綜合征，兩大類。急性冠脈綜合征（ACS)：有不穩(wěn)定型心絞（UA)、非ST段抬高性心肌梗（NSTEMI)、ST段抬高性心肌梗塞（STEMI)、冠心病猝死。第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病74慢性冠脈病（CAD）或慢性缺血綜合征：穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛、無癥狀性心肌缺血、缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。Ｒ?、心絞痛穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛：也稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重峽窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。一、發(fā)病機制冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌暫時的急劇的缺血缺氧時即發(fā)生心絞痛。慢性冠脈?。–AD）或慢性缺血綜合征：穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常75產生疼痛感覺的直接因素是，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸、或類似激肽的多肽類物質，刺激神經產生疼痛感覺。二、臨床表現1、癥狀：以胸痛為主要表現。部位：主要在胸骨體中段或上段之后，可波及心前區(qū)。手掌大小，向左肩、左臂內側到達無名指小指。性質：常以壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼、瀕死的恐懼感覺。誘因：勞力、焦急、激動、興奮、飽食、寒冷、吸煙的當時。持續(xù)時間：疼痛加重3－5分鐘后消失。舌下含服硝酸甘油能在幾分鐘之內緩解。2、體征：心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓增高、皮膚冷、出汗。產生疼痛感覺的直接因素是，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌積聚76三、實驗室和其它檢查（發(fā)作間期進行檢查）1、心臟X線檢查：可無異常發(fā)現，如伴缺血性心肌病，可見心臟影增大，肺充血等。2、心電圖檢查：發(fā)現心肌缺血，診斷心絞痛最常用的方法。三、實驗室和其它檢查（發(fā)作間期進行檢查）772、放射性核素檢查：3、冠狀動脈造影：4、其它檢查四、診斷和鑒別診斷1、急性心肌梗死：疼痛部位與心絞痛相仿，便更劇烈，持續(xù)時間超過30分鐘達數小時，可伴有心律失常、心力衰竭和休克。含服硝酸甘油多不能緩解，ECGST段抬高。2、其它疾病引起的心絞痛：主動脈瓣峽窄或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎、X綜合征、心肌橋引起的心絞痛，冠狀動脈造影可明確診斷。3、肋間神經痛和肋軟骨炎前者累及1－2根肋骨，為刺痛和灼痛。軟骨處有壓痛。4、心臟神經癥多為胸痛為刺痛，在勞力活動時反而減輕。2、放射性核素檢查：78五、防治長期服用阿司匹林75－100mg/d和有效降血脂治療，可促使粥樣斑塊穩(wěn)定，減少血栓形成。1、發(fā)作時的治療：硝酸甘油0.3－0.6mg舌下含化，硝酸異山梨脂5mg-10mg舌下含化。2、緩解期的治療：B受體阻滯劑美托洛爾25－100mgbidpo,低血壓、心動過緩、支氣管哮喘、二度以上房室傳導阻滯禁用。硝酸脂制劑、鈣通道阻滯劑、中醫(yī)中藥治療以活血化瘀藥物。3、外科手術治療五、防治79不穩(wěn)定型心絞痛（UA）一、臨床表現胸痛的部位性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有下列特點之一。1、原為穩(wěn)定型心絞痛，1個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長，誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱。2、休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛、或輕微活動即可誘發(fā)。發(fā)作時表現ST段抬高的變異型心絞痛。UA與NSTEMI同屬于非ST段抬高性急性冠脈綜合征（ACS），需檢測血中心肌壞死標記物未超過正常范圍時方能診斷為UA。ST段抬高時間不超過20分鐘。不穩(wěn)定型心絞痛（UA）一、臨床表現胸痛的部位性質與穩(wěn)定型80不穩(wěn)定型心絞痛ECG不穩(wěn)定型心絞痛ECG81二、防治1、處理：臥床休息1－3天，床邊24小時心電監(jiān)測、吸氧、煩躁不安、疼痛劇烈可給嗎啡5－10mg,皮下注射，檢測心肌壞死標記物，無論血脂是否增高均應及早使用他汀類藥物。2、緩解疼痛：硝酸甘油制含化每5分鐘一次共用3次，后再用硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注，以10ug/分開始，每3－5分鐘增加10ug/分，直至癥狀緩解或血壓下降。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好，可與硝酸甘油制劑同時使用。二、防治823、抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推薦使用溶栓藥物，有促發(fā)心肌梗塞的危險。4、其它：可行急診冠脈造影，考慮PCI治療。心肌梗死心肌梗死（MI）：就是心肌缺血壞死。一、病因和發(fā)病機制基本病因是動脈粥樣硬化，造成一支或多支血管管腔峽窄或閉塞，心肌供血不促，使心肌嚴重而持久的缺血達20－30分鐘以上，即發(fā)AMI。3、抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推薦使用溶栓藥83促使粥樣斑塊破裂出血及血栓形成的原因：1、晨起6時至12時交感神經活動增加，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。2、在飽餐特別是進食大量脂肪以后，血脂增高、血粘稠度增高。3、休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常、致心排血量下降、冠狀動脈灌流量銳減。二、病理（一）、冠狀動脈病變1、左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。促使粥樣斑塊破裂出血及血栓形成的原因：842、右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面，后間隔和右心室梗死。并可累及竇房結和房室結。3、左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室結。4、左冠狀動脈主桿閉塞，引起左心室廣范梗死。（二）、心肌病變冠狀動脈閉塞后20－30分鐘，供血心肌少數開始壞死，1－2小時之間絕大部分心呈凝固性壞死。壞死心肌纖維溶解，隨后漸÷2、右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面，后間隔和右心室梗死。并可85有肉芽組織形成，大塊的梗死累及心室壁的全層，心圖上相繼出現ST段抬高和T波倒置、Q波稱為Q波型MI或稱為透壁性心梗，臨床上最常見的典型AMI。缺血壞死僅累及心室壁的內層不到心室壁的一半伴有ST段壓低或T波改變化，心肌壞死標記物增高者稱為心內膜下心肌梗死。Q波形成是心肌壞死的表現。當心肌缺血心電圖上出現ST段抬高時，已表明相應冠脈已經閉塞而導致心肌全層已經損傷。伴有心肌壞死標記增高，心肌缺血損傷未尚未累及心肌全層，心電圖表示相應ST段下移及T波倒置等。繼發(fā)性病歷變化有：壞死心壁向外彭出，有肉芽組織形成，大塊的梗死累及心室壁的全層，心圖上相繼出現S86可產生心臟破裂，形成心室壁瘤。三、病理生理心臟收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協(xié)調。射血分數減低、心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降。AMI引起心力衰竭稱為泵衰竭。按Killip分級法分為：I級：尚無明顯心力衰竭。II級：有左心衰竭，肺部羅音＜50%肺野。III級：有急性肺水腫，全肺大、小、干濕羅音?？僧a生心臟破裂，形成心室壁瘤。87IV級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。四、臨床表現（一）先兆50%－81.2%患者發(fā)病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩燥、心絞痛等前驅癥狀、其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻煩、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時心電圖示ST段有時性抬高或壓低，T波倒置或增高。IV級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。88（二）癥狀1、疼痛最先出現的癥狀，多發(fā)生在清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但誘多不明顯，且常發(fā)于安靜時，程度較重持續(xù)時間較長，可達數小時或更長，休息或含用硝酸甘油不能緩解，患者常煩燥不安、出汗、恐懼、胸悶、瀕死感。2、全身癥狀有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高。一般在疼痛后24－48小時出現，體溫一般在38度左右很少達39度，持續(xù)約一周。3、胃腸道癥狀常伴有惡心嘔吐上腹脹痛。（二）癥狀89與迷走神經受壞死心肌刺激有關。4、心律失常見于75%－95%的患者，多發(fā)生在起病一至兩天，以24小時內最多見，可伴有乏力頭暈暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多見，尤其是室性期前收縮，房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也多見。前壁心肌MI發(fā)生房室傳導阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴重。5、低血壓和休克疼痛期中血壓下降，如疼痛緩解收縮壓仍低于80mmHg，有煩燥不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量減少，神志遲頓，甚至暈厥者，則休克表現。與迷走神經受壞死心肌刺激有關。906、心力衰竭主要是急性左心衰竭，出現呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩燥等癥狀。四、實驗和其它檢查（一）心電圖：1、特征性改變：ST段抬高性MI者其心電圖特征表現為:(1)、ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)的周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現。(2)、寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現。(3)、T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現。6、心力衰竭主要是急性左心衰竭，出現呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、912、動態(tài)性改變ST段抬高性MI。（1）超急性期改變發(fā)病數小時內，出現高大兩肢不對稱的T波。（2）急性期改變數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，數小時至2日內出現病理Q波同時R波減低。（3）亞急性期改變ST段抬高數日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波側變?yōu)槠教够虻怪谩＃?）數周數月以后T波呈V形倒置，波谷尖銳，為慢性期改變。2、動態(tài)性改變ST段抬高性MI。92心臟驟停與心臟性課件93心臟驟停與心臟性課件943.定位和定范圍3.定位和定范圍95(二)放射性核素檢查現已很少使用.(三)超聲心動圖(四)實驗室檢查1.起病24到48小時后,白細胞可增至10-20×109/LC反應蛋白(CRP)增高均可持續(xù)1-3周.起病數小時至2日內,血中游離脂肪酸增高.2.血心肌壞死標記物增高.①肌紅蛋白起病后2小時內升高，12小時達高峰，24到48小時內恢復正常。②肌鈣蛋白I（cTnI)或T（cTnT)起病3至4小時升高。cTnI于11到24小時達高峰，7至14天降至正常。③肌酸激酶同工酶（CK－MB）增高。④起病4小時內增高，16至24小時達高峰，3到4天恢復正常。肌紅蛋白在AMI后出現最早，十分敏感，但特異性不強，肌鈣蛋白I或T（cTnI、cTnT)出現遲但特異性高。(二)放射性核素檢查現已很少使用.96CK－MB雖不如cTnI和cTnT敏感，但對早期（小于4小時以內的AMI的診斷有較重要價值。診斷和鑒別診斷（一）心絞痛1、部位2、性質3、誘因、4、時限5、硝酸甘油療效6、壞死物吸收表現。7、心電圖變化。（二）主動脈夾層血清心肌壞死標記物增高可資鑒別。（三）急性肺動脈栓塞胸痛、咯血、呼吸困難和休克。CK－MB雖不如cTnI和cTnT敏感，但對早期（小于4小時97（四）急腹癥急性胰腺炎、消化道穿孔、膽囊炎、膽石癥均有上腹痛。詢問病史，體格檢查、心電圖檢查、心肌酶和肌鈣蛋白I或T檢查可資鑒別。（五）急性心包炎呼吸和咳嗽時加重，心電圖檢查T波有ST段弓背向下抬高，T波倒置。并發(fā)癥1、乳頭肌功能失調或斷裂。2、心臟破裂3、栓塞4、心室壁瘤5、心肌梗死后綜合征心包炎胸膜炎肺炎。（四）急腹癥急性胰腺炎、消化道穿孔、膽囊炎、膽石癥均有上腹98治療一、監(jiān)護和一般治療1、休息急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜。2、監(jiān)測心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測