醫(yī)學(xué)微生物大題

菌菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的特征和區(qū)別細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)革蘭陽性菌革蘭陰性菌肽聚糖組成由聚糖、側(cè)鏈、交聯(lián)橋由聚糖、側(cè)鏈構(gòu)成疏松二構(gòu)成堅(jiān)韌三維立體結(jié)構(gòu)維平面網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)肽聚糖厚度20?80nm10?15nm肽聚糖層數(shù)可達(dá)50層僅1~2層肽聚糖含量占胞壁干重50?80%僅占胞壁干重5?20%磷壁酸有無外膜無有2.細(xì)菌―(1)莢膜：是細(xì)菌的毒力因素,對干燥和其它因素有抵抗力，同時(shí)對溶菌酶、補(bǔ)體等殺菌素有抗性，其表面抗原可1.試比較G+用于鑒別細(xì)菌。鞭毛：與致病性有關(guān)，如霍亂弧菌鞭毛是其主要致病因素；其功能主要是運(yùn)動(dòng)，具有抗原性，可依此2點(diǎn)對細(xì)菌進(jìn)行鑒別(鞭毛數(shù)目、位置和動(dòng)力)。菌毛：普通菌毛：有致病作用，主要是與黏膜細(xì)胞粘附，如淋球菌；性菌毛：在細(xì)菌間傳遞遺傳物質(zhì)，如R質(zhì)粒。芽胞：使細(xì)菌具有對外界不良環(huán)境具有抵抗力；臨床上依芽胞的有無作為滅菌、殺菌是否徹底的指標(biāo)；根據(jù)芽胞大小、位置和數(shù)目鑒別細(xì)菌。細(xì)菌群體生長繁殖可分為幾個(gè)期？簡述各期特點(diǎn).遲緩期：細(xì)菌被接種于培養(yǎng)基后，對新的環(huán)境有一個(gè)短暫的適應(yīng)過程。因細(xì)菌繁殖極少，故生長曲線平緩穩(wěn)定，一般為1?4小時(shí)。此期細(xì)菌菌體增大，代謝活躍，為細(xì)菌進(jìn)一步分裂增殖而合成充足的酶、能量及中間代謝產(chǎn)物。對數(shù)期(指數(shù)期)：此期細(xì)菌大量繁殖，活菌數(shù)以恒定的幾何級數(shù)極快增長，持續(xù)幾小時(shí)至幾天不等，此期細(xì)菌形態(tài)、染色和生物活性都很典型，對外界環(huán)境因素的作用十分敏感，因此，研究細(xì)菌的生物學(xué)性狀以此期細(xì)菌為最好。穩(wěn)定期：該期細(xì)菌總數(shù)處于穩(wěn)定狀態(tài)，細(xì)菌群體活力變化較大。此期細(xì)菌死亡數(shù)與增殖數(shù)漸趨平衡。細(xì)菌形態(tài)、染色和生物活性可岀現(xiàn)改變，并產(chǎn)生很多代謝產(chǎn)物如外毒素、內(nèi)毒素、抗生素等。細(xì)菌芽抱一般在該期形成。衰亡期：隨著穩(wěn)定期發(fā)展，細(xì)菌繁殖越來越緩慢，死亡細(xì)菌數(shù)明顯增多，與培養(yǎng)時(shí)間成正比。此期細(xì)菌生理代謝活動(dòng)趨于停滯，細(xì)菌形態(tài)呈現(xiàn)腫脹或畸形衰亡，甚至自溶。簡述與細(xì)菌致病性有關(guān)的因素，構(gòu)成細(xì)菌侵襲力的物質(zhì)基礎(chǔ)細(xì)菌致病性與其毒力、侵入機(jī)體的途徑及數(shù)量密切相關(guān)：首先細(xì)菌的毒力取決于它們對機(jī)體的侵襲力和產(chǎn)生的毒素.；其次，細(xì)菌的侵襲力是指病原菌突破機(jī)體防御功能，在體內(nèi)定居，繁殖和擴(kuò)散的能力、侵襲力與其表面結(jié)構(gòu)和產(chǎn)生的侵襲性酶有關(guān)；細(xì)菌的毒素分為外毒素和內(nèi)毒素2類。外毒素是由革蘭陽性菌和革蘭陰性菌在生長繁殖過程中產(chǎn)生并分泌到菌體外的毒性物質(zhì)。內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖成分，只有裂解或用人工方法裂解菌體后在釋放岀來，可引起發(fā)熱反應(yīng)、白細(xì)胞反應(yīng)、內(nèi)毒素休克、彌漫血管內(nèi)凝血(DIC)。細(xì)菌的侵襲力是指致病菌突破機(jī)體的防御功能，在體內(nèi)定居、繁殖和擴(kuò)散的能力。構(gòu)成侵襲力的物質(zhì)基礎(chǔ)是菌體表面結(jié)構(gòu)和侵襲性酶。菌體表面結(jié)構(gòu)：菌毛、膜磷壁酸以及莢膜和微莢膜。其中，菌毛和某些革蘭陽性菌的膜磷壁酸為具有粘附作用懂的細(xì)菌結(jié)構(gòu)；細(xì)菌的莢膜和微莢膜有抗吞噬細(xì)胞吞噬和抗體液中殺菌物質(zhì)(補(bǔ)體、溶菌酶等)的作用。侵襲性酶：是指某些細(xì)菌在代謝過程中產(chǎn)生的某些胞外酶，它們可協(xié)助細(xì)菌抗吞噬或有利于細(xì)菌在體內(nèi)擴(kuò)散等。如血漿凝固酶、透明質(zhì)酸酶等。外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素存在部位由活的細(xì)菌釋放至細(xì)菌體外為細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)成份，菌體崩解后釋出細(xì)菌種類以革蘭氏陽性菌多見革蘭氏陰性菌多見化學(xué)組成蛋白質(zhì)(分子量27，000?900，000)磷脂一多糖一蛋白質(zhì)復(fù)合物(毒性主要為類脂A)穩(wěn)定性不穩(wěn)定，60'C以上能迅速破壞耐熱，60C耐受數(shù)小時(shí)毒性作用強(qiáng)，微量對實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有致死作用(以ug計(jì)量)。各種外毒素有選擇作用，引起特殊病變，不引起宿主發(fā)熱反應(yīng)。抑制蛋白質(zhì)合成，有細(xì)胞毒性、神經(jīng)毒性、紊亂水鹽代謝等稍弱，對實(shí)驗(yàn)動(dòng)物致死作用的量比外毒素為大。各種細(xì)菌內(nèi)素的毒性作用大致相同。引起發(fā)熱、彌漫性血管內(nèi)凝血、粒細(xì)胞減少血癥、施瓦茲曼現(xiàn)象等抗原性強(qiáng)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生高效價(jià)的抗毒素。經(jīng)甲醛處理，可脫毒成為類毒霉，仍有較強(qiáng)的抗原性，可用于人工自動(dòng)免疫刺激機(jī)體對多糖成份產(chǎn)生抗體，不形成抗毒素，不能經(jīng)甲醛處理成為類毒素簡述革蘭染色的原理、主要步驟，結(jié)果及其實(shí)際意義？原理：G菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)：較致密，肽聚糖層厚，脂質(zhì)少，酒精不容易透入并可使細(xì)胞壁脫水形成一層屏障，阻止結(jié)晶紫-碘復(fù)合物從胞內(nèi)滲出。革蘭染色的方法：細(xì)菌標(biāo)本固定后，先用結(jié)晶紫初染，再用碘液媒染，使之生成結(jié)晶紫-碘復(fù)合物，然后用95%酉精脫色，最后用稀釋的復(fù)紅復(fù)染。可將細(xì)菌分成2類，不被酒精脫色仍保留紫色者為革蘭陽性菌；被酒精脫色后復(fù)染為紅色者是革蘭陰性菌。用途：細(xì)菌形態(tài)鑒定、菌種鑒定意義：鑒別細(xì)菌：可分為2類、研究細(xì)菌對抗生素的敏感性，選擇抗菌藥物、研究細(xì)菌對結(jié)晶紫的敏感性、細(xì)菌的等電點(diǎn)、指導(dǎo)臨床用藥有重要意義。簡述金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)：血漿凝固酶、葡萄球菌溶血素、殺白細(xì)胞素、腸毒素、表皮溶解毒素、毒性休克綜合癥毒素1和SPA。簡述鏈球菌的主要致病物質(zhì)：脂磷壁酸、M蛋白、侵襲性酶(鏈道酶、鏈激酶)、鏈球菌溶血素、致熱外毒素。腸熱癥：是傷寒病和副傷寒病的總稱，主要由傷寒桿菌和甲、乙、丙型副傷寒桿菌引起。細(xì)菌到達(dá)小腸后，穿過腸粘膜上皮細(xì)胞侵入腸壁淋巴組織，經(jīng)淋巴管至腸系膜淋巴結(jié)及其他淋巴組織并在其中繁殖，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，引起第一次菌血癥。病人有發(fā)熱、全身不適、乏力等。細(xì)菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等并在其中繁殖，被臟器中吞噬細(xì)胞吞噬的細(xì)菌再次進(jìn)入血流，引起第二次菌血癥。病人持續(xù)高熱，相對緩脈，肝脾腫大及全身中毒癥狀，部分病例皮膚出現(xiàn)玫瑰疹。什么是肥達(dá)反應(yīng)?有何意義?分析結(jié)果時(shí)應(yīng)注意哪些問題?肥達(dá)反應(yīng)是指用已知傷寒桿菌菌體抗原、H抗原及甲、乙副傷寒桿菌H抗原測定可疑病人血清中特異性抗體含量的定量凝集試驗(yàn)。(2)意義：輔助診斷傷寒和副傷寒。分析結(jié)果時(shí)應(yīng)注意：①正常人抗體水平。一般傷寒桿菌0抗體效價(jià)在1：80以上，H抗體效價(jià)在1:160以上，甲、乙副傷寒桿菌H抗體效價(jià)在1:80以上才有診斷價(jià)值；②動(dòng)態(tài)觀察：一般隨病程延長第2次檢測抗體效價(jià)比第1次高4倍或4倍以上才有診斷意義。③區(qū)別HO抗體增高的意義：兩者同時(shí)升高有輔助診斷意義；兩者同時(shí)低于正常無意義；O抗體效價(jià)高而H抗體效價(jià)低，可能是感染的早期或其他沙門菌感染引起的交叉反應(yīng)。若H抗體效價(jià)高而O抗體效價(jià)在正常范圍內(nèi)，則可能是以往接種過疫苗或非特異性回憶反應(yīng)所致。傷寒的防治原則？做好水源和食品的衛(wèi)生管理，防止被沙門菌感染的人和動(dòng)物的糞便污染。感染動(dòng)物的肉類、蛋等制品要徹底烹飪。發(fā)現(xiàn)、確診和治療帶菌者。帶菌期間不能從事飲食行業(yè)的工作。傷寒Vi莢膜多糖疫苗安全，免疫力持久，有效期至少三年。治療傷寒早期主要用氯霉素，目前使用的有效藥物主要是環(huán)丙沙星請簡述霍亂腸毒素的組成及致病機(jī)制?；魜y腸毒素為不耐熱的外毒素，是霍亂弧菌重要的致病因素。一個(gè)毒素分子由一個(gè)A亞單位和4-6個(gè)B亞單位組成。A亞單位是毒性亞單位，分為A1和A2兩個(gè)組分；其中A1具有酶活性，為毒性成分。B亞單位是結(jié)合亞單位。當(dāng)B亞單位與腸黏膜上皮細(xì)胞的GM1神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合時(shí)，毒素分子變構(gòu)，A亞單位進(jìn)入細(xì)胞，其A1鏈作用于腺苷環(huán)化酶，使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP大量的CAMP作用于腸黏膜細(xì)胞，使其過度分泌鉀、鈉、碳酸離子及水，導(dǎo)致劇烈的腹瀉，從而使水分和電解質(zhì)大量丟失，血容量明顯減少，導(dǎo)致微循環(huán)衰竭、電介質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒。病人可因腎衰而死亡。請簡要說明霍亂弧菌的微生物學(xué)檢查法和防治原則：霍亂屬于烈性傳染病。若遇到可疑霍亂患者，應(yīng)采集“米泔水”樣糞便或嘔吐物快速送檢，以便盡早確診，及時(shí)隔離治療。(1)直接涂片鏡檢：懸滴法檢查有無“魚群”樣排列、運(yùn)動(dòng)活撥的細(xì)菌。樣本中加入抗血清后，運(yùn)動(dòng)消失。革蘭染色為陰性。(2)分離培養(yǎng)與鑒定：改善社區(qū)環(huán)境，加強(qiáng)水、糞管理，注意飲食衛(wèi)生。對病人要嚴(yán)格隔離，必要時(shí)實(shí)行疫區(qū)封鎖，以免疾病擴(kuò)散蔓延。人群的菌苗預(yù)防接種，可獲良好效果，長期以來使用01群霍亂弧菌死菌苗。治療主要為及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)，預(yù)防大量失水導(dǎo)致的低血容量休克和酸中毒。應(yīng)用抗菌藥物如四環(huán)素、氯霉素、多西環(huán)素、呋喃唑酮、復(fù)方SMZ-TMP等。試述破傷風(fēng)桿菌的感染條件、致病機(jī)制和防治原則.(1)感染條件：破傷風(fēng)梭菌是一種非侵襲性細(xì)菌，芽孢廣泛分布于自然界中，一般不引起疾病。當(dāng)機(jī)體存在窄而深的傷口，或伴有需氧菌及兼性厭氧菌的同時(shí)感染，或壞死組織多、泥土或異物污染傷口而形成局部缺血，缺氧。造成局部厭氧環(huán)境，有利于破傷風(fēng)梭菌的繁殖。(2)致病機(jī)制：破傷風(fēng)梭菌感染易感傷口后，芽孢發(fā)芽成繁殖體，在局部繁殖并釋放破傷風(fēng)痙攣毒素及破傷風(fēng)溶血素。前者作用于脊髓前角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞，封閉了抑制性神經(jīng)介質(zhì)，導(dǎo)致全身肌肉強(qiáng)直性收縮出現(xiàn)角弓反張。(3)防治原則：由于破傷風(fēng)痙攣毒素能迅速與神經(jīng)組織發(fā)生不可逆性結(jié)合，故一旦發(fā)病治療困難，所以預(yù)防尤為重要。如遇到可疑傷口應(yīng)做到清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)，同時(shí)使用大劑量青霉素抑制細(xì)菌繁殖。用破傷風(fēng)抗毒素對患者進(jìn)行緊急預(yù)防，對已發(fā)病的人要進(jìn)行特異性治療。易感人群如兒童、軍人和易受外傷人群應(yīng)接種破傷風(fēng)類毒素，兒童應(yīng)采用白百破三聯(lián)疫苗進(jìn)行接種預(yù)防。試述結(jié)核菌素試驗(yàn)原理、結(jié)果分析及實(shí)際應(yīng)用.(1)原理：結(jié)核菌素試驗(yàn)：屬于遲發(fā)型超敏反應(yīng)，用結(jié)核菌素試劑作皮膚試驗(yàn)，常規(guī)使用5個(gè)單位OT或PPD注入受試者前臂掌側(cè)皮內(nèi)，感染過結(jié)核分枝桿菌或接種過卡介苗者，一般都出現(xiàn)陽性反應(yīng)。結(jié)果分析：陽性反應(yīng)為注射局部紅腫硬結(jié)等于或大于5毫米。表明機(jī)體已感染結(jié)合分枝桿菌或卡介苗接種成功。對結(jié)合分枝桿菌有遲發(fā)型超敏反應(yīng)和一定的特異性免疫力。強(qiáng)陽性反應(yīng)為注射局部紅腫硬結(jié)等于或大于15毫米。表明可能有活動(dòng)性結(jié)核感染，應(yīng)進(jìn)一步查病灶。陰性反應(yīng)為注射局部紅腫硬結(jié)小于5毫米。表明受試者可能未感染過結(jié)合分枝桿菌。但應(yīng)考慮以下幾種情況：受試者處于原發(fā)感染早期，T淋巴細(xì)胞尚未致敏；患嚴(yán)重結(jié)合病或其他傳染病的患者及使用免疫抑制劑者均可暫時(shí)出現(xiàn)陰性反應(yīng)。(3)實(shí)際應(yīng)用：測定卡介苗接種后的免疫效果；在未接種卡介苗的人群中作結(jié)合分枝桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查；作為嬰幼兒結(jié)核病的輔助診斷；測定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能。簡述抗酸染色的原理和方法以及結(jié)果?(1)原理：抗酸桿菌的主要特點(diǎn)是細(xì)胞壁含有大量類脂，一般不容易著色，但經(jīng)加溫或延長染色時(shí)間著色后，能抵抗酸性乙醇的脫色。而非抗酸菌則不具此特性，染色后容易被鹽酸酒精脫色。(2)步驟：涂片、干燥，固定。初染：滴加石炭酸復(fù)紅液于涂片上，染色10分鐘或蒸染5分鐘后，水洗。脫色：滴加3%鹽酸酒精，脫色時(shí)頻頻傾動(dòng)玻片，直至無明顯顏色脫出為止，水沖洗。復(fù)染：滴加堿性美藍(lán)液復(fù)染1分鐘后，水沖洗，干燥，顯微鏡觀察。(1)結(jié)果：抗酸菌被染成紅色，細(xì)胞及其他細(xì)菌被染成蘭色。簡述病毒的致病機(jī)理.細(xì)胞病變效應(yīng)，抑制宿主細(xì)胞生物合成。影響細(xì)胞基因表達(dá)的調(diào)節(jié)。新抗原決定基的形成，細(xì)胞融合。包涵體的形成，免疫病理性損傷。試述干擾素的類型,抗病毒機(jī)理,特點(diǎn)及應(yīng)用.（1）類型：IFN-a（主要由白細(xì)胞產(chǎn)生）、IFN-B（由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生）、IFN-丫（由T細(xì)胞產(chǎn)生）。（2）抗病毒機(jī)理：當(dāng)干擾素作用于細(xì)胞后，促進(jìn)其第21對染色體上的基因表達(dá)，產(chǎn)生抗病毒蛋白，主要有3種：2'-5'合成酶（以ATP為底物合成低分子量的2'-5'合成酶，可降解病毒的mRNA;合成蛋白激酶（可使多種與核糖體相連懂得蛋白質(zhì)磷酸化，使病毒懂得蛋白質(zhì)合成受阻）；磷酸二脂酶（抑制病毒肽鏈的延長和蛋白質(zhì)的翻譯）。（3）抗病毒特點(diǎn)：有物種特異性、無病毒特異性;作用于細(xì)胞而非作用于病毒;作用的暫時(shí)性廣譜性等。（4）抗病毒效能的應(yīng)用：治療病毒性肝炎、治療人毛細(xì)胞白血病、腫瘤和其他病毒感染等。甲型流感病毒為何容易引起大流行?主要的原因是甲型流感病毒的HA,NA容易發(fā)生抗原轉(zhuǎn)變。構(gòu)成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可發(fā)生改變，出現(xiàn)抗原性完全不同的新亞型。變異由量變積累為質(zhì)變。當(dāng)新的流感病毒亞型出現(xiàn)時(shí)，人群普遍對其缺乏免疫力，因而容易引起大流行，甚至世界大流行。簡述HBV血清學(xué)主要抗原抗體標(biāo)志物.（1）HBsAg:乙肝表面抗原。為HBV病毒體外殼蛋白，存在于Dane顆粒表面和小球形顆粒及管型顆粒中?？纱罅看嬖谟诟腥狙逯?，是HBV感染的主要標(biāo)志。（2）HBcAg乙肝病毒核心抗原。為乙肝病毒衣殼成分，不易在血循環(huán)中檢出，但抗原性強(qiáng)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HBc抗體，抗體在血清中維持時(shí)間較長，低滴度抗體是過去感染的標(biāo)志，高滴度時(shí)提示病毒有活動(dòng)性復(fù)制。（3）HBeAge抗原。游離于血清中，與病毒體及DNA多聚酶的消長一致，故可作為病毒有復(fù)制及血清具有感染性的一個(gè)指標(biāo)。怎樣預(yù)防AIDS?預(yù)防AIDS目前尚無有效疫苗。預(yù)防的主要措施是：（1）加強(qiáng)宣傳教育，普及預(yù)防知識(shí)。（2）禁止共用注射器、注射針、牙刷和剃須刀等。（3）提倡安全