急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變課件

急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變16、人民應該為法律而戰(zhàn)斗，就像為了城墻而戰(zhàn)斗一樣?！绽死?7、人類對于不公正的行為加以指責，并非因為他們愿意做出這種行為，而是惟恐自己會成為這種行為的犧牲者?！乩瓐D18、制定法律法令，就是為了不讓強者做什么事都橫行霸道?！獖W維德19、法律是社會的習慣和思想的結晶?！小の椤ね栠d20、人們嘴上掛著的法律，其真實含義是財富?！獝郢I生急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變16、人民應該為法律而戰(zhàn)斗，就像為了城墻而戰(zhàn)斗一樣?！绽死?7、人類對于不公正的行為加以指責，并非因為他們愿意做出這種行為，而是惟恐自己會成為這種行為的犧牲者?！乩瓐D18、制定法律法令，就是為了不讓強者做什么事都橫行霸道?！獖W維德19、法律是社會的習慣和思想的結晶?！小の椤ね栠d20、人們嘴上掛著的法律，其真實含義是財富。——愛獻生急性心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變劉劍剛，史大卓，李婕，張麗昆中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院（北京100091）血管生成與腫瘤血管、心肌組織血管血管生成是機體一系列生理病理反應導致的一種基礎生物學過程，是腫瘤生成、侵染和轉移的關鍵步驟。急性心肌梗死（AMI）后冠脈側枝循環(huán)的建立，血管生成能減輕心肌缺血壞死，改善臨床癥狀和預后。急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改1急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變課件2急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變課件3急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變課件4急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變課件5檢測指標心肌組織血管密度、左心室重量比血清VEGF、轉化生長因子?1（TGF?1）血清白介素-2(IL-2)和腫瘤壞死因子-α(INFα)水平（酶聯免疫）心肌組織血管內皮生長因子（VEGF）、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）的表達（免疫組織化學法）檢測指標心肌組織血管密度、左心室重量比6結果結果7大鼠體重和左心室重量的變化

與假手術空白組比較，**P<0.01；與AMI組比較，▲▲P<0.01

**▲▲▲▲▲▲大鼠體重和左心室重量的變化與假手術空白組比較，**P<0.8AMI荷瘤大鼠和荷瘤組大鼠的血清中IL-2、INFα含量和假手術空白組比較顯著升高（P<0.05，P<0.01）和AMI組比較沒有差異，AMI組大鼠的血清INFα含量也較假手術空白組顯著升高（P<0.01）

AMI荷瘤大鼠和荷瘤組大鼠的血清中IL-2、INFα含量和假9AMI腫瘤大鼠血清TGF?1水平（219.18±89.77pg/ml），顯著高于心肌缺血大鼠（P<0.01），即AMI組（70.39±28.06pg/ml）AMI荷瘤大鼠組血清VEGF也顯著高于AMI組大鼠，兩者比較有顯著差異（P<0.01）AMI組VEGF水平較假手術空白組顯著升高（P<0.05），但TGF?1水平沒有顯著變化AMI腫瘤大鼠血清TGF?1水平（219.18±89.77p10大鼠血清VEGF和TGF?1水平的變化

與假手術空白組比較，*P<0.05，**P<0.01與AMI組比較，▲▲P<0.01▲▲▲▲*****大鼠血清VEGF和TGF?1水平的變化與假手術空白組比較，11AMI腫瘤大鼠和AMI大鼠心肌細胞VEGF、bFGF的蛋白表達均顯著增強，和假手術空白組比較有顯著差異（P<0.05）AMI腫瘤大鼠和AMI大鼠心肌細胞VEGF、bFGF的蛋白表12大鼠心肌毛細血管密度及心肌VEGF和bFGF蛋白的表達大鼠心肌毛細血管密度及心肌VEGF和bFGF蛋白的表達13大鼠心肌bFGF蛋白的表達A:AMI腫瘤組；B:AMI組；C:假手術腫瘤組；D:假手術空白組ABCD大鼠心肌bFGF蛋白的表達A:AMI腫瘤組；B:AMI組；C14討論腫瘤大鼠和AMI腫瘤大鼠血清TGF?1水平明顯增高，而單純AMI大鼠的血清TGF?1水平沒有明顯變化。在荷瘤大鼠和AMI荷瘤大鼠血清學中TGF?1含量顯著升高，TGF?1的特異性尚需要證實，在心肌組織中是否表達也需要進一步研究。討論腫瘤大鼠和AMI腫瘤大鼠血清TGF?1水平明顯增15心肌缺血引起VEGF、bFGF的表達增高，使血管內皮和平滑肌細胞VEGF分泌增加，并促進內皮細胞釋放bFGF。血管內皮細胞和機體組織如何感知缺血信號，又如何與基因表達和細胞增殖耦聯，并區(qū)別腫瘤的異常增殖和AMI后的心肌組織血管的正常生成？VEGF和bFGF在腫瘤血管新生和AMI后心肌組織血管新生中表達的特異性需要進一步證實。心肌缺血引起VEGF、bFGF的表達增高，使血管內皮和平滑肌16謝謝46、我們若已接受最壞的，就再沒有什么損失?！突?/p>

47、書到用時方恨少、事非經過不知難?！懹?/p>

48、書籍把我們引入最美好的社會，使我們認識各個時代的偉大智者?！访罓査?/p>

49、熟讀唐詩三百首，不會作詩也會吟?！獙O洙

50、誰和我一樣用功，誰就會和我一樣成功?！刂x謝46、我們若已接受最壞的，就再沒有什么損失?！突?7急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變16、人民應該為法律而戰(zhàn)斗，就像為了城墻而戰(zhàn)斗一樣?！绽死?7、人類對于不公正的行為加以指責，并非因為他們愿意做出這種行為，而是惟恐自己會成為這種行為的犧牲者?！乩瓐D18、制定法律法令，就是為了不讓強者做什么事都橫行霸道?！獖W維德19、法律是社會的習慣和思想的結晶?！小の椤ね栠d20、人們嘴上掛著的法律，其真實含義是財富?！獝郢I生急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變16、人民應該為法律而戰(zhàn)斗，就像為了城墻而戰(zhàn)斗一樣?！绽死?7、人類對于不公正的行為加以指責，并非因為他們愿意做出這種行為，而是惟恐自己會成為這種行為的犧牲者?！乩瓐D18、制定法律法令，就是為了不讓強者做什么事都橫行霸道?！獖W維德19、法律是社會的習慣和思想的結晶?！小の椤ね栠d20、人們嘴上掛著的法律，其真實含義是財富?！獝郢I生急性心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變劉劍剛，史大卓，李婕，張麗昆中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院（北京100091）血管生成與腫瘤血管、心肌組織血管血管生成是機體一系列生理病理反應導致的一種基礎生物學過程，是腫瘤生成、侵染和轉移的關鍵步驟。急性心肌梗死（AMI）后冠脈側枝循環(huán)的建立，血管生成能減輕心肌缺血壞死，改善臨床癥狀和預后。急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改18急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變課件19急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變課件20急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變課件21急心肌缺血和Walker256腫瘤同體動物模型的建立和病理改變課件22檢測指標心肌組織血管密度、左心室重量比血清VEGF、轉化生長因子?1（TGF?1）血清白介素-2(IL-2)和腫瘤壞死因子-α(INFα)水平（酶聯免疫）心肌組織血管內皮生長因子（VEGF）、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）的表達（免疫組織化學法）檢測指標心肌組織血管密度、左心室重量比23結果結果24大鼠體重和左心室重量的變化

與假手術空白組比較，**P<0.01；與AMI組比較，▲▲P<0.01

**▲▲▲▲▲▲大鼠體重和左心室重量的變化與假手術空白組比較，**P<0.25AMI荷瘤大鼠和荷瘤組大鼠的血清中IL-2、INFα含量和假手術空白組比較顯著升高（P<0.05，P<0.01）和AMI組比較沒有差異，AMI組大鼠的血清INFα含量也較假手術空白組顯著升高（P<0.01）

AMI荷瘤大鼠和荷瘤組大鼠的血清中IL-2、INFα含量和假26AMI腫瘤大鼠血清TGF?1水平（219.18±89.77pg/ml），顯著高于心肌缺血大鼠（P<0.01），即AMI組（70.39±28.06pg/ml）AMI荷瘤大鼠組血清VEGF也顯著高于AMI組大鼠，兩者比較有顯著差異（P<0.01）AMI組VEGF水平較假手術空白組顯著升高（P<0.05），但TGF?1水平沒有顯著變化AMI腫瘤大鼠血清TGF?1水平（219.18±89.77p27大鼠血清VEGF和TGF?1水平的變化

與假手術空白組比較，*P<0.05，**P<0.01與AMI組比較，▲▲P<0.01▲▲▲▲*****大鼠血清VEGF和TGF?1水平的變化與假手術空白組比較，28AMI腫瘤大鼠和AMI大鼠心肌細胞VEGF、bFGF的蛋白表達均顯著增強，和假手術空白組比較有顯著差異（P<0.05）AMI腫瘤大鼠和AMI大鼠心肌細胞VEGF、bFGF的蛋白表29大鼠心肌毛細血管密度及心肌VEGF和bFGF蛋白的表達大鼠心肌毛細血管密度及心肌VEGF和bFGF蛋白的表達30大鼠心肌bFGF蛋白的表達A:AMI腫瘤組；B:AMI組；C:假手術腫瘤組；D:假手術空白組ABCD大鼠心肌bFGF蛋白的表達A:AMI腫瘤組；B:AMI組；C31討論腫瘤大鼠和AMI腫瘤大鼠血清TGF?1水平明顯增高，而單純AMI大鼠的血清TGF?1水平沒有明顯變化。在荷瘤大鼠和AMI荷瘤大鼠血清學中TGF?1含量顯著升高，TGF?1的特異性尚需要證實，在心肌組織中是否表達也需要進一步研究。討論腫瘤大鼠和AMI腫瘤大鼠血清TGF?1水平明顯增32心肌缺血引起VEGF、bFGF的表達增高，使血管內皮和平滑肌細胞VEGF分泌增加，并促進內皮細胞釋放bFGF。血管內皮細胞和機體組織如何感知缺血信號，又如何與基因表達和細胞增殖耦聯，并區(qū)別腫瘤的異常增殖和AMI后的心肌組織血管的正常生成？VEGF和bFGF在腫瘤血管新生和AMI后心肌組織血管新生中表達的特異性需要進一步證實。