心臟檢體診斷學-診斷學課件

心臟檢體診斷學臨床技能實驗教學中心

檢體診斷學實驗室心臟檢體診斷學1診斷學心臟檢查

一、視診二、觸診三、叩診四、聽診⒈診斷學心臟檢查⒈2心臟檢體診斷學-診斷學3一、視診（一）心前區(qū)隆起與凹陷（二）心尖搏動（三）心前區(qū)異常搏動一、視診（一）心前區(qū)隆起與凹陷4（一）心前區(qū)隆起先天性心臟病兒童時期患心臟病伴有心臟增大（一）心前區(qū)隆起先天性心臟病5（二）心尖搏動正常心尖搏動

位置胸骨左緣第5肋間鎖骨中線內0.5～1.0cm處

范圍直徑計算為2.0～2.5cm（二）心尖搏動正常心尖搏動6心臟檢體診斷學-診斷學7心尖搏動的改變心尖搏動位置的改變心尖搏動強弱及范圍的改變心尖搏動的改變8心尖搏動位置的改變生理條件：體位改變的影響體型不同的影響心尖搏動位置的改變9病理條件：

心臟疾病左心室增大—向左下移位右心室增大—向左移位

胸部疾病

腹部疾病病理條件：10心尖搏動強度及范圍的改變

生理條件：胸壁厚與薄肋間寬與窄運動、激動

病理條件：增強：左室肥大、甲亢、發(fā)熱等減弱：心肌病變等心尖搏動強度及范圍的改變11負性心尖搏動

心臟收縮時，心尖搏動內陷見于粘連性心包炎，右心室明顯肥大負性心尖搏動12（三）心前區(qū)異常搏動胸骨左緣第3-4肋間搏動——右心室肥大胸骨左緣第2肋間搏動——肺動脈高壓胸骨右緣第2肋間搏動——升主動脈瘤、主動脈弓瘤劍突下搏動——右心室肥大——腹主動脈瘤（三）心前區(qū)異常搏動13心各部在胸壁的投影心各部在胸壁的投影14二、觸診（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動（二）震顫（三）心包摩擦感二、觸診（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動15

（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動觸診較視診準確幫助確定心動周期時期（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動16（二）震顫發(fā)生機制：與雜音相同，系血液經狹窄的瓣膜口或關閉不全或異常通道流至較寬廣的部位產生漩渦，使瓣膜、心壁或血管壁產生振動傳至胸壁所致。（二）震顫17心前區(qū)震顫的臨床意義時期 部位 常見病變收縮期 胸骨右緣第2肋間 主動脈瓣狹窄 胸骨左緣第2肋間 肺動脈瓣狹窄 胸骨左緣第3～4肋間 室間隔缺損 舒張期 心尖部 二尖瓣狹窄 連續(xù)性 胸骨左緣第2肋間 動脈導管未閉心前區(qū)震顫的臨床意義時期 部位 18心臟檢體診斷學-診斷學19震顫（觸診）與雜音（聽診）1．產生機制相同2．有震顫一定可聽到雜音聽到雜音不一定能觸到震顫震顫（觸診）與雜音（聽診）1．產生機制相同20震顫的臨床意義：為器質性心血管病特征性體征之一不同類型的病變，震顫部位及時相不同震顫的臨床意義：為器質性心血管病特征性體征之一21（三）心包摩擦感產生機制：急性心包炎時，心包膜纖維素滲出致表面粗糙，心臟收縮時臟層與壁層心包摩擦產生振動傳至胸壁所致。（三）心包摩擦感產生機制：急性心包炎時，心包膜纖維素滲出致表22觸診特點：觸診部位在心前區(qū)收縮期更易觸及坐位前傾或呼吸末明顯如心包滲液增多，則摩擦感消失觸診特點：23三、叩診目的：確定心界，判定心臟大小、形狀肺部——心臟（被肺遮蓋）——心臟（不被肺遮蓋）（清音）（相對濁音）（絕對濁音）↓

相對濁音界反映心臟實際大小三、叩診目的：確定心界，判定心臟大小、形狀24心絕對濁音界和相對濁音界心絕對濁音界和相對濁音界25叩診要領：采用適當方法： 指指叩診法 患者坐位時，板指與心緣平行 患者仰臥時，板指與肋間平行遵循一定順序： 先左后右（先叩左界，后叩右界） 由下而上 由外向內叩診力度適中：適當力度，用力均勻叩診要領：采用適當方法：26正常成人心濁音界右界（cm） 肋間 左界（cm） 2～3 Ⅱ 2～3 2～3 Ⅲ 3.5～4.5 3～4 Ⅳ 5～6 Ⅴ 7～9 （左鎖骨中線距胸骨中線為8～10cm）正常成人心濁音界右界（cm） 肋間 左界（cm） 27心各部在胸壁的投影心各部在胸壁的投影28心臟檢體診斷學-診斷學29主動脈瓣關閉不全的心濁音界（靴形心）主動脈瓣關閉不全的心濁音界30二尖瓣狹窄心濁音界（梨形心）二尖瓣狹窄心濁音界（梨形心）31四、聽診（一）心臟瓣膜聽診區(qū)

指心臟各瓣膜開放與關閉時產生的聲音傳導至體表，聽診最清楚的部位。四、聽診（一）心臟瓣膜聽診區(qū)32心臟檢體診斷學-診斷學33心臟瓣膜解剖部位及瓣膜聽診區(qū)心臟檢體診斷學-診斷學34聽診器聽診器35（二）聽診順序二尖瓣區(qū)→肺動脈瓣區(qū)→主動脈瓣區(qū)→主動脈瓣第二聽診區(qū)→三尖瓣區(qū)（二）聽診順序36（三）聽診內容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音（三）聽診內容心率371．心率每分鐘心跳的次數(shù) 正常成人心率范圍60～100次/分 成人心率>100次/分，稱心動過速 成人心率<60次/分，稱心動過緩1．心率每分鐘心跳的次數(shù)382．心律

心臟跳動的節(jié)律 正常成人心律規(guī)整 青年和兒童可出現(xiàn)竇性心律不齊（心律隨呼吸改變）2．心律心臟跳動的節(jié)律39

常見的心律失常早搏（期前收縮）：是在規(guī)則心律基礎上，突然提前出現(xiàn)一次心跳，其后有一較長間歇。按其來源可分房性、室性和交界性三種。聽診特點，提前出現(xiàn)的那一次心跳的第一心音增強，第二心音減弱。常見的心律失常40心房纖顫：是由于心房內異位節(jié)律點發(fā)出異位沖動產生的多個折返所致。聽診特點，心律絕對不規(guī)則；第一心音強弱不等；脈搏短絀（心率快于脈率）。心房纖顫：41心臟檢體診斷學-診斷學423．心音心音 音調 性質 強度 歷時 最響部位第一心音 低 較鈍 較響 較長 心尖部

(55-58Hz)

(0.1s)

第二心音 高 較S1 較S1 較短 心底部

(62Hz） 清脆 為弱(0.08S)

第三心音 低 重濁 弱 短 心尖部

(<50Hz) 低鈍 (0.04S) 內上方 第四心音 低 沉濁 很弱 心尖部 及內側 3．心音心音 音調 性質 強度 歷時 最響部位43區(qū)分第一心音與第二心音的臨床意義

才能正常判定收縮期和舒張期確定異常心音或雜音出現(xiàn)的時期區(qū)分第一心音與第二心音的臨床意義44通?？筛鶕?jù)心音聽診特點（音調、強度、性質、歷時、最響部位等）收縮期較舒張期短心尖搏動與第一心音同步通常可根據(jù)45心音改變心音強度改變第一心音強度的改變第二心音強度的改變心音性質改變心音分裂心音改變心音強度改變46心音強度改變影響心音強度的主要因素：心室充盈情況與瓣膜位置；瓣膜完整性與活動性；心室收縮力與收縮速率。心外因素：胸壁厚度、肺含氣量多少等。心音強度改變47第一心音增強（舉例）二尖瓣狹窄→左心室充盈↓→收縮時間↓↓↓二尖瓣位置低左室內壓迅速上升（心室開始收縮時）二尖瓣關閉速度加快↓↓二尖瓣膜關閉振動幅度大

第一心音增強第一心音增強（舉例）48第一心音減弱（舉例）二尖瓣關閉不全左心室舒張期 瓣膜損害過度充盈 閉合不嚴↓心室收縮前二尖瓣位置較高↓二尖瓣活動幅度↓→第一心音減弱第一心音減弱（舉例）49第二心音強度的改變影響第二心音強度的要因素主動脈內壓力、肺動脈內壓力；半月瓣的完整性和彈性。第二心音強度的改變50第二心音兩個主要成分主動脈瓣成分（A2）在主動脈瓣區(qū)最清晰肺動脈瓣成分（P2）在肺動脈瓣區(qū)最清晰第二心音兩個主要成分51A2↑：由于主動脈內壓力增高所致見于高血壓、主動脈粥樣硬化P2↑：由于肺動脈內壓力增高所致見于肺心病、左向右分流的先心病A2↓：由于主動脈內壓力降低所致見于主動脈瓣狹窄等P2↓：由于肺動脈內壓力降低所致見于肺動脈瓣狹窄等A2↑：由于主動脈內壓力增高所致52心音性質改變心肌嚴重受損時，第一心音失去原有低鈍性質且↓，而與第二心音相似，可形成“單音律”。當心率增快，收縮期與舒張期時限幾乎相等，S1S2均↓，聽診類似鐘擺聲，又稱“鐘擺律”或“胎心律”。主要見于重癥心肌炎，急性心肌梗死等。心音性質改變心肌嚴重受損時，第一心音失去原有低鈍性質53心音分裂正常生理條件第一心音：

二尖瓣關閉（先）相距0.02～0.03S三尖瓣關閉（后）心音分裂54第二心音主動脈瓣關閉（先）相距0.026～0.03S

肺動脈瓣關閉（后）第二心音55二尖瓣與三尖瓣關閉相距>0.03S，出現(xiàn)第一心音分裂主動脈瓣與肺動脈瓣關閉明顯不同步，出現(xiàn)第二心音分裂二尖瓣與三尖瓣關閉相距>0.03S，出現(xiàn)第一心音分裂56第一心音分裂心室電活動或機械活動延遲↓左、右心室明顯不同步↓三尖瓣關閉明顯遲于二尖瓣↓第一心音分裂電活動延遲：見于完全性右束支傳導阻滯機械活動延遲：見于右心衰竭等第一心音分裂57第二心音分裂

生理性分裂通常分裂固定分裂反常分裂第二心音分裂58生理性分裂：正常人，尤其是兒童和青年

聽診特點：深吸氣末可聽到S2分裂呼氣時又成為單一S2。

機制：吸氣時胸腔負壓↑↓回心血量↑↓右室排血時間延長↓肺動脈瓣關閉明顯遲于主動脈瓣生理性分裂：正常人，尤其是兒童和青年59通常分裂：最常見的類型

完全右束支傳導阻滯

右室排血時間延長肺動脈瓣狹窄等某些疾病二尖瓣關閉不全主動脈瓣關閉時間提前室間隔缺損通常分裂：最常見的類型60固定分裂：

第二心音分裂不受呼氣、吸氣的影響，分裂的兩個成分的時距相對固定，常見于房間隔缺損。房間隔缺損左房→右房分流↓右心排血量較左心排血量多↓肺動脈瓣延遲關閉↓第二心音分裂固定分裂：房間隔缺損左房→右房分流61吸氣時→回心血量↑→右房壓↑→左向右分流量↓呼氣時→回心血量↓→右房壓↓→左向右分流量↑無論吸氣，還是呼氣，右房容量保持不變，右室排血時間大致穩(wěn)定，因而第二心音分裂較固定。吸氣時→回心血量↑→右房壓↑→左向右分流量↓62反常分裂：主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣吸氣時，分裂變窄；呼氣時變寬。見于：完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄等。反常分裂：63第二心音分裂心臟檢體診斷學-診斷學644.額外心音指在正常心音之外聽到的附加心音舒張期額外心音奔馬律開瓣音心包叩擊音腫瘤樸落音收縮期額外心音收縮早期噴射音收縮中、晚期喀刺音4.額外心音舒張期額外心音收縮期額外心音65奔馬律由出現(xiàn)在S2之后的病理性S3或S4，與原有S1、S2組成的節(jié)律，在心率快時（>100次/分），極似馬奔跑時蹄聲，故稱奔馬律。奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征。奔馬律66舒張早期奔馬律由病理性S3與S1、S2所構成的節(jié)律，故又稱第三心音奔馬律。機制：心室舒張期負荷過重心肌張力減低與順應性減退在舒張早期心房血流快速注入心室時，引起已過度充盈的心室壁產生振動所致。機制與生理性第三心音產生機制相似舒張早期奔馬律67

兩者區(qū)別生理性第三心音舒張早期奔馬律健康人（兒童、青少年）嚴重心臟病患者心率<100次/min心率>100次/min生理性S3距S2近，病理性S3與S1、S2三聲音較低音間隔大致相等，聲音較響兩者區(qū)別68聽診特點：音調較低，強度較弱額外心音出現(xiàn)在舒張期即S2后

最清晰部位：

左室奔馬律在心尖部（常見）

右室奔馬律在胸骨下段左緣臨床意義：反映心功能低下，心室舒張期容量負荷過重，心肌功能嚴重障礙聽診特點：音調較低，強度較弱臨床意義：反映心功能低下，心室舒69舒張晚期奔馬律由病理生S4與S1、S2所構成的節(jié)律，也稱第四心音奔馬律

機制：舒張末期左室壓力增高和順應性降低，左房為克服來自心室的充盈阻力而加強收縮所致。多見于壓力負荷過重引起心室肥厚的心臟病。舒張晚期奔馬律705.雜音指除心音和額外心音之外，血液在心臟或血管內產生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振動所產生的異常聲音。5.雜音指除心音和額外心音之外，血液在心臟或血71雜音產生機制

正常血流呈層流狀態(tài)，不發(fā)生聲音“異常情況”，使層流轉變?yōu)橥牧鳎a生雜音雜音產生機制72雜音產生機制血流加速瓣膜口或大血管狹窄瓣膜關閉不全異常血流通道心腔異物或異常結構大血管瘤樣擴張雜音產生機制73心臟檢體診斷學-診斷學74雜音聽診內容1）最響部位2）時期3）性質4）傳導5）強度6）體位、呼吸和運動對雜音的影響雜音聽診內容751）最響部位

雜音最響部位與病變部位相關雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變在該區(qū)相應的瓣膜。1）最響部位762）時期

不同時期的雜音反映不同的病變

收縮期雜音：房室瓣關閉不全、半月瓣狹窄

舒張期雜音：房室瓣狹窄、半月瓣關閉不全

連續(xù)性雜音：動脈導管未閉舒張期雜音和連續(xù)性雜音均為病理器質性雜音收縮期雜音則有器質性和功能性兩種可能2）時期773）性質

指由于振動的頻率不同而表現(xiàn)為音色和音調的不同臨床上常以生活中的類似聲音來形容

吹風樣雜音（高調）：二、三尖瓣關閉不全主、肺動脈瓣狹窄

隆隆樣雜音（低調）：二尖瓣狹窄

嘆氣樣（潑水樣）雜音：主動脈瓣關閉不全肺動脈瓣關閉不全

機器樣雜音：動脈導管未閉

樂音樣雜音：瓣膜穿孔、乳頭肌或腱索斷裂3）性質784）傳導雜音沿血流方向傳導，一定的雜音向一定部位傳導可根據(jù)雜音最響部位及其傳導方向，可判斷雜音的來源及其病理性質。二尖瓣關閉不全（收縮期）雜音向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導二尖瓣狹窄（舒張期）雜音局限于心尖部主動脈瓣狹窄（收縮期）雜音向頸部、胸骨上窩傳導主動脈瓣關閉不全（舒張期）雜音沿胸骨左緣下傳可達心尖4）傳導79心臟檢體診斷學-診斷學805）強度

即雜音的響度雜音的強度取決于①狹窄程度②血流速度③壓力階差④心肌收縮力雜音強度通常采用Levine6級分級法，主要用于收縮期雜音，舒張期雜音只分輕、中、重三級5）強度81雜音強度分級級別 響度 聽診特點 震顫1 最輕 很弱 無2 輕度 較易聽到 無3 中度 較響亮 無或有4 響亮 響亮 有5 很響 很強 明顯6 最響 震耳 強烈雜音強度分級826）體位、呼吸和運動對雜音的影響體位：某些體位使一些雜音容易聽到左側臥位：可使二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音更明顯坐位前傾：可使主動脈瓣關閉不全的舒張期潑水樣雜音更明顯仰臥位：二尖瓣、三尖瓣與肺動脈瓣關閉不全的雜音更明顯6）體位、呼吸和運動對雜音的影響83呼吸：深吸氣→回心血量↑→使與右心相關的雜音↑（三尖瓣、肺動脈瓣）運動：運動時心率增快，心排血量增加，可使器質性雜音增強呼吸：深吸氣→回心血量↑→使與右心相關的雜音↑（三尖瓣、肺動84雜音的臨床意義雜音對判定心血管疾病有重要意義，但不能音憑有無雜音來判定有無心臟病。有雜音不一定有心臟病有心臟病也可無雜音雜音的臨床意義856.心包摩擦音指壁層與臟層心包由于炎癥或其他原因發(fā)生纖維蛋白沉積而粗糙，以致在心臟搏動時互相摩擦而產生振動，聽診特點：性質粗糙，呈搔抓樣，與心跳一致，整個心前區(qū)可聽到，以胸骨左緣3、4肋間最響，坐位前傾時更明顯臨床意義：各種心包炎。6.心包摩擦音86心臟檢體診斷學臨床技能實驗教學中心

檢體診斷學實驗室心臟檢體診斷學87診斷學心臟檢查

一、視診二、觸診三、叩診四、聽診⒈診斷學心臟檢查⒈88心臟檢體診斷學-診斷學89一、視診（一）心前區(qū)隆起與凹陷（二）心尖搏動（三）心前區(qū)異常搏動一、視診（一）心前區(qū)隆起與凹陷90（一）心前區(qū)隆起先天性心臟病兒童時期患心臟病伴有心臟增大（一）心前區(qū)隆起先天性心臟病91（二）心尖搏動正常心尖搏動

位置胸骨左緣第5肋間鎖骨中線內0.5～1.0cm處

范圍直徑計算為2.0～2.5cm（二）心尖搏動正常心尖搏動92心臟檢體診斷學-診斷學93心尖搏動的改變心尖搏動位置的改變心尖搏動強弱及范圍的改變心尖搏動的改變94心尖搏動位置的改變生理條件：體位改變的影響體型不同的影響心尖搏動位置的改變95病理條件：

心臟疾病左心室增大—向左下移位右心室增大—向左移位

胸部疾病

腹部疾病病理條件：96心尖搏動強度及范圍的改變

生理條件：胸壁厚與薄肋間寬與窄運動、激動

病理條件：增強：左室肥大、甲亢、發(fā)熱等減弱：心肌病變等心尖搏動強度及范圍的改變97負性心尖搏動

心臟收縮時，心尖搏動內陷見于粘連性心包炎，右心室明顯肥大負性心尖搏動98（三）心前區(qū)異常搏動胸骨左緣第3-4肋間搏動——右心室肥大胸骨左緣第2肋間搏動——肺動脈高壓胸骨右緣第2肋間搏動——升主動脈瘤、主動脈弓瘤劍突下搏動——右心室肥大——腹主動脈瘤（三）心前區(qū)異常搏動99心各部在胸壁的投影心各部在胸壁的投影100二、觸診（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動（二）震顫（三）心包摩擦感二、觸診（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動101

（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動觸診較視診準確幫助確定心動周期時期（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動102（二）震顫發(fā)生機制：與雜音相同，系血液經狹窄的瓣膜口或關閉不全或異常通道流至較寬廣的部位產生漩渦，使瓣膜、心壁或血管壁產生振動傳至胸壁所致。（二）震顫103心前區(qū)震顫的臨床意義時期 部位 常見病變收縮期 胸骨右緣第2肋間 主動脈瓣狹窄 胸骨左緣第2肋間 肺動脈瓣狹窄 胸骨左緣第3～4肋間 室間隔缺損 舒張期 心尖部 二尖瓣狹窄 連續(xù)性 胸骨左緣第2肋間 動脈導管未閉心前區(qū)震顫的臨床意義時期 部位 104心臟檢體診斷學-診斷學105震顫（觸診）與雜音（聽診）1．產生機制相同2．有震顫一定可聽到雜音聽到雜音不一定能觸到震顫震顫（觸診）與雜音（聽診）1．產生機制相同106震顫的臨床意義：為器質性心血管病特征性體征之一不同類型的病變，震顫部位及時相不同震顫的臨床意義：為器質性心血管病特征性體征之一107（三）心包摩擦感產生機制：急性心包炎時，心包膜纖維素滲出致表面粗糙，心臟收縮時臟層與壁層心包摩擦產生振動傳至胸壁所致。（三）心包摩擦感產生機制：急性心包炎時，心包膜纖維素滲出致表108觸診特點：觸診部位在心前區(qū)收縮期更易觸及坐位前傾或呼吸末明顯如心包滲液增多，則摩擦感消失觸診特點：109三、叩診目的：確定心界，判定心臟大小、形狀肺部——心臟（被肺遮蓋）——心臟（不被肺遮蓋）（清音）（相對濁音）（絕對濁音）↓

相對濁音界反映心臟實際大小三、叩診目的：確定心界，判定心臟大小、形狀110心絕對濁音界和相對濁音界心絕對濁音界和相對濁音界111叩診要領：采用適當方法： 指指叩診法 患者坐位時，板指與心緣平行 患者仰臥時，板指與肋間平行遵循一定順序： 先左后右（先叩左界，后叩右界） 由下而上 由外向內叩診力度適中：適當力度，用力均勻叩診要領：采用適當方法：112正常成人心濁音界右界（cm） 肋間 左界（cm） 2～3 Ⅱ 2～3 2～3 Ⅲ 3.5～4.5 3～4 Ⅳ 5～6 Ⅴ 7～9 （左鎖骨中線距胸骨中線為8～10cm）正常成人心濁音界右界（cm） 肋間 左界（cm） 113心各部在胸壁的投影心各部在胸壁的投影114心臟檢體診斷學-診斷學115主動脈瓣關閉不全的心濁音界（靴形心）主動脈瓣關閉不全的心濁音界116二尖瓣狹窄心濁音界（梨形心）二尖瓣狹窄心濁音界（梨形心）117四、聽診（一）心臟瓣膜聽診區(qū)

指心臟各瓣膜開放與關閉時產生的聲音傳導至體表，聽診最清楚的部位。四、聽診（一）心臟瓣膜聽診區(qū)118心臟檢體診斷學-診斷學119心臟瓣膜解剖部位及瓣膜聽診區(qū)心臟檢體診斷學-診斷學120聽診器聽診器121（二）聽診順序二尖瓣區(qū)→肺動脈瓣區(qū)→主動脈瓣區(qū)→主動脈瓣第二聽診區(qū)→三尖瓣區(qū)（二）聽診順序122（三）聽診內容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音（三）聽診內容心率1231．心率每分鐘心跳的次數(shù) 正常成人心率范圍60～100次/分 成人心率>100次/分，稱心動過速 成人心率<60次/分，稱心動過緩1．心率每分鐘心跳的次數(shù)1242．心律

心臟跳動的節(jié)律 正常成人心律規(guī)整 青年和兒童可出現(xiàn)竇性心律不齊（心律隨呼吸改變）2．心律心臟跳動的節(jié)律125

常見的心律失常早搏（期前收縮）：是在規(guī)則心律基礎上，突然提前出現(xiàn)一次心跳，其后有一較長間歇。按其來源可分房性、室性和交界性三種。聽診特點，提前出現(xiàn)的那一次心跳的第一心音增強，第二心音減弱。常見的心律失常126心房纖顫：是由于心房內異位節(jié)律點發(fā)出異位沖動產生的多個折返所致。聽診特點，心律絕對不規(guī)則；第一心音強弱不等；脈搏短絀（心率快于脈率）。心房纖顫：127心臟檢體診斷學-診斷學1283．心音心音 音調 性質 強度 歷時 最響部位第一心音 低 較鈍 較響 較長 心尖部

(55-58Hz)

(0.1s)

第二心音 高 較S1 較S1 較短 心底部

(62Hz） 清脆 為弱(0.08S)

第三心音 低 重濁 弱 短 心尖部

(<50Hz) 低鈍 (0.04S) 內上方 第四心音 低 沉濁 很弱 心尖部 及內側 3．心音心音 音調 性質 強度 歷時 最響部位129區(qū)分第一心音與第二心音的臨床意義

才能正常判定收縮期和舒張期確定異常心音或雜音出現(xiàn)的時期區(qū)分第一心音與第二心音的臨床意義130通?？筛鶕?jù)心音聽診特點（音調、強度、性質、歷時、最響部位等）收縮期較舒張期短心尖搏動與第一心音同步通常可根據(jù)131心音改變心音強度改變第一心音強度的改變第二心音強度的改變心音性質改變心音分裂心音改變心音強度改變132心音強度改變影響心音強度的主要因素：心室充盈情況與瓣膜位置；瓣膜完整性與活動性；心室收縮力與收縮速率。心外因素：胸壁厚度、肺含氣量多少等。心音強度改變133第一心音增強（舉例）二尖瓣狹窄→左心室充盈↓→收縮時間↓↓↓二尖瓣位置低左室內壓迅速上升（心室開始收縮時）二尖瓣關閉速度加快↓↓二尖瓣膜關閉振動幅度大

第一心音增強第一心音增強（舉例）134第一心音減弱（舉例）二尖瓣關閉不全左心室舒張期 瓣膜損害過度充盈 閉合不嚴↓心室收縮前二尖瓣位置較高↓二尖瓣活動幅度↓→第一心音減弱第一心音減弱（舉例）135第二心音強度的改變影響第二心音強度的要因素主動脈內壓力、肺動脈內壓力；半月瓣的完整性和彈性。第二心音強度的改變136第二心音兩個主要成分主動脈瓣成分（A2）在主動脈瓣區(qū)最清晰肺動脈瓣成分（P2）在肺動脈瓣區(qū)最清晰第二心音兩個主要成分137A2↑：由于主動脈內壓力增高所致見于高血壓、主動脈粥樣硬化P2↑：由于肺動脈內壓力增高所致見于肺心病、左向右分流的先心病A2↓：由于主動脈內壓力降低所致見于主動脈瓣狹窄等P2↓：由于肺動脈內壓力降低所致見于肺動脈瓣狹窄等A2↑：由于主動脈內壓力增高所致138心音性質改變心肌嚴重受損時，第一心音失去原有低鈍性質且↓，而與第二心音相似，可形成“單音律”。當心率增快，收縮期與舒張期時限幾乎相等，S1S2均↓，聽診類似鐘擺聲，又稱“鐘擺律”或“胎心律”。主要見于重癥心肌炎，急性心肌梗死等。心音性質改變心肌嚴重受損時，第一心音失去原有低鈍性質139心音分裂正常生理條件第一心音：

二尖瓣關閉（先）相距0.02～0.03S三尖瓣關閉（后）心音分裂140第二心音主動脈瓣關閉（先）相距0.026～0.03S

肺動脈瓣關閉（后）第二心音141二尖瓣與三尖瓣關閉相距>0.03S，出現(xiàn)第一心音分裂主動脈瓣與肺動脈瓣關閉明顯不同步，出現(xiàn)第二心音分裂二尖瓣與三尖瓣關閉相距>0.03S，出現(xiàn)第一心音分裂142第一心音分裂心室電活動或機械活動延遲↓左、右心室明顯不同步↓三尖瓣關閉明顯遲于二尖瓣↓第一心音分裂電活動延遲：見于完全性右束支傳導阻滯機械活動延遲：見于右心衰竭等第一心音分裂143第二心音分裂

生理性分裂通常分裂固定分裂反常分裂第二心音分裂144生理性分裂：正常人，尤其是兒童和青年

聽診特點：深吸氣末可聽到S2分裂呼氣時又成為單一S2。

機制：吸氣時胸腔負壓↑↓回心血量↑↓右室排血時間延長↓肺動脈瓣關閉明顯遲于主動脈瓣生理性分裂：正常人，尤其是兒童和青年145通常分裂：最常見的類型

完全右束支傳導阻滯

右室排血時間延長肺動脈瓣狹窄等某些疾病二尖瓣關閉不全主動脈瓣關閉時間提前室間隔缺損通常分裂：最常見的類型146固定分裂：

第二心音分裂不受呼氣、吸氣的影響，分裂的兩個成分的時距相對固定，常見于房間隔缺損。房間隔缺損左房→右房分流↓右心排血量較左心排血量多↓肺動脈瓣延遲關閉↓第二心音分裂固定分裂：房間隔缺損左房→右房分流147吸氣時→回心血量↑→右房壓↑→左向右分流量↓呼氣時→回心血量↓→右房壓↓→左向右分流量↑無論吸氣，還是呼氣，右房容量保持不變，右室排血時間大致穩(wěn)定，因而第二心音分裂較固定。吸氣時→回心血量↑→右房壓↑→左向右分流量↓148反常分裂：主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣吸氣時，分裂變窄；呼氣時變寬。見于：完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄等。反常分裂：149第二心音分裂心臟檢體診斷學-診斷學1504.額外心音指在正常心音之外聽到的附加心音舒張期額外心音奔馬律開瓣音心包叩擊音腫瘤樸落音收縮期額外心音收縮早期噴射音收縮中、晚期喀刺音4.額外心音舒張期額外心音收縮期額外心音151奔馬律由出現(xiàn)在S2之后的病理性S3或S4，與原有S1、S2組成的節(jié)律，在心率快時（>100次/分），極似馬奔跑時蹄聲，故稱奔馬律。奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征。奔馬律152舒張早期奔馬律由病理性S3與S1、S2所構成的節(jié)律，故又稱第三心音奔馬律。機制：心室舒張期負荷過重心肌張力減低與順應性減退在舒張早期心房血流快速注入心室時，引起已過度充盈的心室壁產生振動所致。機制與生理性第三心音產生機制相似舒張早期奔馬律153

兩者區(qū)別生理性第三心音舒張早期奔馬律健康人（兒童、青少年）嚴重心臟病患者心率<100次/min心率>100次/min生理性S3距S2近，病理性S3與S1、S2三聲音較低音間隔大致相等，聲音較響兩者區(qū)別154聽診特點：音調較低，強度較弱額外心音出現(xiàn)在舒張期即S2后

最清晰部位：

左室奔馬律在心尖部（常見）

右室奔馬律在胸骨下段左緣臨床意義：反映心功能低下，心室舒張期容量負荷過重，心肌功能嚴重障礙聽診特點：音調較低，強度較弱臨床意義：反映心功能低下，心室舒155舒張晚期奔馬律由病理生S4與S1、S2所構成的節(jié)律，也稱第四心音奔馬律

機制：舒張末期左室壓力增高和順應性降低，左房為克服來自心室的充盈阻力而加強收縮所致