functionalshunt靜脈血摻雜venousadmixture氣道阻塞限制性

第十四章肺功能不全

PulmonaryInsufficiency病理生理教研室InternalRespirationExternalRespirationGasTransport呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)

外呼吸功能嚴重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標準：PaO2<60mmHg(8kPa)

和/或PaCO2>50mmHg(6.67kPa)

【呼吸衰竭指數(shù)】（Respiratoryfailureindex，RFI）

計算公式：

RFI=PaO2/FiO2（100/0.2）

RFI≤300可診斷為呼吸衰竭▲靜息時血氣值正常,沒有明顯的臨床癥狀.

▲但當體力負荷增加時PaO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高。【呼吸功能不全】（Respiratoryinsufficiency）呼吸衰竭的分類根據(jù)血氣變化特點：呼衰低氧血癥型（Ⅰ型）低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）呼衰通氣障礙型呼吸衰竭換氣障礙型呼吸衰竭根據(jù)主要發(fā)病機制：呼衰急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭根據(jù)病程經(jīng)過：呼衰中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根據(jù)原發(fā)病變部位:

完善的肺循環(huán)結(jié)構(gòu)與功能均正常的肺泡維持正常的外呼吸功能的條件：

正常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控完整的胸廓健全的呼吸肌通暢的氣道第一節(jié)病因和發(fā)病機制第一節(jié)病因和發(fā)病機制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙一、限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)

1.肺通氣的動力不足(hypo-motilityofpulmonaryventilation)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損

周圍神經(jīng)受損

呼吸肌收縮功能障礙

2.肺通氣的阻力增加(increasedventilationresistance)

胸廓順應(yīng)性降低

胸腔積液和氣胸

肺順應(yīng)性降低二、阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)是指氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關(guān)鍵是氣道阻力增加。影響氣道阻力因素有：氣道口徑（最重要）、長度和形態(tài)，氣流速度和形式等。氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管氣道阻塞類型：中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞氣管分叉以上的氣道阻塞胸廓胸外段阻塞胸內(nèi)段阻塞中央性氣道阻塞

胸外段阻塞吸氣吸氣性呼吸困難

(inspiratorydyspnea)呼氣

阻塞減輕氣道內(nèi)壓＜大氣壓氣道內(nèi)壓＞大氣壓

阻塞加重呼氣

阻塞減輕吸氣氣道內(nèi)壓＜胸內(nèi)壓

胸內(nèi)段阻塞呼氣性呼吸困難

(expiratorydyspnea)氣道內(nèi)壓＞胸內(nèi)壓

阻塞加重氣道阻塞類型：中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞氣管分叉以上的氣道阻塞主要指內(nèi)徑小于2mm的小氣道阻塞呼氣吸氣阻塞減輕外周性氣道阻塞呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)阻塞加重用力呼氣小氣道閉合

用力呼氣時，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位稱等壓點。外周性氣道阻塞等壓點:(equalpressurepoint)+20+20+20+20+30+35+100+20等壓點等壓點下游端正常人用力呼氣+20+20+20+20+35+100+20慢性支氣管炎者用力呼氣小氣道阻塞外周性氣道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼氣大氣道等壓點等壓點上移至小氣道肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通氣障礙引起哪型呼衰?Ⅱ型三、肺泡通氣不足時的血氣變化解剖分流增加肺泡通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙（一）彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。1、肺泡膜面積減少

(膜破壞面積＞1/2)彌散障礙的原因2、肺泡膜厚度增加

肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化

彌散膜厚度↑

彌散障礙呼衰

PO2（KPa）肺動脈毛細血管肺靜脈13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖（1）靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間

（2）運動時血液流經(jīng)肺泡的時間（1）（2）正常肺泡膜增厚時間（S）肺泡PO2彌散障礙時的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）解離曲線（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（Ventilation-perfusion-mismatching）通氣/血流比值：

是指每分鐘肺泡通氣量（VA）和每分鐘肺泡血流量（Q）之間的比（VA/Q）。

1.部分肺泡通氣不足

功能性分流(functionalshunt)

靜脈血摻雜(venousadmixture)氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/Q

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應(yīng)減少，顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜(venousadmixture)，因類似動－靜脈短路，故又稱功能性分流(functionalshunt)。VA/Q功能性分流見于 慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫等正常成人 功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺換氣(-)VA/Q下降肺動脈栓塞、肺血管收縮等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。2.部分肺泡血流不足通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小失調(diào)的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：機制與彌散障礙相同（換氣障礙為主，通氣過程基本正常）。

VA/Q（三）解剖分流增多解剖分流

（anatomicshunt)

肺內(nèi)有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。支氣管擴張癥→肺A-V短路開放(解剖分流↑)肺不張、肺實變→肺泡無通氣而仍有血流→（解剖樣分流）

流經(jīng)肺泡的V血未經(jīng)氧合即混入A血中→真性分流，此時單純吸氧治療無效。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是多種原因引起的急性呼吸衰竭，臨床上以呼吸窘迫，頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。ARDS本質(zhì)為急性肺損傷。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧②物理性因素：放射性損傷，肺挫傷③生物因素：冠狀病毒④全身性病理過程⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析正常肺ARDS肺充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”ARDS的發(fā)生機制致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高微血栓形成ARDS引起呼吸衰竭的機制致病因子肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥肺血管收縮微血栓血氣改變

肺彌散功能障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣PaO2↓→ⅠRFPaO2↓→刺激血管化學(xué)感受器(+)

肺充血、水腫對肺泡cap.旁

J感受器的刺激→呼吸運動加深加快→呼吸窘迫、PaCO2↓

極其嚴重者，肺部病變廣泛→肺總通氣量↓→ⅡRF慢性阻塞性肺部疾患（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）COPD指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”，其共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第二節(jié)呼吸衰竭時主要功能代謝變化PaO2

＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂

PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒

缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣混合性酸堿平衡紊亂(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導(dǎo)致肺通氣增強代酸＋呼堿

外周化學(xué)感受器■

PaO2↓＜8kPa

呼吸中樞（+）呼吸運動↑＜4kPa

呼吸中樞（-）呼吸運動↓■

PaCO2↑

中樞化學(xué)感受器（+）呼吸加深、加快＞10.7kPa

呼吸中樞（-）呼吸運動↓2.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響中樞性呼吸困難

(centraldyspnea)

嚴重缺氧PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞PaCO2>80mmHgPaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。呼吸衰竭的不同原因?qū)粑\動的影響

■中心氣道阻塞吸氣困難為主、呼氣困難為主

■終末氣道阻塞

呼氣困難為主

■肺順應(yīng)性↓淺快呼吸為主■阻塞性通氣障礙呼吸以深慢為主■代償性反應(yīng)(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHg，PaCO2升高心血管中樞（+）輕、中度低氧血癥和高碳酸血癥（協(xié)同作用）

局部酸性產(chǎn)物↑心血管中樞興奮心率、心收縮力↑

冠脈血管擴張心輸出量↑

保障重要臟器血液供應(yīng)（腦、冠脈血流↑）3.循環(huán)系統(tǒng)變化嚴重缺氧和CO2潴留心、血管中樞和心臟活動（-）血壓↓、血管擴張、心收縮力↓、心率失常

肺血管收縮肺動脈高壓右心后負荷↑心衰■損傷性變化（Injuriouschanges）PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中樞（-）心輸出量↓■長期缺氧RBC↑、血粘度↑加重心負荷右心負荷↑■肺小動脈炎、栓塞、cap破壞肺動脈高壓■缺氧、酸中毒心肌舒縮功能（-）■呼吸困難心臟舒張受限肺原性心臟病肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄

肺源性心臟病及其發(fā)生機制

慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。

■

PaO2↓、CO2潴留肺小動脈收縮慢性肺動脈高壓

■微動脈肌化、細胞肥大增生、膠原蛋白合成↑用力呼氣4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、 昏迷等二氧化碳麻醉

肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機制：1）酸中毒和缺氧對腦血管的作用2）酸中毒和缺氧對腦細胞的作用缺氧和