高低鉀血級(jí)臨床本科課件

病史：

男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體查：重病容。血壓100/60mmHg

心率90beats/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射減弱。Casestudy病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和1化驗(yàn)：血[Na+]154mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

ECG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃內(nèi)容物診斷：幽門梗阻化驗(yàn)：血[Na+]154mmol/L

[Cl2鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量50～55mmol/kg血清[K+]3.5-5.5mmol/L血清[K+]＞血漿[K+]消化液[K+]＞血清[K+]一、正常鉀代謝細(xì)胞內(nèi)90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨細(xì)胞液1%細(xì)胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量血清[K+]3.5-5.5mm3去路：腎（90%):“多吃多排，

少吃少排，(30～50mmol/d)

不吃也排”(5～10mmol/d)腸道汗液來源：飲食（50～100mmol/天)Na+?來源：飲食（50～100mmol/天)Na+4（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵漏機(jī)制(逆、順)1)胰島素①直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性②血鉀濃度的升高可直接刺激胰島素的分泌③糖原合成有一定量鉀入細(xì)胞2）細(xì)胞外液K+濃度：細(xì)胞外液K+濃度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶?？缂?xì)胞轉(zhuǎn)移腎臟（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵漏機(jī)制54）酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時(shí)促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞堿中毒時(shí)正好相反3）兒茶酚胺：

β-腎上腺素能受體激活-----促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，

α-腎上腺素能受體激活-----促進(jìn)鉀自細(xì)胞內(nèi)移出4）酸堿平衡狀態(tài)：3）兒茶酚胺：6

酸中毒

H+↑酸中毒：K+外移→高鉀

堿中毒

H+↓

K+堿中毒：K+內(nèi)移→低鉀K+H+酸中毒75）滲透壓：細(xì)胞外液高滲促進(jìn)鉀移出細(xì)胞6）運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)引起血鉀升高。7）體鉀總量：體鉀總量↓時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度下降更明顯；體鉀總量↑時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度升高更明顯5）滲透壓：細(xì)胞外液高滲促進(jìn)鉀移出細(xì)胞6）運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)引起血鉀8細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na+-K+-ATPase胰島素Na-K-ATPase進(jìn)兒茶酚胺β-R進(jìn)

α-R出K＋e高進(jìn)低出酸堿平衡酸出堿進(jìn)滲透壓高出運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)

出機(jī)體總鉀減少出細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na+-K+-ATPas92.腎臟對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)：腎小球?yàn)V過（自由濾過）近曲小管和髓袢的重吸收（90%-95%）

遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)（主要因素）分泌：主細(xì)胞-----泵漏機(jī)制重吸收：閏細(xì)胞-----H+-K+-ATP酶2.腎臟對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)：10其影響因素有：1)醛固酮：醛固酮↑----泌鉀↑2)細(xì)胞外液的鉀濃度：ECF[K+]↑----泌鉀↑3)遠(yuǎn)曲小管的原尿流速:流速↑----泌鉀↑其影響因素有：113.結(jié)腸的排鉀功能10%的鉀由結(jié)腸排出。急性腎衰時(shí)，其泌鉀量可達(dá)攝入鉀量的1/3。此外，汗液也含有少量的鉀.3.結(jié)腸的排鉀功能此外，汗液也含有少量的鉀.12(二)鉀的生理功能1.維持細(xì)胞新陳代謝2.保持細(xì)胞靜息膜電位3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡高低鉀血級(jí)臨床本科課件13鉀代謝障礙根據(jù)血鉀濃度高低低鉀血癥高鉀血癥血清[K+]﹤3.5mmol/L血清[K+]＞5.5mmol/L原因和機(jī)制—熟悉對(duì)機(jī)體的影響—掌握防治—了解鉀代謝障礙根據(jù)血鉀濃度高低低鉀血癥高鉀血癥血清[K+]﹤314

一.低鉀血癥（hypokalemia）1.原因和機(jī)制丟失過多攝入不足跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移消化道皮膚腎臟一.低鉀血癥（hypokalemia）1.原因和機(jī)制丟失過151）鉀離子的跨細(xì)胞分布異常

①

堿中毒

②

藥物腎上腺素胰島素

③

毒物鋇可使鉀通道阻滯

④

低鉀性周期性麻痹2）鉀攝入不足一般不易發(fā)生1）鉀離子的跨細(xì)胞分布異常

①

堿中毒

16間質(zhì)性腎炎、腎移植后鉀代謝紊亂的處理堿中毒時(shí)正好相反某些藥物：?受體阻滯劑洋地黃類藥物中毒琥珀膽堿K+通道完全開放→K+外流見尿補(bǔ)鉀：尿量>30ml/小時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓管上皮細(xì)胞與小管液之間，由于氫鈉交換增強(qiáng)，鉀鈉間質(zhì)性腎炎、腎移植后低鉀血癥時(shí)常有水、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時(shí)檢查并處理。交換減弱而使尿液呈酸性。心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓2）遠(yuǎn)曲小管、集合管的泌鉀功能障礙血管內(nèi)溶血、嚴(yán)重創(chuàng)傷→細(xì)胞內(nèi)鉀釋放鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵漏機(jī)制(逆、順)（2）對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)鉀代謝紊亂的處理傳導(dǎo)性↓→P波壓低、增寬或消失超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)α-R出

3）鉀的丟失過多

主要原因

①經(jīng)過腎丟失

成人失鉀的重要原因

a.利尿劑

b.各種腎疾患:腎盂腎炎、急性腎衰多尿期

c.腎小管性酸中毒

d.腎上腺皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮↑

e.鎂缺失：鎂是Na+-K+-ATP酶的激活劑

間質(zhì)性腎炎、腎移植后

3）鉀的丟失過多主要原因

17②腎外途徑丟失

*皮膚丟失：大汗

失鉀↑堿中毒

血容量↓→醛固酮↑

*消化液丟失---------臨床上常見的原因

低鉀血癥高滲性脫水②腎外途徑丟失

*皮膚丟失：大汗失鉀↑*消化182.

對(duì)機(jī)體的影響（速度和程度）神經(jīng)-肌肉心肌骨骼肌腎臟保持細(xì)胞靜息膜電位維持細(xì)胞新陳代謝調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡酸堿平衡2.

對(duì)機(jī)體的影響（速度和程度）神經(jīng)-肌肉骨骼肌酸堿平衡19

靜息電位：安靜情況，K+外流達(dá)到電-化學(xué)平衡狀態(tài)

①內(nèi)負(fù)外正

②膜兩側(cè)[K+]差

③細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性高低鉀血級(jí)臨床本科課件20極化-------靜息膜電位的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)超極化----靜息膜電位負(fù)值增大去極化----靜息膜電位負(fù)值減小復(fù)極化----去極化后向靜息膜電位恢復(fù)的過程極化-------靜息膜電位的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)21心室肌動(dòng)作電位的成因0期：Na+通道開放→Na+內(nèi)流1期：Na+通道失活→Na+內(nèi)流停止

Ito通道開放→K+外流（一過性K+外流）2期：K+通道逐漸開放→K+逐漸增多的外流

Ca2+逐漸衰減的內(nèi)流3期：Ca2+慢通道完全失活→Ca2+內(nèi)流完全停止

K+通道完全開放→K+外流4期：膜上的離子泵作用加強(qiáng)心室肌動(dòng)作電位的成因0期：Na+通道開放→Na+內(nèi)流1期：N221.興奮性：取決于Em與Et的距離2.自律性：組織，細(xì)胞能夠在沒有外來刺激的條件下，自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性的興奮的特性。自律性←4期自動(dòng)去極化的速度←凈內(nèi)向電流的速度Na+內(nèi)流﹥K+外流3.傳導(dǎo)性：0期去極化的速度和幅度←Em與Et的距離4.收縮性：細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]或[Ca2+]內(nèi)流心肌細(xì)胞的生理特性1.興奮性：取決于Em與Et的距離心肌細(xì)胞的生理特性23血[K+]↓

細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↓(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓神經(jīng)-肌肉(1)血[K+]↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↓(負(fù)值↑)靜24

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。超極化阻滯

(hyperpolarizedblockin25ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌靜息膜電位（Em）與閾電位（Et）的關(guān)系ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌靜息膜電位（E260期去極化速度↓幅度↓胰島素Na-K-ATPase進(jìn)α-腎上腺素能受體激活-----促進(jìn)鉀自細(xì)胞內(nèi)移出3期K+外流↑,復(fù)極加速→T波高尖復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速⑶排出體內(nèi)過多的鉀：

陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉

腹膜透析或血液透析分泌：主細(xì)胞-----泵漏機(jī)制血清[K+]3.細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)堿中毒間質(zhì)性腎炎、腎移植后因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。α-R出高鉀血癥低鉀血癥精品課件，你值得擁有！細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓來源：飲食（50～100mmol/天)精品課件，你值得擁有！功能：尿濃縮功能減退（腎臟對(duì)ADH的反應(yīng)性下不同的組織細(xì)胞超極化阻滯狀態(tài)可有不同的表現(xiàn)：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神萎靡，神情淡漠（輕）

反應(yīng)遲鈍，定向力減弱，甚至昏迷

骨骼肌四肢軟弱無力，肌麻痹

胃腸道平滑肌胃腸運(yùn)動(dòng)減弱，表現(xiàn)為腹脹、惡心、

嘔吐和厭食等。

0期去極化速度↓幅度↓不同的組織細(xì)胞超極化阻滯狀態(tài)可有不同的27（2）對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性↓心肌興奮性↑心肌自律性↑心肌收縮性先↑后↓（2）對(duì)心臟的影響

(effectsonthehear28低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↑靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑興奮性↑低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↑29靜息膜電位↑0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓

傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↑0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓30自律性↑

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對(duì)加速自律↑性自律性↑低心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后，31收縮性先升后降

輕度低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速心肌收縮性↑慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮↓K+對(duì)Ca2+流入細(xì)胞抑制↓收縮性先升后降輕度低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)32傳導(dǎo)性↓：Q-T間期延長(zhǎng)、QRS波群增寬復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對(duì)增大：ST段壓低復(fù)極化Ⅲ期延長(zhǎng)：T波低平，U波增高心肌功能損害的表現(xiàn)：心律失常：心率加快，心律不齊對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增加ECG表現(xiàn)傳導(dǎo)性↓：Q-T間期延長(zhǎng)、QRS波群增寬復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)33(3)對(duì)腎臟的損害功能：尿濃縮功能減退（腎臟對(duì)ADH的反應(yīng)性下降）多尿、低比重尿、口渴。形態(tài)：細(xì)胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成。(4)對(duì)骨骼肌的損害血清[K+]﹤3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高血清[K+]﹤2.0mmol/L:明顯的肌細(xì)胞壞死

橫紋肌溶解(3)對(duì)腎臟的損害(4)對(duì)骨骼肌的損害橫紋肌溶解34(5)對(duì)酸堿平衡的影響

反常性酸性尿

低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的鉀離子外移，細(xì)胞外的氫離子內(nèi)移，使細(xì)胞外堿中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒。此時(shí)在腎小管上皮細(xì)胞與小管液之間，由于氫鈉交換增強(qiáng)，鉀鈉交換減弱而使尿液呈酸性。故把這種細(xì)胞外液呈堿性尿液呈酸性的現(xiàn)象稱為反常性酸性尿

(5)對(duì)酸堿平衡的影響反常性酸性尿

35

4）防治原則

1.防治原發(fā)疾病

2.補(bǔ)鉀

首選口服補(bǔ)鉀每天以3-6g為宜。

其次靜脈內(nèi)補(bǔ)鉀

見尿補(bǔ)鉀、低濃度、低流速

尿量﹥500ml（＞30ml/h）

鉀濃度30-40mmol/L(＜0.3%)

流速10-20mmol/h

監(jiān)測(cè)血鉀濃度、心電圖

糾正水和其它電解質(zhì)紊亂

4）防治原則

1.防治原發(fā)疾病

2.補(bǔ)鉀36（2）對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)機(jī)體總鉀減少出靜息電位與閾電位差↑收縮性：細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]或[Ca2+]內(nèi)流病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和水。降低血鉀

⑴

注射鈣劑和鈉鹽----對(duì)抗鉀對(duì)心肌的毒害作用

可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或高滲鈉溶液。形態(tài)：細(xì)胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成。間質(zhì)性腎炎、腎移植后精品課件，你值得擁有！腎上腺皮質(zhì)功能不全靜息電位接近或等于閾電滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10～20mmol/小時(shí)分泌：主細(xì)胞-----泵漏機(jī)制來源：飲食（50～100mmol/天)酸堿平衡反常性堿性尿血清[K+]＞血漿[K+]消化液[K+]＞血清[K+]心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓高鉀血癥低鉀血癥間質(zhì)性腎炎、腎移植后1）鉀離子的跨細(xì)胞分布異常

①

堿中毒

②

藥物腎上腺素胰島素

③

毒物鋇可使鉀通道阻滯

④

低鉀性周期性麻痹

鉀代謝紊亂的處理1、防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食2、低鉀血癥時(shí)補(bǔ)鉀：口服補(bǔ)鉀、靜滴補(bǔ)鉀（濃度不宜過高、速度不宜過快、劑量不宜過大、無尿不宜補(bǔ)鉀）

(1).見尿補(bǔ)鉀：尿量>30ml/小時(shí)(2).途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。(3).劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補(bǔ)鉀糾酸（2）對(duì)心臟的影響

(effectsonthehear37(4).劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時(shí)測(cè)血鉀濃度，在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。

(5).滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10～20mmol/小時(shí)(6).補(bǔ)鉀勿操之過急，補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)達(dá)到分布平衡，有時(shí)需4-6日，嚴(yán)重慢性缺鉀患者有時(shí)需補(bǔ)鉀10～15日以上。3、糾正水和其它電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥時(shí)常有水、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時(shí)檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應(yīng)補(bǔ)鎂，單純補(bǔ)鉀是無效的。

(4).劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時(shí)測(cè)血鉀濃度，在心電監(jiān)護(hù)下38血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。高鉀血癥（hyperkalemia）攝入過多排出減少：腎臟鉀的跨細(xì)胞分布異常原因假性高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。高鉀血癥（hy391）GFR↓↓

急性腎功能衰竭最常見

慢性腎功能衰竭晚期尿量過少2）遠(yuǎn)曲小管、集合管的泌鉀功能障礙腎上腺皮質(zhì)功能不全間質(zhì)性腎炎、腎移植后1.腎排鉀減少最主要原因

3）長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀利尿劑1）GFR↓↓

急性腎功能衰竭最常見

402.鉀的分布異常酸中毒高血糖伴有胰島素缺乏糖尿病某些藥物：?受體阻滯劑洋地黃類藥物中毒琥珀膽堿高鉀性周期性麻痹3.攝鉀過多：靜脈補(bǔ)鉀過多4.假性高鉀血癥血管內(nèi)溶血、嚴(yán)重創(chuàng)傷→細(xì)胞內(nèi)鉀釋放2.鉀的分布異常3.攝鉀過多：靜脈補(bǔ)鉀過多4.假性高鉀血癥41對(duì)機(jī)體的影響對(duì)神經(jīng)-肌肉對(duì)心肌對(duì)酸堿平衡對(duì)機(jī)體的影響對(duì)神經(jīng)-肌肉對(duì)心肌對(duì)酸堿平衡42血K+↑

細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位接近或等于閾電位靜息電位↑與閾電位距離↓神經(jīng)肌肉一般來說:以興奮變化為主興奮性↑(輕度）5.5～7.0mmol/L興奮性↓(重度）7.0～9.0mmol/L血K+↑細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓靜息電位接近或等于閾電43去極化阻滯

(depolarizedblocking)

靜息電位接近或等于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。去極化阻滯

(depolarizedblocking)44（2）對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性↓心肌興奮性先↑后↓心肌自律性↓心肌收縮性↓（2）對(duì)心臟的影響

(effectsonthehear45靜息電位絕對(duì)值↓→興奮性↑,但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55mV至-60mV時(shí)，快鈉通道失活，興奮性反↓（去極化阻滯）

靜息電位絕對(duì)值↓→0相除極↓→傳導(dǎo)性↓

[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓

[K+]e↑抑制Ca++內(nèi)流→收縮力↓重者患者：心肌四個(gè)生理特性均下降，尤其是收縮性的下降將導(dǎo)致心臟停止跳動(dòng)。通透性靜息電位絕對(duì)值↓→興奮性↑,但當(dāng)靜息膜電位達(dá)重者患者：心肌四46精品課件，你值得擁有！1期：Na+通道失活→Na+內(nèi)流停止4）防治原則

1.酸中毒途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。不吃也排”(5～10mmol/d)Ito通道開放→K+外流（一過性K+外流）使用時(shí)，直接刪除本頁(yè)?、厶窃铣捎幸欢库浫爰?xì)胞5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高精品課件，你值得擁有！來源：飲食（50～100mmol/天)反常性酸性尿反常性堿性尿β-腎上腺素能受體激活-----促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，K+通道完全開放→K+外流2期：K+通道逐漸開放→K+逐漸增多的外流1）GFR↓↓

急性腎功能衰竭最常見

慢性腎功能衰竭晚期尿量過少[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓3期K+外流↑,復(fù)極加速→T波高尖傳導(dǎo)性↓→P波壓低、增寬或消失

P-R間期延長(zhǎng)

QRS波增寬心電圖的變化臨床特征：心律失常，特別是一些致死性的心律失常，如：心臟停搏，心室纖顫---對(duì)機(jī)體的主要影響和威脅精品課件，你值得擁有！3期K+外流↑,復(fù)極加速→T波高尖傳47高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)H+移到細(xì)胞外造成細(xì)胞內(nèi)的堿中毒和細(xì)胞外的酸中毒，由此在腎小管上皮細(xì)胞和腎小管液之間的K+-Na+交換增強(qiáng)，H+-Na+交換減弱，從而排H+減少使尿液呈堿性。這種細(xì)胞外液呈酸性，而尿液呈堿性的現(xiàn)象，稱為“反常性堿性尿”。3.酸堿平衡反常性堿性尿高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)H+移到細(xì)3.酸堿平48（三）防治原則

1.防治原發(fā)疾病

2.降低血鉀

⑴

注射鈣劑和鈉鹽----對(duì)抗鉀對(duì)心肌的毒害作用

可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或高滲鈉溶液。

鈣劑：復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加，心肌收縮性增強(qiáng)

鈉鹽：改善心肌的傳導(dǎo)性

（三）防治原則

1.防治原發(fā)疾病

2.降低血49⑵促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：

葡萄糖+胰島素靜脈注射⑶排出體內(nèi)過多的鉀：

陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉

腹膜透析或血液透析⑵促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：

葡萄糖+胰島素靜脈50小結(jié)掌握

高鉀血癥低鉀血癥反常性酸性尿反常性堿性尿?qū)C(jī)體的影響(心肌、神經(jīng)-肌肉、酸堿平衡)補(bǔ)鉀的原則熟悉高、低鉀血癥的原因和機(jī)制（腎臟）了解正常鉀代謝高、低鉀血癥的防治小結(jié)掌握51使用時(shí)，直接刪除本頁(yè)！精品課件，你值得擁有！精品課件，你值得擁有！使用時(shí)，直接刪除本頁(yè)！精品課件，你值得擁有！精品課件，你值得52使用時(shí)，直接刪除本頁(yè)！精品課件，你值得擁有！精品課件，你值得擁有！使用時(shí)，直接刪除本頁(yè)！精品課件，你值得擁有！精品課件，你值得53使用時(shí)，直接刪除本頁(yè)！精品課件，你值得擁有！精品課件，你值得擁有！使用時(shí)，直接刪除本頁(yè)！精品課件，你值得擁有！精品課件，你值得54預(yù)習(xí)酸堿平衡紊亂預(yù)習(xí)酸堿平衡紊亂55

3）鉀的丟失過多

主要原因

①經(jīng)過腎丟失

成人失鉀的重要原因

a.利尿劑

b.各種腎疾患:腎盂腎炎、急性腎衰多尿期

c.腎小管性酸中毒

d.腎上腺皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮↑

e.鎂缺失：鎂是Na+-K+-ATP酶的激活劑

3）鉀的丟失過多主要原因

①經(jīng)過腎丟失56酸中毒：K+外移→高鉀鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵漏機(jī)制(逆、順)2期：K+通道逐漸開放→K+逐漸增多的外流H+-Na+交換減弱，從而排H+減少使尿液呈堿性。細(xì)胞內(nèi)90%（140～160mmol/L）反常性酸性尿反常性堿性尿堿進(jìn)血清[K+]＞血漿[K+]消化液[K+]＞血清[K+]②血鉀濃度的升高可直接刺激胰島素的分泌精品課件，你值得擁有！精品課件，你值得擁有！2）鉀攝入不足一般不易發(fā)生重者患者：心肌四個(gè)生理特性均下降，尤其是收縮反常性酸性尿反常性堿性尿靜息電位絕對(duì)值↓→0相除極↓→傳導(dǎo)性↓Na+內(nèi)流﹥K+外流心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓交換減弱而使尿液呈酸性。堿中毒（2）對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)2.

對(duì)機(jī)體的影響（速度和程度）神經(jīng)-肌肉心肌骨骼肌腎臟保持細(xì)胞靜息膜電位維持細(xì)胞新陳代謝調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡酸堿平衡酸中毒：K+外移→高鉀2.

對(duì)機(jī)體的影響（速度和程度）神經(jīng)57

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。超極化阻滯

(hyperpolarizedblockin58低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↑靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑興奮性↑低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↑59靜息膜電位↑0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓

傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↑0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓601）GFR↓↓

急性腎功能衰竭最常見

慢性腎功能衰竭晚期尿量過少2）遠(yuǎn)曲小管、集合管的泌鉀功能障礙腎上腺皮質(zhì)功能不全間質(zhì)性腎炎、腎移植后1.腎排鉀減少最主要原因

3）長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀利尿劑1）GFR↓↓

急性腎功能衰竭最常見

61（2）對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性↓心肌興奮性先↑后↓心肌自律性↓心肌收縮性↓（2）對(duì)心臟的影響

(effectsonthehear62到-55mV至-60mV時(shí)，快鈉通道失活，興奮性反↓（去極化阻滯）反常性酸性尿反常性堿性尿傳導(dǎo)性↓：Q-T間期延長(zhǎng)、QRS波群增寬分泌：主細(xì)胞-----泵漏機(jī)制交換減弱而使尿液呈酸性。（2）對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)血清[K+]3.不同的組織細(xì)胞超極化阻滯狀態(tài)可有不同的表現(xiàn)：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神萎靡，神情淡漠（輕）

反應(yīng)遲鈍，定向力減弱，甚至昏迷

骨骼肌四肢軟弱無力，肌麻痹

胃腸道平滑肌胃腸運(yùn)動(dòng)減弱，表現(xiàn)為腹脹、惡心、

嘔吐和厭食等。到-55mV至-60mV時(shí)，快鈉通道失活，興奮性反↓（去極化阻滯）自律性：組織，細(xì)胞能夠在沒有外來刺激的條件下，自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性的興奮的特性。5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高2)細(xì)胞外液的鉀濃度：ECF[K+]↑----泌鉀↑體鉀總量↑時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度升高更明顯[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)（主要因素）心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓交換減弱而使尿液呈酸性。復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對(duì)增大：ST段壓低ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌靜息膜電位（Em）與閾電位（Et）的關(guān)系興奮性：取決于Em與Et的距離⑵促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：

葡萄糖+胰島素靜脈注射⑶排出體內(nèi)過多的鉀：

陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉

腹膜透析或血液透析到-55mV至-60mV時(shí)，快鈉通道失活，興奮性反↓（去極化63病史：

男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體查：重病容。血壓100/60mmHg

心率90beats/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射減弱。Casestudy病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和64化驗(yàn)：血[Na+]154mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

ECG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃內(nèi)容物診斷：幽門梗阻化驗(yàn)：血[Na+]154mmol/L

[Cl65鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量50～55mmol/kg血清[K+]3.5-5.5mmol/L血清[K+]＞血漿[K+]消化液[K+]＞血清[K+]一、正常鉀代謝細(xì)胞內(nèi)90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨細(xì)胞液1%細(xì)胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量血清[K+]3.5-5.5mm66去路：腎（90%):“多吃多排，

少吃少排，(30～50mmol/d)

不吃也排”(5～10mmol/d)腸道汗液來源：飲食（50～100mmol/天)Na+?來源：飲食（50～100mmol/天)Na+67（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵漏機(jī)制(逆、順)1)胰島素①直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性②血鉀濃度的升高可直接刺激胰島素的分泌③糖原合成有一定量鉀入細(xì)胞2）細(xì)胞外液K+濃度：細(xì)胞外液K+濃度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶?？缂?xì)胞轉(zhuǎn)移腎臟（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵漏機(jī)制684）酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時(shí)促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞堿中毒時(shí)正好相反3）兒茶酚胺：

β-腎上腺素能受體激活-----促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，

α-腎上腺素能受體激活-----促進(jìn)鉀自細(xì)胞內(nèi)移出4）酸堿平衡狀態(tài)：3）兒茶酚胺：69

酸中毒

H+↑酸中毒：K+外移→高鉀

堿中毒

H+↓

K+堿中毒：K+內(nèi)移→低鉀K+H+酸中毒705）滲透壓：細(xì)胞外液高滲促進(jìn)鉀移出細(xì)胞6）運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)引起血鉀升高。7）體鉀總量：體鉀總量↓時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度下降更明顯；體鉀總量↑時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度升高更明顯5）滲透壓：細(xì)胞外液高滲促進(jìn)鉀移出細(xì)胞6）運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)引起血鉀71細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na+-K+-ATPase胰島素Na-K-ATPase進(jìn)兒茶酚胺β-R進(jìn)

α-R出K＋e高進(jìn)低出酸堿平衡酸出堿進(jìn)滲透壓高出運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)

出機(jī)體總鉀減少出細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na+-K+-ATPas722.腎臟對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)：腎小球?yàn)V過（自由濾過）近曲小管和髓袢的重吸收（90%-95%）

遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)（主要因素）分泌：主細(xì)胞-----泵漏機(jī)制重吸收：閏細(xì)胞-----H+-K+-ATP酶2.腎臟對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)：73其影響因素有：1)醛固酮：醛固酮↑----泌鉀↑2)細(xì)胞外液的鉀濃度：ECF[K+]↑----泌鉀↑3)遠(yuǎn)曲小管的原尿流速:流速↑----泌鉀↑其影響因素有：743.結(jié)腸的排鉀功能10%的鉀由結(jié)腸排出。急性腎衰時(shí)，其泌鉀量可達(dá)攝入鉀量的1/3。此外，汗液也含有少量的鉀.3.結(jié)腸的排鉀功能此外，汗液也含有少量的鉀.75(二)鉀的生理功能1.維持細(xì)胞新陳代謝2.保持細(xì)胞靜息膜電位3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡高低鉀血級(jí)臨床本科課件76鉀代謝障礙根據(jù)血鉀濃度高低低鉀血癥高鉀血癥血清[K+]﹤3.5mmol/L血清[K+]＞5.5mmol/L原因和機(jī)制—熟悉對(duì)機(jī)體的影響—掌握防治—了解鉀代謝障礙根據(jù)血鉀濃度高低低鉀血癥高鉀血癥血清[K+]﹤377

一.低鉀血癥（hypokalemia）1.原因和機(jī)制丟失過多攝入不足跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移消化道皮膚腎臟一.低鉀血癥（hypokalemia）1.原因和機(jī)制丟失過781）鉀離子的跨細(xì)胞分布異常

①

堿中毒

②

藥物腎上腺素胰島素

③

毒物鋇可使鉀通道阻滯

④

低鉀性周期性麻痹2）鉀攝入不足一般不易發(fā)生1）鉀離子的跨細(xì)胞分布異常

①

堿中毒

79間質(zhì)性腎炎、腎移植后鉀代謝紊亂的處理堿中毒時(shí)正好相反某些藥物：?受體阻滯劑洋地黃類藥物中毒琥珀膽堿K+通道完全開放→K+外流見尿補(bǔ)鉀：尿量>30ml/小時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓管上皮細(xì)胞與小管液之間，由于氫鈉交換增強(qiáng)，鉀鈉間質(zhì)性腎炎、腎移植后低鉀血癥時(shí)常有水、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時(shí)檢查并處理。交換減弱而使尿液呈酸性。心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓2）遠(yuǎn)曲小管、集合管的泌鉀功能障礙血管內(nèi)溶血、嚴(yán)重創(chuàng)傷→細(xì)胞內(nèi)鉀釋放鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵漏機(jī)制(逆、順)（2）對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)鉀代謝紊亂的處理傳導(dǎo)性↓→P波壓低、增寬或消失超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)α-R出

3）鉀的丟失過多

主要原因

①經(jīng)過腎丟失

成人失鉀的重要原因

a.利尿劑

b.各種腎疾患:腎盂腎炎、急性腎衰多尿期

c.腎小管性酸中毒

d.腎上腺皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮↑

e.鎂缺失：鎂是Na+-K+-ATP酶的激活劑

間質(zhì)性腎炎、腎移植后

3）鉀的丟失過多主要原因

80②腎外途徑丟失

*皮膚丟失：大汗

失鉀↑堿中毒

血容量↓→醛固酮↑

*消化液丟失---------臨床上常見的原因

低鉀血癥高滲性脫水②腎外途徑丟失

*皮膚丟失：大汗失鉀↑*消化812.

對(duì)機(jī)體的影響（速度和程度）神經(jīng)-肌肉心肌骨骼肌腎臟保持細(xì)胞靜息膜電位維持細(xì)胞新陳代謝調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡酸堿平衡2.

對(duì)機(jī)體的影響（速度和程度）神經(jīng)-肌肉骨骼肌酸堿平衡82

靜息電位：安靜情況，K+外流達(dá)到電-化學(xué)平衡狀態(tài)

①內(nèi)負(fù)外正

②膜兩側(cè)[K+]差

③細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性高低鉀血級(jí)臨床本科課件83極化-------靜息膜電位的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)超極化----靜息膜電位負(fù)值增大去極化----靜息膜電位負(fù)值減小復(fù)極化----去極化后向靜息膜電位恢復(fù)的過程極化-------靜息膜電位的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)84心室肌動(dòng)作電位的成因0期：Na+通道開放→Na+內(nèi)流1期：Na+通道失活→Na+內(nèi)流停止

Ito通道開放→K+外流（一過性K+外流）2期：K+通道逐漸開放→K+逐漸增多的外流

Ca2+逐漸衰減的內(nèi)流3期：Ca2+慢通道完全失活→Ca2+內(nèi)流完全停止

K+通道完全開放→K+外流4期：膜上的離子泵作用加強(qiáng)心室肌動(dòng)作電位的成因0期：Na+通道開放→Na+內(nèi)流1期：N851.興奮性：取決于Em與Et的距離2.自律性：組織，細(xì)胞能夠在沒有外來刺激的條件下，自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性的興奮的特性。自律性←4期自動(dòng)去極化的速度←凈內(nèi)向電流的速度Na+內(nèi)流﹥K+外流3.傳導(dǎo)性：0期去極化的速度和幅度←Em與Et的距離4.收縮性：細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]或[Ca2+]內(nèi)流心肌細(xì)胞的生理特性1.興奮性：取決于Em與Et的距離心肌細(xì)胞的生理特性86血[K+]↓

細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↓(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓神經(jīng)-肌肉(1)血[K+]↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↓(負(fù)值↑)靜87

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。超極化阻滯

(hyperpolarizedblockin88ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌靜息膜電位（Em）與閾電位（Et）的關(guān)系ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌靜息膜電位（E890期去極化速度↓幅度↓胰島素Na-K-ATPase進(jìn)α-腎上腺素能受體激活-----促進(jìn)鉀自細(xì)胞內(nèi)移出3期K+外流↑,復(fù)極加速→T波高尖復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速⑶排出體內(nèi)過多的鉀：

陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉

腹膜透析或血液透析分泌：主細(xì)胞-----泵漏機(jī)制血清[K+]3.細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)堿中毒間質(zhì)性腎炎、腎移植后因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。α-R出高鉀血癥低鉀血癥精品課件，你值得擁有！細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓來源：飲食（50～100mmol/天)精品課件，你值得擁有！功能：尿濃縮功能減退（腎臟對(duì)ADH的反應(yīng)性下不同的組織細(xì)胞超極化阻滯狀態(tài)可有不同的表現(xiàn)：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神萎靡，神情淡漠（輕）

反應(yīng)遲鈍，定向力減弱，甚至昏迷

骨骼肌四肢軟弱無力，肌麻痹

胃腸道平滑肌胃腸運(yùn)動(dòng)減弱，表現(xiàn)為腹脹、惡心、

嘔吐和厭食等。

0期去極化速度↓幅度↓不同的組織細(xì)胞超極化阻滯狀態(tài)可有不同的90（2）對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性↓心肌興奮性↑心肌自律性↑心肌收縮性先↑后↓（2）對(duì)心臟的影響

(effectsonthehear91低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↑靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑興奮性↑低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↑92靜息膜電位↑0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓

傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↑0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓93自律性↑

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對(duì)加速自律↑性自律性↑低心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后，94收縮性先升后降

輕度低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速心肌收縮性↑慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮↓K+對(duì)Ca2+流入細(xì)胞抑制↓收縮性先升后降輕度低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)95傳導(dǎo)性↓：Q-T間期延長(zhǎng)、QRS波群增寬復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對(duì)增大：ST段壓低復(fù)極化Ⅲ期延長(zhǎng)：T波低平，U波增高心肌功能損害的表現(xiàn)：心律失常：心率加快，心律不齊對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增加ECG表現(xiàn)傳導(dǎo)性↓：Q-T間期延長(zhǎng)、QRS波群增寬復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)96(3)對(duì)腎臟的損害功能：尿濃縮功能減退（腎臟對(duì)ADH的反應(yīng)性下降）多尿、低比重尿、口渴。形態(tài)：細(xì)胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成。(4)對(duì)骨骼肌的損害血清[K+]﹤3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高血清[K+]﹤2.0mmol/L:明顯的肌細(xì)胞壞死

橫紋肌溶解(3)對(duì)腎臟的損害(4)對(duì)骨骼肌的損害橫紋肌溶解97(5)對(duì)酸堿平衡的影響

反常性酸性尿

低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的鉀離子外移，細(xì)胞外的氫離子內(nèi)移，使細(xì)胞外堿中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒。此時(shí)在腎小管上皮細(xì)胞與小管液之間，由于氫鈉交換增強(qiáng)，鉀鈉交換減弱而使尿液呈酸性。故把這種細(xì)胞外液呈堿性尿液呈酸性的現(xiàn)象稱為反常性酸性尿

(5)對(duì)酸堿平衡的影響反常性酸性尿

98

4）防治原則

1.防治原發(fā)疾病

2.補(bǔ)鉀

首選口服補(bǔ)鉀每天以3-6g為宜。

其次靜脈內(nèi)補(bǔ)鉀

見尿補(bǔ)鉀、低濃度、低流速

尿量﹥500ml（＞30ml/h）

鉀濃度30-40mmol/L(＜0.3%)

流速10-20mmol/h

監(jiān)測(cè)血鉀濃度、心電圖

糾正水和其它電解質(zhì)紊亂

4）防治原則

1.防治原發(fā)疾病

2.補(bǔ)鉀99（2）對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)機(jī)體總鉀減少出靜息電位與閾電位差↑收縮性：細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]或[Ca2+]內(nèi)流病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和水。降低血鉀

⑴

注射鈣劑和鈉鹽----對(duì)抗鉀對(duì)心肌的毒害作用

可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或高滲鈉溶液。形態(tài)：細(xì)胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成。間質(zhì)性腎炎、腎移植后精品課件，你值得擁有！腎上腺皮質(zhì)功能不全靜息電位接近或等于閾電滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10～20mmol/小時(shí)分泌：主細(xì)胞-----泵漏機(jī)制來源：飲食（50～100mmol/天)酸堿平衡反常性堿性尿血清[K+]＞血漿[K+]消化液[K+]＞血清[K+]心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓高鉀血癥低鉀血癥間質(zhì)性腎炎、腎移植后1）鉀離子的跨細(xì)胞分布異常

①

堿中毒

②

藥物腎上腺素胰島素

③

毒物鋇可使鉀通道阻滯

④

低鉀性周期性麻痹

鉀代謝紊亂的處理1、防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食2、低鉀血癥時(shí)補(bǔ)鉀：口服補(bǔ)鉀、靜滴補(bǔ)鉀（濃度不宜過高、速度不宜過快、劑量不宜過大、無尿不宜補(bǔ)鉀）

(1).見尿補(bǔ)鉀：尿量>30ml/小時(shí)(2).途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。(3).劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補(bǔ)鉀糾酸（2）對(duì)心臟的影響

(effectsonthehear100(4).劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時(shí)測(cè)血鉀濃度，在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。

(5).滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10～20mmol/小時(shí)(6).補(bǔ)鉀勿操之過急，補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)達(dá)到分布平衡，有時(shí)需4-6日，嚴(yán)重慢性缺鉀患者有時(shí)需補(bǔ)鉀10～15日以上。3、糾正水和其它電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥時(shí)常有水、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時(shí)檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應(yīng)補(bǔ)鎂，單純補(bǔ)鉀是無效的。

(4).劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時(shí)測(cè)血鉀濃度，在心電監(jiān)護(hù)下101血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。高鉀血癥（hyperkalemia）攝入過多排出減少：腎臟鉀的跨細(xì)胞分布異常原因假性高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。高鉀血癥（hy1021）GFR↓↓

急性腎功能衰竭最常見

慢性腎功能衰竭晚期尿量過少2）遠(yuǎn)曲小管、集合管的泌鉀功能障礙腎上腺皮質(zhì)功能不全間質(zhì)性腎炎、腎移植后1.腎排鉀減少最主要原因

3）長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀利尿劑1）GFR↓↓

急性腎功能衰竭最常見

1032.鉀的分布異常酸中毒高血糖伴有胰島素缺乏糖尿病某些藥物：?受體阻滯劑洋地黃類藥物中毒琥珀膽堿高鉀性周期性麻痹3.攝鉀過多：靜脈補(bǔ)鉀過多4.假性高鉀血癥血管內(nèi)溶血、嚴(yán)重創(chuàng)傷→細(xì)胞內(nèi)鉀釋放2.鉀的分布異常3.攝鉀過多：靜脈補(bǔ)鉀過多4.假性高鉀血癥104對(duì)機(jī)體的影響對(duì)神經(jīng)-肌肉對(duì)心肌對(duì)酸堿平衡對(duì)機(jī)體的影響對(duì)神經(jīng)-肌肉對(duì)心肌對(duì)酸堿平衡105血K+↑

細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位接近或等于閾電位靜息電位↑與閾電位距離↓神經(jīng)肌肉一般來說:以興奮變化為主興奮性↑(輕度）5.5～7.0mmol/L興奮性↓(重度）7.0～9.0mmol/L血K+↑細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓靜息電位接近或等于閾電106去極化阻滯

(depolarizedblocking)

靜息電位接近或等于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。去極化阻滯

(depolarizedblocking)107（2）對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性↓心肌興奮性先↑后↓心肌自律性↓心肌收縮性↓（2）對(duì)心臟的影響

(effectsonthehear108靜息電位絕對(duì)值↓→興奮性↑,但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55mV至-60mV時(shí)，快鈉通道失活，興奮性反↓（去極化阻滯）

靜息電位絕對(duì)值↓→0相除極↓→傳導(dǎo)性↓

[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓

[K+]e↑抑制Ca++內(nèi)流→收縮力↓重者患者：心肌四個(gè)生理特性均下降，尤其是收縮性的下降將導(dǎo)致心臟停止跳動(dòng)。通透性靜息電位絕對(duì)值↓→興奮性↑,但當(dāng)靜息膜電位達(dá)重者患者：心肌四109精品課件，你值得擁有！1期：Na+通道失活→Na+內(nèi)流停止4）防治原則

1.酸中毒途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。不吃也排”(5～10mmol/d)Ito通道開放→K+外流（一過性K+外流）使用時(shí)，直接刪除本頁(yè)?、厶窃铣捎幸欢库浫爰?xì)胞5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高精品課件，你值得擁有！來源：飲食（50～100mmol/天)反常性酸性尿反常性堿性尿β-腎上腺素能受體激活-----促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，K+通道完全開放→K+外流2期：K+通道逐漸開放→K+逐漸增多的外流1）GFR↓↓

急性腎功能衰竭最常見

慢性腎功能衰竭晚期尿量過少[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓3期K+外流↑,復(fù)極加速→T波高尖傳導(dǎo)性↓→P波壓低、增寬或消失

P-R間期延長(zhǎng)

QRS波增寬心電圖的變化臨床特征：心律失常，特別是一些致死性的心律失常，如：心臟停搏，心室纖顫---對(duì)機(jī)體的主要影響和威脅精品課件，你值得擁有！3期K+外流↑,復(fù)極加速→T波高尖傳110高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)H+移到細(xì)胞外造成細(xì)胞內(nèi)的堿中毒和細(xì)胞外的酸中毒，由此在腎小管上皮細(xì)胞和腎小管液之間的K+-Na+交換增強(qiáng)，H+-Na+交換減弱，從而排H+減少使尿液呈堿性。這種細(xì)胞外液呈酸性，而尿液呈堿性的現(xiàn)象，稱為“反常性堿性尿”。3.酸堿平衡反常性堿性尿高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)H+移到細(xì)3.酸堿平111（三）防治原則

1.防治原發(fā)疾病

2.降低血鉀

⑴

注射鈣劑和鈉鹽----對(duì)抗鉀對(duì)心肌的毒害作用

可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或高滲鈉溶液。

鈣劑：復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加，心肌收縮性增強(qiáng)

鈉鹽：改善心肌的傳導(dǎo)性

（三）防治原則

1.防治原發(fā)疾病

2.降低血112⑵促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：

葡萄糖+胰島素靜脈注射⑶排出體內(nèi)過多的鉀：

陽離子交換樹脂聚苯