基因突變和基因重組教學(xué)設(shè)計

基因突變和基因重組教學(xué)設(shè)計1.教材分析學(xué)習(xí)“基因突變和基因重組”這節(jié)內(nèi)容時主要是通過基于常態(tài)下的教學(xué)教材，實現(xiàn)學(xué)生對基因突變的基本概念的掌握，從而加深對基因突變的內(nèi)涵和外延的理解。基因重組內(nèi)容涉及減數(shù)分裂過程，這一直是教學(xué)的難點，因此在復(fù)習(xí)過程中教師要注重對學(xué)生實際理解能力和圖形分析能力的培養(yǎng)，通過實踐提高學(xué)生的認(rèn)知能力。2.教學(xué)目標(biāo)知識目標(biāo)：掌握課程標(biāo)準(zhǔn)要求的知識，熟練掌握基因突變的本質(zhì)、特點以及應(yīng)用;掌握基因重組的本質(zhì)和特點，會辨別不同情況下的基因重組。能力目標(biāo)：學(xué)會用圖示形式表示發(fā)生基因重組的原因，結(jié)合減數(shù)分裂過程，培養(yǎng)學(xué)生的作圖和識圖能力。借助示意圖的觀察和對問題的思考，提高學(xué)生判斷、推理等能力。情感目標(biāo)：通過基因突變的原因培養(yǎng)學(xué)生正確的生活態(tài)度，愛護(hù)生命，通過基因重組了解親代和子代之間以及子代與子代之間的差異性，珍惜愛護(hù)生命。3.重點難點基因突變發(fā)生的時期及特點，基因重組發(fā)生的時期、特點以及對應(yīng)的基因變化圖。4.教學(xué)方法針對教學(xué)內(nèi)容和教學(xué)目標(biāo)，選擇的教學(xué)模式為：提出問題——觀察現(xiàn)象——分析探索——得出結(jié)論。5.課時安排1課時6.教具使用多媒體結(jié)合掛圖7.教學(xué)過程設(shè)計本模塊的第1章至第4章，從分子水平闡述了基因的本質(zhì)、基因在細(xì)胞中的存在位置、基因的結(jié)構(gòu)和作用等基本問題，第5章則從生物變異入手，從基因和染色體變化的角度來認(rèn)識生物發(fā)生變異的原因，是第4章《基因的表達(dá)》的延續(xù)和拓展。本節(jié)教學(xué)可用1課時，教學(xué)重點是基因突變?；蛑亟M的實質(zhì)，即基因的自由組合定律，已經(jīng)在孟德爾的豌豆雜交實驗中作過詳細(xì)的介紹，因此在本節(jié)教學(xué)中不再列為重點內(nèi)容,本節(jié)在教學(xué)上采取以下思路:從科學(xué)發(fā)現(xiàn)的過程切入，設(shè)置問題情境，引導(dǎo)學(xué)生探究關(guān)于基因突變，教材選用了鐮刀型細(xì)胞貧血癥的實例，從現(xiàn)象開始，追根溯源，讓學(xué)生理解基因突變的根本原因是DNA分子的堿基對發(fā)生了變化。這種變化可能會導(dǎo)致生物體的性狀發(fā)生改變。限于篇幅，教材沒有過多地介紹鐮刀型細(xì)胞貧血癥的發(fā)現(xiàn)過程。教師給學(xué)生適當(dāng)補充一些相關(guān)材料(見后面)，并結(jié)合“思考與討論”中的問題，讓學(xué)生討論和探究。通過討論，學(xué)生能夠認(rèn)識到基因突變的本質(zhì)是DNA分子的堿基對發(fā)生了改變，并且能夠進(jìn)一步理解“基因?qū)π誀畹目刂剖峭ㄟ^控制蛋白質(zhì)合成來實現(xiàn)的”這一基本的生物學(xué)原理。用類比推理的方法引導(dǎo)學(xué)生理解基因突變的類型怎樣全面理解DNA分子堿基對的改變可能導(dǎo)致的結(jié)果呢?是不是DNA分子的堿基對發(fā)生改變就一定會導(dǎo)致生物性狀的變化?為了說明這個問題，教師先引導(dǎo)學(xué)生閱讀“問題探討”，討論英文句子中個別字母發(fā)生改變后，對于全句所表達(dá)的意思的影響情況。通過分析可以看出，英語句子中一個字母的改變，可能導(dǎo)致句子的意思不變、變化不大和完全改變這三種情況。然后，教師再通過聯(lián)想和類比的方法，結(jié)合不同的密碼子可以對應(yīng)相同的氨基酸的知識，引導(dǎo)學(xué)生推測基因突變與生物性狀改變之間的關(guān)系，從而理解不是所有的基因突變都會導(dǎo)致生物體性狀的改變。所以，基因突變對于生物體來說，有的有害，有的有利，有的既無害也無利。通過生活中的具體事例引導(dǎo)學(xué)生理解抽象的概念在學(xué)習(xí)基因突變的原因時，教師引用癌癥的病例，介紹癌癥的形成是體細(xì)胞發(fā)生基因突變的結(jié)果，然后讓學(xué)生列舉生活中的事例，歸納哪些因素會導(dǎo)致基因突變。例如，射線(X射線、紫外線、γ射線等)容易引發(fā)癌癥，在強烈的日光下暴曬，容易導(dǎo)致皮膚癌,(這時可以趣味設(shè)疑,為什么要用防曬霜呢?);據(jù)報道，在醫(yī)院放射室工作的醫(yī)生容易患癌癥;前蘇聯(lián)的切爾諾貝利核電站發(fā)生核泄漏時，核電站周圍的居民得癌癥的幾率大大增加。以設(shè)問和討論的形式引導(dǎo)學(xué)生思考基因突變和基因重組的意義基因突變和基因重組的意義是教學(xué)中的難點。為了理解基因突變是生物變異的根本來源，是生物進(jìn)化的原始材料，教師引導(dǎo)學(xué)生思考下列問題?；蛲蛔兡墚a(chǎn)生新的基因嗎?這些新的基因產(chǎn)生的新性狀對生物的生存有什么意義(有利還是有害)?自然環(huán)境會選擇哪些個體生存下來?通過這些設(shè)問，使學(xué)生理解基因突變最重要的特點是產(chǎn)生了新的基因，原來的基因和新的基因所表達(dá)的性狀為自然環(huán)境提供了選擇的材料?；蛑亟M盡管不能產(chǎn)生新的基因，但可以產(chǎn)生不同的生物性狀組合，產(chǎn)生新的基因型。所以說，基因重組為生物的進(jìn)化提供了可供選擇的材料。以填表的形式引導(dǎo)學(xué)生對比和總結(jié)在教學(xué)結(jié)束時，可將基因突變和基因重組進(jìn)行列表總結(jié)，其中的總結(jié)內(nèi)容可由學(xué)生討論回答。

基因突變基因重組本質(zhì)基因的分子結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，產(chǎn)生了新基因，出現(xiàn)了新的性狀。不同基因的重新組合，不產(chǎn)生新基因，而是產(chǎn)生新的基因型，使不同性狀重新組合。發(fā)生時間

及原因細(xì)胞分裂間期DNA分子復(fù)制時，由于外界理化因素或自身生理因素引起的堿基對的替換、增添或缺失。減數(shù)第一次分裂后期中，隨著同源染色體的分開，位于非同源染色體上的非等位基因進(jìn)行了自由組合。條件外界環(huán)境條件的變化和內(nèi)部因素的相互作用。有性生殖過程中進(jìn)行減數(shù)分裂形成生殖細(xì)胞。意義生物變異的根本來源，是生物進(jìn)化的原材料。生物變異的來源之一，是形成生物多樣性的重要原因。發(fā)生可能突變頻率低，但普遍存在。有性生殖中非常普遍。8.引導(dǎo)學(xué)生討論完成課后作業(yè)9.由學(xué)生小組代表來再次簡要總結(jié)本節(jié)知識點10.教學(xué)反思本節(jié)課，怎樣在原來的基礎(chǔ)上引導(dǎo)學(xué)生對基因突變和基因重組的理解進(jìn)入一個新的平臺是本次教學(xué)思考的主要問題。在對教學(xué)資源進(jìn)行整合的基礎(chǔ)上，立足課本，實現(xiàn)對知識的深化和拓展是主要的指導(dǎo)思想。在學(xué)習(xí)基因突變時，重點是帶領(lǐng)學(xué)生學(xué)習(xí)基因突變的基本概念，研究內(nèi)涵即基因結(jié)構(gòu)的改變，外延是堿基對的增添、缺失和替換。結(jié)合基因的結(jié)構(gòu)和基因?qū)π誀羁刂频南嚓P(guān)知識，教師以多種多樣的教學(xué)方式讓學(xué)生自己研究基因突變是否一定會帶來性狀的.改變。同樣在學(xué)習(xí)基因重組的過程中采取了新的嘗試，讓學(xué)生根據(jù)文字，結(jié)合減數(shù)分裂的相關(guān)知識學(xué)習(xí)，在自己摸索的過程中實現(xiàn)外界知識的內(nèi)化。建構(gòu)主義學(xué)習(xí)理論認(rèn)為：在學(xué)習(xí)的過程中，獲得知識的多少取決于學(xué)習(xí)者根據(jù)經(jīng)驗去建構(gòu)有關(guān)知識的能力，而不取決于學(xué)習(xí)者記憶和背誦教師講授內(nèi)容的能力。對知識的真正理解只能是學(xué)習(xí)者自身基于自身的經(jīng)驗背景建構(gòu)起來的。要想讓學(xué)生獲得更多、更牢固的知識，必須調(diào)動學(xué)生的積極性，讓其主動探索、體驗，僅僅依靠語言的傳遞是不夠的。生物學(xué)科屬于自然科學(xué)學(xué)科，在學(xué)習(xí)的過程中，根據(jù)新課標(biāo)要求，要積極倡導(dǎo)探究式學(xué)習(xí)，從而提高學(xué)生的學(xué)習(xí)能力，培養(yǎng)研究精神。11.參考資料鐮刀型細(xì)胞貧血癥鐮刀型細(xì)胞貧血癥是20世紀(jì)初被人們發(fā)現(xiàn)的一種遺傳病。1910年，一個黑人青年到醫(yī)院看病，他的癥狀是發(fā)燒和肌肉酸痛。經(jīng)過檢查發(fā)現(xiàn)，他患的是當(dāng)時人們尚未認(rèn)識的一種特殊的貧血癥，他的紅細(xì)胞不是正常的圓餅狀，而是彎曲的鐮刀狀。后來，人們就把這種病稱為鐮刀型細(xì)胞貧血癥。鐮刀型細(xì)胞貧血癥主要發(fā)生在黑色人種中，在非洲黑人中的發(fā)病率最高，在意大利、希臘等地中海沿岸國家和印度等地，發(fā)病人數(shù)也不少，在我國的南方地區(qū)也發(fā)現(xiàn)有這類病例。1928年，人們就已經(jīng)了解到鐮刀型細(xì)胞貧血癥是一種遺傳病。后來證實，它是一種常染色體隱性遺傳病。1949年，一位曾經(jīng)兩次獲得諾貝爾獎的美國著名化學(xué)家鮑林(L.C.Pauling)，在美國的《科學(xué)》雜志上發(fā)表了題為《鐮刀型細(xì)胞貧血癥──分子病》的研究報告。他在文章中寫道：“在我們的研究開始之時，有證據(jù)表明紅細(xì)胞鐮變的過程可能是與紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白的狀態(tài)和性質(zhì)密切相關(guān)的?！滨U林將正常人、鐮刀型細(xì)胞貧血癥患者和鐮刀型細(xì)胞貧血癥基因攜帶者的血紅蛋白，分別放在一定的緩沖溶液中進(jìn)行電泳，發(fā)現(xiàn)正常人和患者的血紅蛋白的電泳圖譜明顯不同，而攜帶者的血紅蛋白的電泳圖譜，與由正常人的和患者的血紅蛋白以1∶1的比例配成的混合物的電泳圖譜非常相似。鮑林推測鐮刀型細(xì)胞貧血癥是由于血紅蛋白分子的缺陷造成的。正常的血紅蛋白是由兩條α鏈和兩條β鏈構(gòu)成的四聚體，其中每條肽鏈都以非共價鍵與一個血紅素相連接。α鏈由141個氨基酸組成，β鏈由146個氨基酸組成。鐮刀型細(xì)胞貧血癥患者的血紅蛋白的分子結(jié)構(gòu)與正常人的血紅蛋白的分子結(jié)構(gòu)不同。1956年，英格拉姆(Ingram)等人用胰蛋白酶把正常的血紅蛋白(HbA)和鐮刀型細(xì)胞的血紅蛋白(HbS)在相同條件下切成肽段，通過對比二者的濾紙電泳雙向?qū)游鲎V，發(fā)現(xiàn)有一個肽段的位置不同。也就是說，HbS和HbA的α鏈?zhǔn)峭耆嗤?，所不同的只是β鏈上從N末端開始的第6位的氨基酸殘基，在正常的HbA分子中是谷氨酸，在病態(tài)的HbS分子中卻被纈氨酸所代替。