顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件

腦內(nèi)出血的病因腦內(nèi)出血外傷性非外傷性(原發(fā)性或自發(fā)性)高血壓腦血管畸形出血性腦梗死動(dòng)脈瘤破裂惡性腫瘤顱內(nèi)腫瘤出血腦血管淀粉樣變性炎癥性疾病和血管炎血惡液質(zhì)和凝血障礙其他腦內(nèi)出血的病因腦內(nèi)出血外傷性非外傷性(原發(fā)性或自發(fā)性)高血壓1高血壓性腦出血高血壓性腦出血由于高血壓病導(dǎo)致腦血管病變而發(fā)生的腦內(nèi)出血。一般發(fā)生40歲一70歲的患者，多發(fā)于高血壓和動(dòng)脈硬化。出血部位多見于基底節(jié)、丘腦、橋腦。發(fā)病機(jī)制高血壓病導(dǎo)致腦動(dòng)脈壁纖維素樣變性或玻璃樣變性。在血流沖擊下形成微動(dòng)脈瘤或粟粒樣動(dòng)脈瘤。在此基礎(chǔ)上，若血壓驟升且腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能紊亂時(shí)，動(dòng)脈破裂或動(dòng)脈壁壞死滲血造成腦出血。

高血壓性腦出血高血壓性腦出血由于高血壓病導(dǎo)致腦血管病變2臨床表現(xiàn)與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。非功能區(qū)小量出血為頭痛及輕度神經(jīng)功能障礙，大量及深部出血，丘腦、腦干出血可迅速昏迷，幾小時(shí)內(nèi)死亡。臨床表現(xiàn)與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。主要為不3腦出血的分期超急性期：出血后6小時(shí)內(nèi)。急性期：出血后7~72小時(shí)。亞急性期：出血后3天~2周。亞急性早期：出血后3~6天。亞急性中期：出血后7~10天。亞急性晚期：出血后10天~2周。慢性期：出血2周后。慢性期早期：出血后2周~30天。慢性期晚期：出血后超過(guò)30天。腦出血的分期超急性期：出血后6小時(shí)內(nèi)。4腦內(nèi)血腫出血量的計(jì)算前后徑（cm）×左右徑（cm）×上下徑（cm）π/6腦內(nèi)血腫出血量的計(jì)算前后徑（cm）×左右徑（cm）×上下徑（5超急性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血液自血管溢出后，最初血腫呈液性或半凝固狀態(tài)（<4h），血腫呈略高密度影，密度可均勻一致，CT值達(dá)55~60Hu。此后隨血凝塊的形成和收縮，血腫的密度隨之增高，一般于出血后3~4小時(shí)后逐漸達(dá)到高峰，CT值可高達(dá)90Hu。血腫的形態(tài)和占位效應(yīng)主要與出血的量和部位有關(guān)。位于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的血腫，出血量較少時(shí)，常呈圓形或卵圓形，占位效應(yīng)亦比較輕；出血量多時(shí)，常呈較大類圓形或不規(guī)則片狀，占位效應(yīng)亦比較重，甚至可引起腦疝，并可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。血腫周圍可出現(xiàn)低密度環(huán)影，這與血腫內(nèi)血凝塊收縮、血清被擠出，以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死、水腫有關(guān)。超急性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血液自血管溢出后，最初血腫呈液性6女，48歲，右側(cè)肢體活動(dòng)障礙伴言語(yǔ)不利4h女，48歲，右側(cè)肢體活動(dòng)障礙伴言語(yǔ)不利4h7女，84歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利，惡心嘔吐3h女，84歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利，惡心嘔吐3h8左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血9右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血10橫竇血栓后的腦實(shí)質(zhì)出血橫竇血栓后的腦實(shí)質(zhì)出血11亞急性早期：一般為出血后第3天到第6天。慢性期在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號(hào)影，較具特征性。左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血

吸收期邊緣變模糊橫竇血栓后的腦實(shí)質(zhì)出血慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)自發(fā)性中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（51%）、高血壓動(dòng)脈硬化（15%）和動(dòng)靜脈畸形最多見。蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是由于顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所致。亞急性早期：一般為出血后第3天到第6天。MRI上IVH在T1WI呈等信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，積血沉積于側(cè)腦室后角，在T2WI上可形成高-低信號(hào)的液-液平面。一般直徑≤2cm的血腫，在14天左右或更早就可變成等密度。血腫已凝為血塊，紅細(xì)胞內(nèi)主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質(zhì)，造成T2弛豫時(shí)間明顯縮短，中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1加權(quán)像血腫仍呈等信號(hào)，低場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器為高信號(hào)，T2加權(quán)像表現(xiàn)為低信號(hào)，血腫周圍水腫帶表現(xiàn)較前明顯。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)機(jī)化的血腫內(nèi)發(fā)生再出血時(shí)，增強(qiáng)掃描或可呈“靶”征；頸內(nèi)動(dòng)脈破裂以后，出血也以大腦外側(cè)裂為多；男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)女，54歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利腦出血的CT增強(qiáng)掃描表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血腫呈高密度，CT值可高達(dá)80~90Hu。這與血凝塊繼續(xù)收縮，血腫內(nèi)紅細(xì)胞比容明顯增高有關(guān)，此期可高達(dá)0.9（血正常紅細(xì)胞比容為0.4~0.5），使X線吸收系數(shù)明顯增加。因此急性期腦出血呈典型的高密度。血腫在此期內(nèi)水腫一般不太明顯，這與外滲血液對(duì)鄰近腦組織具有切割作用有關(guān)。急性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)亞急性早期：一般為出血后第3天到第6天。血腫呈高密度，CT值12右側(cè)外囊腦出血右側(cè)外囊腦出血13右側(cè)丘腦區(qū)腦出血

右側(cè)丘腦區(qū)腦出血

14中腦左側(cè)腦出血

中腦左側(cè)腦出血

15左側(cè)基底節(jié)腦出血左側(cè)基底節(jié)腦出血16亞急性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血腫隨紅細(xì)胞溶解、吸收，密度逐漸減低。這一吸收過(guò)程首先從血腫的邊緣開始，逐漸向中心發(fā)展。血腫的密度以每天1.4~1.5Hu的速度減低，以每天0.65mm的速度縮小，尤以小血腫CT值的降低更為明顯。一般直徑≤2cm的血腫，在14天左右或更早就可變成等密度。但CT掃描所見血腫的吸收和縮小，僅是根據(jù)血腫由高密度逐漸變?yōu)榈让芏然虻兔芏葋?lái)判斷的，而實(shí)際上此時(shí)血凝塊的大小變化不大，所以占位效應(yīng)并沒(méi)有明顯減輕。此期內(nèi)血腫周圍的水腫在早期逐漸達(dá)到高峰后，便開始吸收減退并消失。當(dāng)血腫呈等密度時(shí)，CT平掃僅能依靠占位表現(xiàn)做出診斷。亞急性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血腫隨紅細(xì)胞溶解、吸收，密度逐漸17女，54歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利6h14d女，54歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利6h14d18左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血

吸收期邊緣變模糊左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血

吸收期邊緣變模糊19慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血腫逐漸變成低密度灶，若此期內(nèi)發(fā)生在出血時(shí)則表現(xiàn)為低密度區(qū)中出現(xiàn)高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血腫演變成囊型或裂隙狀、邊界清楚的低密度軟化灶，約10%可見有鈣化，病灶周圍常有萎縮性改變。約20%的小出血灶可逐漸吸收消失，CT復(fù)查可無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血腫逐漸變成低密度灶，若此期內(nèi)發(fā)生20慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)21血腫吸收后遺留殘腔血腫吸收后遺留殘腔22CT可發(fā)現(xiàn)90%的24h內(nèi)SAH，約1W后出血吸收。慢性期在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號(hào)影，較具特征性。主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。慢性期晚期：出血后超過(guò)30天。亞急性早期：出血后3~6天。這與血凝塊繼續(xù)收縮，血腫內(nèi)紅細(xì)胞比容明顯增高有關(guān)，此期可高達(dá)0.由于細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白具有較強(qiáng)的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號(hào)。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是由于顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所致。在血流沖擊下形成微動(dòng)脈瘤或粟粒樣動(dòng)脈瘤。出血量多時(shí)，常呈較大類圓形或不規(guī)則片狀，占位效應(yīng)亦比較重，甚至可引起腦疝，并可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。SAH的直接征象表現(xiàn)為腦溝、腦池密度增高，出血量大時(shí)呈鑄型。男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h血腫周圍可出現(xiàn)低密度環(huán)影，這與血腫內(nèi)血凝塊收縮、血清被擠出，以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死、水腫有關(guān)。24h內(nèi)的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比腦脊液稍高的信號(hào)影，T2WI呈比腦脊液稍低的信號(hào)影，敏感性不如CT，但FLAIR像顯示SAH較好，呈高信號(hào)。男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2hCT平掃表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)內(nèi)高密度影，出血量少時(shí)積血沉積于側(cè)腦室后角，可出現(xiàn)低、高混合密度的液-液平面；5），使X線吸收系數(shù)明顯增加。強(qiáng)化表現(xiàn)一般以4~6周最為明顯可持續(xù)2~6個(gè)月。因此急性期腦出血呈典型的高密度。腦出血的CT增強(qiáng)掃描表現(xiàn)超急性期和急性期血腫，由于血腫周圍組織壞死所致，血腫周圍可出現(xiàn)強(qiáng)化。后期出現(xiàn)強(qiáng)化與血腫周圍肉芽組織增生，其中含有大量新生毛細(xì)血管有關(guān)。強(qiáng)化位于血腫周圍低密度影內(nèi)緣，呈環(huán)狀，與血腫之間有低密度或等密度相隔。當(dāng)血腫呈等密度時(shí)，CT平掃僅呈占位表現(xiàn)，此時(shí)增強(qiáng)掃描對(duì)診斷和鑒別診斷意義更大。強(qiáng)化表現(xiàn)一般以4~6周最為明顯可持續(xù)2~6個(gè)月。當(dāng)機(jī)化的血腫內(nèi)發(fā)生再出血時(shí)，增強(qiáng)掃描或可呈“靶”征；如果出血位于機(jī)化的血腫外，表現(xiàn)可類似腫瘤出血，需仔細(xì)區(qū)別。CT可發(fā)現(xiàn)90%的24h內(nèi)SAH，約1W后出血吸收。腦出血的23血腫主要由完整紅細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白組成，氧合血紅蛋白基本上屬非順磁性物質(zhì)，對(duì)磁共振信號(hào)無(wú)影響，血腫的信號(hào)主要取決于質(zhì)子密度。中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1、T2加權(quán)像血腫均表現(xiàn)為等信號(hào)或略高信號(hào)，而低場(chǎng)強(qiáng)血腫表現(xiàn)為高信號(hào)；本期中后階段血腫周圍出現(xiàn)輕中度腦水腫，表現(xiàn)為環(huán)狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)。超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)血腫主要由完整紅細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白組成，氧合血紅蛋白基本上24超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)25血腫已凝為血塊，紅細(xì)胞內(nèi)主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質(zhì)，造成T2弛豫時(shí)間明顯縮短，中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1加權(quán)像血腫仍呈等信號(hào)，低場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器為高信號(hào)，T2加權(quán)像表現(xiàn)為低信號(hào)，血腫周圍水腫帶表現(xiàn)較前明顯。急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)血腫已凝為血塊，紅細(xì)胞內(nèi)主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質(zhì)2615h1.5T15h1.5T2710h0.2T10h28男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h29亞急性早期：一般為出血后第3天到第6天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜仍保持完整，細(xì)胞內(nèi)開始出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細(xì)胞內(nèi)期，細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白的出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。由于細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白具有較強(qiáng)的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號(hào)。該期血腫在T2WI上不表現(xiàn)為高信號(hào)，一般仍為低信號(hào)。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)亞急性早期：一般為出血后第3天到第6天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜仍30亞急性早期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)5d亞急性早期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)5d31亞急性中期：一般為出血后第6天到第10天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細(xì)胞外，因此該期也稱為正鐵血紅蛋白細(xì)胞外期。紅細(xì)胞的破裂一般也是從血腫周邊逐漸向中心發(fā)展。該期血腫在T1WI上仍表現(xiàn)為高信號(hào)，在T2WI上表現(xiàn)為從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號(hào)。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)亞急性中期：一般為出血后第6天到第10天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜32亞急性晚期：一般為出血后10天到2周。該期紅細(xì)胞完全崩解，血腫內(nèi)主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的周邊的巨噬細(xì)胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。細(xì)胞內(nèi)的含鐵血黃素具有明顯順磁性，將造成局部磁場(chǎng)的不均勻。因此該期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號(hào)，但在T2WI上血腫周邊出現(xiàn)低信號(hào)環(huán)。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)亞急性晚期：一般為出血后10天到2周。該期紅細(xì)胞完全崩解，血33亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)13d亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)13d34顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件35右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血36超急性期和急性期血腫，由于血腫周圍組織壞死所致，血腫周圍可出現(xiàn)強(qiáng)化。中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1、T2加權(quán)像血腫均表現(xiàn)為等信號(hào)或略高信號(hào)，而低場(chǎng)強(qiáng)血腫表現(xiàn)為高信號(hào)；這與血凝塊繼續(xù)收縮，血腫內(nèi)紅細(xì)胞比容明顯增高有關(guān)，此期可高達(dá)0.本期中后階段血腫周圍出現(xiàn)輕中度腦水腫，表現(xiàn)為環(huán)狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)。一般直徑≤2cm的血腫，在14天左右或更早就可變成等密度。周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號(hào)環(huán)，在T1WI上為等信號(hào)或略高信號(hào)。自發(fā)性中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（51%）、高血壓動(dòng)脈硬化（15%）和動(dòng)靜脈畸形最多見。血腫已凝為血塊，紅細(xì)胞內(nèi)主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質(zhì)，造成T2弛豫時(shí)間明顯縮短，中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1加權(quán)像血腫仍呈等信號(hào)，低場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器為高信號(hào)，T2加權(quán)像表現(xiàn)為低信號(hào)，血腫周圍水腫帶表現(xiàn)較前明顯。蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。超急性期：出血后6小時(shí)內(nèi)。因此急性期腦出血呈典型的高密度。但CT掃描所見血腫的吸收和縮小，僅是根據(jù)血腫由高密度逐漸變?yōu)榈让芏然虻兔芏葋?lái)判斷的，而實(shí)際上此時(shí)血凝塊的大小變化不大，所以占位效應(yīng)并沒(méi)有明顯減輕。與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。65mm的速度縮小，尤以小血腫CT值的降低更為明顯。左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血

吸收期邊緣變模糊男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h腦橋區(qū)腦出血超急性期和急性期血腫，由于血腫周圍組織壞死所致，血腫周圍可出37腦橋區(qū)腦出血腦橋區(qū)腦出血38腦橋區(qū)腦出血腦橋區(qū)腦出血39腦橋區(qū)腦出血腦橋區(qū)腦出血40左側(cè)小腦區(qū)腦出血左側(cè)小腦區(qū)腦出血41顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件42慢性期腦出血MR影像表現(xiàn)一般為出血2周仍至數(shù)月以后。血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細(xì)胞內(nèi)有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變?yōu)檐浕睿赥1WI上為低信號(hào)，在T2WI上為高信號(hào)；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號(hào)環(huán)，在T1WI上為等信號(hào)或略高信號(hào)。慢性期腦出血MR影像表現(xiàn)一般為出血2周仍至數(shù)月以后。血腫逐漸43顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件44腦內(nèi)出血診斷與鑒別診斷

臨床癥狀不明顯的腦內(nèi)出血在吸收期時(shí)CT檢查可能為等密度，需與外傷性腦出血、腦腫瘤出血鑒別。

CT應(yīng)作為急性腦出血診斷的首選檢查方法。CT可以明確診斷是腦出血還是腦梗死，MRI對(duì)于血腫的分期較CT更敏感、明確。腦內(nèi)出血診斷與鑒別診斷臨床癥狀不明顯的腦45蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是由于顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所致。有外傷性和自發(fā)性。自發(fā)性中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（51%）、高血壓動(dòng)脈硬化（15%）和動(dòng)靜脈畸形最多見?？砂l(fā)生于任何年齡，成人多發(fā)，其中30~50歲年齡組發(fā)病率最高。蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是由于顱內(nèi)血管破裂，血46此后隨血凝塊的形成和收縮，血腫的密度隨之增高，一般于出血后3~4小時(shí)后逐漸達(dá)到高峰，CT值可高達(dá)90Hu。腦出血的CT增強(qiáng)掃描表現(xiàn)血腫呈高密度，CT值可高達(dá)80~90Hu。因此急性期腦出血呈典型的高密度。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)但CT掃描所見血腫的吸收和縮小，僅是根據(jù)血腫由高密度逐漸變?yōu)榈让芏然虻兔芏葋?lái)判斷的，而實(shí)際上此時(shí)血凝塊的大小變化不大，所以占位效應(yīng)并沒(méi)有明顯減輕。蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是由于顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所致。與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。女，84歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利，惡心嘔吐3h主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。大腦前動(dòng)脈破裂，血液多積聚于視交叉、側(cè)裂前部；女，54歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)一般為出血2周仍至數(shù)月以后。超急性期：出血后6小時(shí)內(nèi)。男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h血腫隨紅細(xì)胞溶解、吸收，密度逐漸減低。強(qiáng)化位于血腫周圍低密度影內(nèi)緣，呈環(huán)狀，與血腫之間有低密度或等密度相隔。中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1、T2加權(quán)像血腫均表現(xiàn)為等信號(hào)或略高信號(hào)，而低場(chǎng)強(qiáng)血腫表現(xiàn)為高信號(hào)；最后血腫演變成囊型或裂隙狀、邊界清楚的低密度軟化灶，約10%可見有鈣化，病灶周圍常有萎縮性改變。血腫逐漸變成低密度灶，若此期內(nèi)發(fā)生在出血時(shí)則表現(xiàn)為低密度區(qū)中出現(xiàn)高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。65mm的速度縮小，尤以小血腫CT值的降低更為明顯。蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)SAH的直接征象表現(xiàn)為腦溝、腦池密度增高，出血量大時(shí)呈鑄型。大腦前動(dòng)脈破裂，血液多積聚于視交叉、側(cè)裂前部；大腦中動(dòng)脈破裂，血液積聚于外側(cè)裂附近；頸內(nèi)動(dòng)脈破裂以后，出血也以大腦外側(cè)裂為多；椎基底動(dòng)脈破裂血液主要積于腳間池和環(huán)池。CT可發(fā)現(xiàn)90%的24h內(nèi)SAH，約1W后出血吸收。此后隨血凝塊的形成和收縮，血腫的密度隨之增高，一般于出血后347蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)48蛛網(wǎng)膜下腔出血MR影像學(xué)表現(xiàn)24h內(nèi)的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比腦脊液稍高的信號(hào)影，T2WI呈比腦脊液稍低的信號(hào)影，敏感性不如CT，但FLAIR像顯示SAH較好，呈高信號(hào)。亞急性期呈短T1信號(hào)影。慢性期在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號(hào)影，較具特征性。MRA有助于查找出血原因，顯示AVM、動(dòng)脈瘤等。蛛網(wǎng)膜下腔出血MR影像學(xué)表現(xiàn)24h內(nèi)的急性SAH在T1WI和49顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件50腦室系統(tǒng)出血影像學(xué)表現(xiàn)CT平掃表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)內(nèi)高密度影，出血量少時(shí)積血沉積于側(cè)腦室后角，可出現(xiàn)低、高混合密度的液-液平面；出血量大時(shí)積血充填整個(gè)側(cè)腦室，甚至累及第三腦室及第四腦室，形成腦室內(nèi)鑄型。MRI上IVH在T1WI呈等信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，積血沉積于側(cè)腦室后角，在T2WI上可形成高-低信號(hào)的液-液平面。腦室系統(tǒng)出血影像學(xué)表現(xiàn)CT平掃表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)內(nèi)高密度影，出血51顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件52小腦出血MR影像血表現(xiàn)小腦出血MR影像血表現(xiàn)53腦干出血腦干出血54腦干出血腦干出血55Thankyou!Thankyou!56自發(fā)性中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（51%）、高血壓動(dòng)脈硬化（15%）和動(dòng)靜脈畸形最多見。超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h一般直徑≤2cm的血腫，在14天左右或更早就可變成等密度。慢性期腦出血MR影像表現(xiàn)血腫在此期內(nèi)水腫一般不太明顯，這與外滲血液對(duì)鄰近腦組織具有切割作用有關(guān)。與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。因此急性期腦出血呈典型的高密度。當(dāng)血腫呈等密度時(shí)，CT平掃僅能依靠占位表現(xiàn)做出診斷。強(qiáng)化位于血腫周圍低密度影內(nèi)緣，呈環(huán)狀，與血腫之間有低密度或等密度相隔。亞急性晚期：一般為出血后10天到2周。MRI上IVH在T1WI呈等信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，積血沉積于側(cè)腦室后角，在T2WI上可形成高-低信號(hào)的液-液平面。主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。因此急性期腦出血呈典型的高密度。血腫已凝為血塊，紅細(xì)胞內(nèi)主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質(zhì)，造成T2弛豫時(shí)間明顯縮短，中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1加權(quán)像血腫仍呈等信號(hào)，低場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器為高信號(hào)，T2加權(quán)像表現(xiàn)為低信號(hào)，血腫周圍水腫帶表現(xiàn)較前明顯。左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血

吸收期邊緣變模糊男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h亞急性中期：一般為出血后第6天到第10天。亞急性晚期：一般為出血后10天到2周。因此急性期腦出血呈典型的高密度。位于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的血腫，出血量較少時(shí)，常呈圓形或卵圓形，占位效應(yīng)亦比較輕；慢性期晚期：出血后超過(guò)30天。臨床表現(xiàn)與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。非功能區(qū)小量出血為頭痛及輕度神經(jīng)功能障礙，大量及深部出血，丘腦、腦干出血可迅速昏迷，幾小時(shí)內(nèi)死亡。自發(fā)性中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（51%）、高血壓動(dòng)脈硬化（15%）和動(dòng)靜57血腫呈高密度，CT值可高達(dá)80~90Hu。這與血凝塊繼續(xù)收縮，血腫內(nèi)紅細(xì)胞比容明顯增高有關(guān)，此期可高達(dá)0.9（血正常紅細(xì)胞比容為0.4~0.5），使X線吸收系數(shù)明顯增加。因此急性期腦出血呈典型的高密度。血腫在此期內(nèi)水腫一般不太明顯，這與外滲血液對(duì)鄰近腦組織具有切割作用有關(guān)。急性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血腫呈高密度，CT值可高達(dá)80~90Hu。這與血凝塊繼續(xù)收縮58女，54歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利6h14d女，54歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利6h14d59男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h60右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血61顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件62蛛網(wǎng)膜下腔出血MR影像學(xué)表現(xiàn)24h內(nèi)的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比腦脊液稍高的信號(hào)影，T2WI呈比腦脊液稍低的信號(hào)影，敏感性不如CT，但FLAIR像顯示SAH較好，呈高信號(hào)。亞急性期呈短T1信號(hào)影。慢性期在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號(hào)影，較具特征性。MRA有助于查找出血原因，顯示AVM、動(dòng)脈瘤等。蛛網(wǎng)膜下腔出血MR影像學(xué)表現(xiàn)24h內(nèi)的急性SAH在T1WI和63血腫在此期內(nèi)水腫一般不太明顯，這與外滲血液對(duì)鄰近腦組織具有切割作用有關(guān)。女，54歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利在此基礎(chǔ)上，若血壓驟升且腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能紊亂時(shí)，動(dòng)脈破裂或動(dòng)脈壁壞死滲血造成腦出血。因此該期血腫逐漸演變?yōu)檐浕睿赥1WI上為低信號(hào)，在T2WI上為高信號(hào)；中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1、T2加權(quán)像血腫均表現(xiàn)為等信號(hào)或略高信號(hào)，而低場(chǎng)強(qiáng)血腫表現(xiàn)為高信號(hào)；最后血腫演變成囊型或裂隙狀、邊界清楚的低密度軟化灶，約10%可見有鈣化，病灶周圍常有萎縮性改變。由于細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白具有較強(qiáng)的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號(hào)。中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1、T2加權(quán)像血腫均表現(xiàn)為等信號(hào)或略高信號(hào)，而低場(chǎng)強(qiáng)血腫表現(xiàn)為高信號(hào)；發(fā)病機(jī)制高血壓病導(dǎo)致腦動(dòng)脈壁纖維素樣變性或玻璃樣變性。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)位于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的血腫，出血量較少時(shí)，常呈圓形或卵圓形，占位效應(yīng)亦比較輕；亞急性晚期：一般為出血后10天到2周。男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)5），使X線吸收系數(shù)明顯增加。出血量多時(shí)，常呈較大類圓形或不規(guī)則片狀，占位效應(yīng)亦比較重，甚至可引起腦疝，并可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)該期紅細(xì)胞完全崩解，血腫內(nèi)主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的周邊的巨噬細(xì)胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。在血流沖擊下形成微動(dòng)脈瘤或粟粒樣動(dòng)脈瘤。CT可以明確診斷是腦出血還是腦梗死，MRI對(duì)于血腫的分期較CT更敏感、明確。蛛網(wǎng)膜下腔出血MR影像學(xué)表現(xiàn)左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血

吸收期邊緣變模糊CT平掃表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)內(nèi)高密度影，出血量少時(shí)積血沉積于側(cè)腦室后角，可出現(xiàn)低、高混合密度的液-液平面；24h內(nèi)的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比腦脊液稍高的信號(hào)影，T2WI呈比腦脊液稍低的信號(hào)影，敏感性不如CT，但FLAIR像顯示SAH較好，呈高信號(hào)。血腫在此期內(nèi)水腫一般不太明顯，這與外滲血液對(duì)鄰近腦組織具有切割作用有關(guān)。主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。腦內(nèi)出血診斷與鑒別診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)出血量多時(shí)，常呈較大類圓形或不規(guī)則片狀，占位效應(yīng)亦比較重，甚至可引起腦疝，并可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h出血量多時(shí)，常呈較大類圓形或不規(guī)則片狀，占位效應(yīng)亦比較重，甚至可引起腦疝，并可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)在此基礎(chǔ)上，若血壓驟升且腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能紊亂時(shí)，動(dòng)脈破裂或動(dòng)脈壁壞死滲血造成腦出血。男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h但CT掃描所見血腫的吸收和縮小，僅是根據(jù)血腫由高密度逐漸變?yōu)榈让芏然虻兔芏葋?lái)判斷的，而實(shí)際上此時(shí)血凝塊的大小變化不大，所以占位效應(yīng)并沒(méi)有明顯減輕。自發(fā)性中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（51%）、高血壓動(dòng)脈硬化（15%）和動(dòng)靜脈畸形最多見。血腫在此期內(nèi)水腫一般不太明顯，這與外滲血液對(duì)鄰近腦組織具有切64腦內(nèi)出血的病因腦內(nèi)出血外傷性非外傷性(原發(fā)性或自發(fā)性)高血壓腦血管畸形出血性腦梗死動(dòng)脈瘤破裂惡性腫瘤顱內(nèi)腫瘤出血腦血管淀粉樣變性炎癥性疾病和血管炎血惡液質(zhì)和凝血障礙其他腦內(nèi)出血的病因腦內(nèi)出血外傷性非外傷性(原發(fā)性或自發(fā)性)高血壓65高血壓性腦出血高血壓性腦出血由于高血壓病導(dǎo)致腦血管病變而發(fā)生的腦內(nèi)出血。一般發(fā)生40歲一70歲的患者，多發(fā)于高血壓和動(dòng)脈硬化。出血部位多見于基底節(jié)、丘腦、橋腦。發(fā)病機(jī)制高血壓病導(dǎo)致腦動(dòng)脈壁纖維素樣變性或玻璃樣變性。在血流沖擊下形成微動(dòng)脈瘤或粟粒樣動(dòng)脈瘤。在此基礎(chǔ)上，若血壓驟升且腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能紊亂時(shí)，動(dòng)脈破裂或動(dòng)脈壁壞死滲血造成腦出血。

高血壓性腦出血高血壓性腦出血由于高血壓病導(dǎo)致腦血管病變66臨床表現(xiàn)與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。非功能區(qū)小量出血為頭痛及輕度神經(jīng)功能障礙，大量及深部出血，丘腦、腦干出血可迅速昏迷，幾小時(shí)內(nèi)死亡。臨床表現(xiàn)與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。主要為不67腦出血的分期超急性期：出血后6小時(shí)內(nèi)。急性期：出血后7~72小時(shí)。亞急性期：出血后3天~2周。亞急性早期：出血后3~6天。亞急性中期：出血后7~10天。亞急性晚期：出血后10天~2周。慢性期：出血2周后。慢性期早期：出血后2周~30天。慢性期晚期：出血后超過(guò)30天。腦出血的分期超急性期：出血后6小時(shí)內(nèi)。68腦內(nèi)血腫出血量的計(jì)算前后徑（cm）×左右徑（cm）×上下徑（cm）π/6腦內(nèi)血腫出血量的計(jì)算前后徑（cm）×左右徑（cm）×上下徑（69超急性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血液自血管溢出后，最初血腫呈液性或半凝固狀態(tài)（<4h），血腫呈略高密度影，密度可均勻一致，CT值達(dá)55~60Hu。此后隨血凝塊的形成和收縮，血腫的密度隨之增高，一般于出血后3~4小時(shí)后逐漸達(dá)到高峰，CT值可高達(dá)90Hu。血腫的形態(tài)和占位效應(yīng)主要與出血的量和部位有關(guān)。位于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的血腫，出血量較少時(shí)，常呈圓形或卵圓形，占位效應(yīng)亦比較輕；出血量多時(shí)，常呈較大類圓形或不規(guī)則片狀，占位效應(yīng)亦比較重，甚至可引起腦疝，并可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。血腫周圍可出現(xiàn)低密度環(huán)影，這與血腫內(nèi)血凝塊收縮、血清被擠出，以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死、水腫有關(guān)。超急性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血液自血管溢出后，最初血腫呈液性70女，48歲，右側(cè)肢體活動(dòng)障礙伴言語(yǔ)不利4h女，48歲，右側(cè)肢體活動(dòng)障礙伴言語(yǔ)不利4h71女，84歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利，惡心嘔吐3h女，84歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利，惡心嘔吐3h72左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血73右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血74橫竇血栓后的腦實(shí)質(zhì)出血橫竇血栓后的腦實(shí)質(zhì)出血75亞急性早期：一般為出血后第3天到第6天。慢性期在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號(hào)影，較具特征性。左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血

吸收期邊緣變模糊橫竇血栓后的腦實(shí)質(zhì)出血慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)自發(fā)性中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（51%）、高血壓動(dòng)脈硬化（15%）和動(dòng)靜脈畸形最多見。蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是由于顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所致。亞急性早期：一般為出血后第3天到第6天。MRI上IVH在T1WI呈等信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，積血沉積于側(cè)腦室后角，在T2WI上可形成高-低信號(hào)的液-液平面。一般直徑≤2cm的血腫，在14天左右或更早就可變成等密度。血腫已凝為血塊，紅細(xì)胞內(nèi)主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質(zhì)，造成T2弛豫時(shí)間明顯縮短，中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1加權(quán)像血腫仍呈等信號(hào)，低場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器為高信號(hào)，T2加權(quán)像表現(xiàn)為低信號(hào)，血腫周圍水腫帶表現(xiàn)較前明顯。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)機(jī)化的血腫內(nèi)發(fā)生再出血時(shí)，增強(qiáng)掃描或可呈“靶”征；頸內(nèi)動(dòng)脈破裂以后，出血也以大腦外側(cè)裂為多；男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)女，54歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利腦出血的CT增強(qiáng)掃描表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血腫呈高密度，CT值可高達(dá)80~90Hu。這與血凝塊繼續(xù)收縮，血腫內(nèi)紅細(xì)胞比容明顯增高有關(guān)，此期可高達(dá)0.9（血正常紅細(xì)胞比容為0.4~0.5），使X線吸收系數(shù)明顯增加。因此急性期腦出血呈典型的高密度。血腫在此期內(nèi)水腫一般不太明顯，這與外滲血液對(duì)鄰近腦組織具有切割作用有關(guān)。急性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)亞急性早期：一般為出血后第3天到第6天。血腫呈高密度，CT值76右側(cè)外囊腦出血右側(cè)外囊腦出血77右側(cè)丘腦區(qū)腦出血

右側(cè)丘腦區(qū)腦出血

78中腦左側(cè)腦出血

中腦左側(cè)腦出血

79左側(cè)基底節(jié)腦出血左側(cè)基底節(jié)腦出血80亞急性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血腫隨紅細(xì)胞溶解、吸收，密度逐漸減低。這一吸收過(guò)程首先從血腫的邊緣開始，逐漸向中心發(fā)展。血腫的密度以每天1.4~1.5Hu的速度減低，以每天0.65mm的速度縮小，尤以小血腫CT值的降低更為明顯。一般直徑≤2cm的血腫，在14天左右或更早就可變成等密度。但CT掃描所見血腫的吸收和縮小，僅是根據(jù)血腫由高密度逐漸變?yōu)榈让芏然虻兔芏葋?lái)判斷的，而實(shí)際上此時(shí)血凝塊的大小變化不大，所以占位效應(yīng)并沒(méi)有明顯減輕。此期內(nèi)血腫周圍的水腫在早期逐漸達(dá)到高峰后，便開始吸收減退并消失。當(dāng)血腫呈等密度時(shí)，CT平掃僅能依靠占位表現(xiàn)做出診斷。亞急性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血腫隨紅細(xì)胞溶解、吸收，密度逐漸81女，54歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利6h14d女，54歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利6h14d82左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血

吸收期邊緣變模糊左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血

吸收期邊緣變模糊83慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血腫逐漸變成低密度灶，若此期內(nèi)發(fā)生在出血時(shí)則表現(xiàn)為低密度區(qū)中出現(xiàn)高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血腫演變成囊型或裂隙狀、邊界清楚的低密度軟化灶，約10%可見有鈣化，病灶周圍常有萎縮性改變。約20%的小出血灶可逐漸吸收消失，CT復(fù)查可無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)血腫逐漸變成低密度灶，若此期內(nèi)發(fā)生84慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)85血腫吸收后遺留殘腔血腫吸收后遺留殘腔86CT可發(fā)現(xiàn)90%的24h內(nèi)SAH，約1W后出血吸收。慢性期在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號(hào)影，較具特征性。主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。慢性期晚期：出血后超過(guò)30天。亞急性早期：出血后3~6天。這與血凝塊繼續(xù)收縮，血腫內(nèi)紅細(xì)胞比容明顯增高有關(guān)，此期可高達(dá)0.由于細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白具有較強(qiáng)的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號(hào)。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是由于顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所致。在血流沖擊下形成微動(dòng)脈瘤或粟粒樣動(dòng)脈瘤。出血量多時(shí)，常呈較大類圓形或不規(guī)則片狀，占位效應(yīng)亦比較重，甚至可引起腦疝，并可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。SAH的直接征象表現(xiàn)為腦溝、腦池密度增高，出血量大時(shí)呈鑄型。男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h血腫周圍可出現(xiàn)低密度環(huán)影，這與血腫內(nèi)血凝塊收縮、血清被擠出，以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死、水腫有關(guān)。24h內(nèi)的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比腦脊液稍高的信號(hào)影，T2WI呈比腦脊液稍低的信號(hào)影，敏感性不如CT，但FLAIR像顯示SAH較好，呈高信號(hào)。男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2hCT平掃表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)內(nèi)高密度影，出血量少時(shí)積血沉積于側(cè)腦室后角，可出現(xiàn)低、高混合密度的液-液平面；5），使X線吸收系數(shù)明顯增加。強(qiáng)化表現(xiàn)一般以4~6周最為明顯可持續(xù)2~6個(gè)月。因此急性期腦出血呈典型的高密度。腦出血的CT增強(qiáng)掃描表現(xiàn)超急性期和急性期血腫，由于血腫周圍組織壞死所致，血腫周圍可出現(xiàn)強(qiáng)化。后期出現(xiàn)強(qiáng)化與血腫周圍肉芽組織增生，其中含有大量新生毛細(xì)血管有關(guān)。強(qiáng)化位于血腫周圍低密度影內(nèi)緣，呈環(huán)狀，與血腫之間有低密度或等密度相隔。當(dāng)血腫呈等密度時(shí)，CT平掃僅呈占位表現(xiàn)，此時(shí)增強(qiáng)掃描對(duì)診斷和鑒別診斷意義更大。強(qiáng)化表現(xiàn)一般以4~6周最為明顯可持續(xù)2~6個(gè)月。當(dāng)機(jī)化的血腫內(nèi)發(fā)生再出血時(shí)，增強(qiáng)掃描或可呈“靶”征；如果出血位于機(jī)化的血腫外，表現(xiàn)可類似腫瘤出血，需仔細(xì)區(qū)別。CT可發(fā)現(xiàn)90%的24h內(nèi)SAH，約1W后出血吸收。腦出血的87血腫主要由完整紅細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白組成，氧合血紅蛋白基本上屬非順磁性物質(zhì)，對(duì)磁共振信號(hào)無(wú)影響，血腫的信號(hào)主要取決于質(zhì)子密度。中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1、T2加權(quán)像血腫均表現(xiàn)為等信號(hào)或略高信號(hào)，而低場(chǎng)強(qiáng)血腫表現(xiàn)為高信號(hào)；本期中后階段血腫周圍出現(xiàn)輕中度腦水腫，表現(xiàn)為環(huán)狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)。超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)血腫主要由完整紅細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白組成，氧合血紅蛋白基本上88超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)89血腫已凝為血塊，紅細(xì)胞內(nèi)主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質(zhì)，造成T2弛豫時(shí)間明顯縮短，中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1加權(quán)像血腫仍呈等信號(hào)，低場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器為高信號(hào)，T2加權(quán)像表現(xiàn)為低信號(hào)，血腫周圍水腫帶表現(xiàn)較前明顯。急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)血腫已凝為血塊，紅細(xì)胞內(nèi)主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質(zhì)9015h1.5T15h1.5T9110h0.2T10h92男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h93亞急性早期：一般為出血后第3天到第6天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜仍保持完整，細(xì)胞內(nèi)開始出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細(xì)胞內(nèi)期，細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白的出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。由于細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白具有較強(qiáng)的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號(hào)。該期血腫在T2WI上不表現(xiàn)為高信號(hào)，一般仍為低信號(hào)。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)亞急性早期：一般為出血后第3天到第6天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜仍94亞急性早期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)5d亞急性早期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)5d95亞急性中期：一般為出血后第6天到第10天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細(xì)胞外，因此該期也稱為正鐵血紅蛋白細(xì)胞外期。紅細(xì)胞的破裂一般也是從血腫周邊逐漸向中心發(fā)展。該期血腫在T1WI上仍表現(xiàn)為高信號(hào)，在T2WI上表現(xiàn)為從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號(hào)。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)亞急性中期：一般為出血后第6天到第10天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜96亞急性晚期：一般為出血后10天到2周。該期紅細(xì)胞完全崩解，血腫內(nèi)主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的周邊的巨噬細(xì)胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。細(xì)胞內(nèi)的含鐵血黃素具有明顯順磁性，將造成局部磁場(chǎng)的不均勻。因此該期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號(hào)，但在T2WI上血腫周邊出現(xiàn)低信號(hào)環(huán)。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)亞急性晚期：一般為出血后10天到2周。該期紅細(xì)胞完全崩解，血97亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)13d亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)13d98顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件99右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血100超急性期和急性期血腫，由于血腫周圍組織壞死所致，血腫周圍可出現(xiàn)強(qiáng)化。中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1、T2加權(quán)像血腫均表現(xiàn)為等信號(hào)或略高信號(hào)，而低場(chǎng)強(qiáng)血腫表現(xiàn)為高信號(hào)；這與血凝塊繼續(xù)收縮，血腫內(nèi)紅細(xì)胞比容明顯增高有關(guān)，此期可高達(dá)0.本期中后階段血腫周圍出現(xiàn)輕中度腦水腫，表現(xiàn)為環(huán)狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)。一般直徑≤2cm的血腫，在14天左右或更早就可變成等密度。周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號(hào)環(huán)，在T1WI上為等信號(hào)或略高信號(hào)。自發(fā)性中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（51%）、高血壓動(dòng)脈硬化（15%）和動(dòng)靜脈畸形最多見。血腫已凝為血塊，紅細(xì)胞內(nèi)主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質(zhì)，造成T2弛豫時(shí)間明顯縮短，中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1加權(quán)像血腫仍呈等信號(hào)，低場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器為高信號(hào)，T2加權(quán)像表現(xiàn)為低信號(hào)，血腫周圍水腫帶表現(xiàn)較前明顯。蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。超急性期：出血后6小時(shí)內(nèi)。因此急性期腦出血呈典型的高密度。但CT掃描所見血腫的吸收和縮小，僅是根據(jù)血腫由高密度逐漸變?yōu)榈让芏然虻兔芏葋?lái)判斷的，而實(shí)際上此時(shí)血凝塊的大小變化不大，所以占位效應(yīng)并沒(méi)有明顯減輕。與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。65mm的速度縮小，尤以小血腫CT值的降低更為明顯。左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血

吸收期邊緣變模糊男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h腦橋區(qū)腦出血超急性期和急性期血腫，由于血腫周圍組織壞死所致，血腫周圍可出101腦橋區(qū)腦出血腦橋區(qū)腦出血102腦橋區(qū)腦出血腦橋區(qū)腦出血103腦橋區(qū)腦出血腦橋區(qū)腦出血104左側(cè)小腦區(qū)腦出血左側(cè)小腦區(qū)腦出血105顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件106慢性期腦出血MR影像表現(xiàn)一般為出血2周仍至數(shù)月以后。血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細(xì)胞內(nèi)有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變?yōu)檐浕睿赥1WI上為低信號(hào)，在T2WI上為高信號(hào)；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號(hào)環(huán)，在T1WI上為等信號(hào)或略高信號(hào)。慢性期腦出血MR影像表現(xiàn)一般為出血2周仍至數(shù)月以后。血腫逐漸107顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件108腦內(nèi)出血診斷與鑒別診斷

臨床癥狀不明顯的腦內(nèi)出血在吸收期時(shí)CT檢查可能為等密度，需與外傷性腦出血、腦腫瘤出血鑒別。

CT應(yīng)作為急性腦出血診斷的首選檢查方法。CT可以明確診斷是腦出血還是腦梗死，MRI對(duì)于血腫的分期較CT更敏感、明確。腦內(nèi)出血診斷與鑒別診斷臨床癥狀不明顯的腦109蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是由于顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所致。有外傷性和自發(fā)性。自發(fā)性中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（51%）、高血壓動(dòng)脈硬化（15%）和動(dòng)靜脈畸形最多見。可發(fā)生于任何年齡，成人多發(fā)，其中30~50歲年齡組發(fā)病率最高。蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是由于顱內(nèi)血管破裂，血110此后隨血凝塊的形成和收縮，血腫的密度隨之增高，一般于出血后3~4小時(shí)后逐漸達(dá)到高峰，CT值可高達(dá)90Hu。腦出血的CT增強(qiáng)掃描表現(xiàn)血腫呈高密度，CT值可高達(dá)80~90Hu。因此急性期腦出血呈典型的高密度。亞急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)但CT掃描所見血腫的吸收和縮小，僅是根據(jù)血腫由高密度逐漸變?yōu)榈让芏然虻兔芏葋?lái)判斷的，而實(shí)際上此時(shí)血凝塊的大小變化不大，所以占位效應(yīng)并沒(méi)有明顯減輕。蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是由于顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所致。與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。女，84歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利，惡心嘔吐3h主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。大腦前動(dòng)脈破裂，血液多積聚于視交叉、側(cè)裂前部；女，54歲，右側(cè)肢體活動(dòng)不利慢性期腦出血CT影像學(xué)表現(xiàn)一般為出血2周仍至數(shù)月以后。超急性期：出血后6小時(shí)內(nèi)。男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h血腫隨紅細(xì)胞溶解、吸收，密度逐漸減低。強(qiáng)化位于血腫周圍低密度影內(nèi)緣，呈環(huán)狀，與血腫之間有低密度或等密度相隔。中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1、T2加權(quán)像血腫均表現(xiàn)為等信號(hào)或略高信號(hào)，而低場(chǎng)強(qiáng)血腫表現(xiàn)為高信號(hào)；最后血腫演變成囊型或裂隙狀、邊界清楚的低密度軟化灶，約10%可見有鈣化，病灶周圍常有萎縮性改變。血腫逐漸變成低密度灶，若此期內(nèi)發(fā)生在出血時(shí)則表現(xiàn)為低密度區(qū)中出現(xiàn)高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。65mm的速度縮小，尤以小血腫CT值的降低更為明顯。蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)SAH的直接征象表現(xiàn)為腦溝、腦池密度增高，出血量大時(shí)呈鑄型。大腦前動(dòng)脈破裂，血液多積聚于視交叉、側(cè)裂前部；大腦中動(dòng)脈破裂，血液積聚于外側(cè)裂附近；頸內(nèi)動(dòng)脈破裂以后，出血也以大腦外側(cè)裂為多；椎基底動(dòng)脈破裂血液主要積于腳間池和環(huán)池。CT可發(fā)現(xiàn)90%的24h內(nèi)SAH，約1W后出血吸收。此后隨血凝塊的形成和收縮，血腫的密度隨之增高，一般于出血后3111蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學(xué)表現(xiàn)112蛛網(wǎng)膜下腔出血MR影像學(xué)表現(xiàn)24h內(nèi)的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比腦脊液稍高的信號(hào)影，T2WI呈比腦脊液稍低的信號(hào)影，敏感性不如CT，但FLAIR像顯示SAH較好，呈高信號(hào)。亞急性期呈短T1信號(hào)影。慢性期在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號(hào)影，較具特征性。MRA有助于查找出血原因，顯示AVM、動(dòng)脈瘤等。蛛網(wǎng)膜下腔出血MR影像學(xué)表現(xiàn)24h內(nèi)的急性SAH在T1WI和113顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件114腦室系統(tǒng)出血影像學(xué)表現(xiàn)CT平掃表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)內(nèi)高密度影，出血量少時(shí)積血沉積于側(cè)腦室后角，可出現(xiàn)低、高混合密度的液-液平面；出血量大時(shí)積血充填整個(gè)側(cè)腦室，甚至累及第三腦室及第四腦室，形成腦室內(nèi)鑄型。MRI上IVH在T1WI呈等信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，積血沉積于側(cè)腦室后角，在T2WI上可形成高-低信號(hào)的液-液平面。腦室系統(tǒng)出血影像學(xué)表現(xiàn)CT平掃表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)內(nèi)高密度影，出血115顱內(nèi)出血CTMR的診斷課件116小腦出血MR影像血表現(xiàn)小腦出血MR影像血表現(xiàn)117腦干出血腦干出血118腦干出血腦干出血119Thankyou!Thankyou!120自發(fā)性中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（51%）、高血壓動(dòng)脈硬化（15%）和動(dòng)靜脈畸形最多見。超急性期腦出血MR影像學(xué)表現(xiàn)男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h一般直徑≤2cm的血腫，在14天左右或更早就可變成等密度。慢性期腦出血MR影像表現(xiàn)血腫在此期內(nèi)水腫一般不太明顯，這與外滲血液對(duì)鄰近腦組織具有切割作用有關(guān)。與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。因此急性期腦出血呈典型的高密度。當(dāng)血腫呈等密度時(shí)，CT平掃僅能依靠占位表現(xiàn)做出診斷。強(qiáng)化位于血腫周圍低密度影內(nèi)緣，呈環(huán)狀，與血腫之間有低密度或等密度相隔。亞急性晚期：一般為出血后10天到2周。MRI上IVH在T1WI呈等信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，積血沉積于側(cè)腦室后角，在T2WI上可形成高-低信號(hào)的液-液平面。主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語(yǔ)不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙及意識(shí)障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。因此急性期腦出血呈典型的高密度。血腫已凝為血塊，紅細(xì)胞內(nèi)主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質(zhì)，造成T2弛豫時(shí)間明顯縮短，中高場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器T1加權(quán)像血腫仍呈等信號(hào)，低場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器為高信號(hào)，T2加權(quán)像表現(xiàn)為低信號(hào)，血腫周圍水腫帶表現(xiàn)較前明顯。左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血

吸收期邊緣變模糊男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h亞急性中期：一般為出血后第6天到第10天。亞急性晚期：一般為出血后10天到2周。因此急性期腦出血呈典型的高密度。位于