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文檔簡介
急性肺水腫的診治進(jìn)展
中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院ICU臧彬
急性肺水腫
acutepulmonaryedemaAPE是指由于各種病因?qū)е鲁5囊后w積蓄于肺間質(zhì)和/或肺泡內(nèi),形成間質(zhì)性和/或肺泡性肺水腫的綜合征。其臨床特點為嚴(yán)重的呼吸困難或咯出粉紅色泡沫樣痰液,病情兇險,常常會危及患者的生命,必須緊急實施搶救和治療。
在正常肺組織內(nèi),組織間液和血漿之間不斷進(jìn)行液體交換,使組織液的生成和回流保持動態(tài)平衡。影響液體濾過生物半透膜的各種因素可用Starling公式概括:
F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],
F:毛細(xì)血管濾過率;K:通透系數(shù);Pcap:毛細(xì)血管靜水壓;Pis:間質(zhì)靜水壓;α:回吸收系數(shù);πcap:毛細(xì)血管膠體滲透壓;πis:間質(zhì)膠體滲透壓。肺微循環(huán)液體交換的生理機制肺內(nèi)水腫液形成和消散的機制
非心源性病因引起肺水腫發(fā)生的機制與肺泡-毛細(xì)血管膜受損及通透性增加有關(guān),水腫液可以積聚在肺泡間質(zhì)和/或肺泡內(nèi)。但是,與心源性病因引起的肺水腫不同的是,由于通透性增加水腫液中蛋白質(zhì)含量較高。上述由Starling定律描述的靜力因素在肺水腫的形成和消散過程中起到了關(guān)鍵性作用。肺泡上皮主動轉(zhuǎn)運肺泡內(nèi)液體在肺泡內(nèi)水腫液的清除中扮演了重要角色。急性肺水腫的診斷心源性肺水腫cardio-genicpulmonaryedema,CPE
非心源性肺水腫noncardiogenicpulmonaryedema,NCPE心源性肺水腫
亦稱毛細(xì)血管壓力增高性肺水腫,是急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)嚴(yán)重時的表現(xiàn)形式。AHF指由于急性發(fā)作的心功能異常而導(dǎo)致的以肺水腫、心源性休克為典型表現(xiàn)的臨床綜合征。發(fā)病前可以有冠心病、高血壓、擴張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎等,也可以沒有基礎(chǔ)心臟病史,可以是收縮性或舒張性心力衰竭(HF),起病突然或在原有慢性HF基礎(chǔ)上急性加重。非心源性肺水腫NCPE也稱為通透性增加性肺水腫,與多種病因造成的急性肺損傷(ALI)或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)密切相關(guān),常見于多種病原所致感染性肺損傷,吸入性肺損傷,外傷,休克,急性胰腺炎等。也包括高原性肺水腫(HAPE)、神經(jīng)源性肺水腫、麻醉劑過量引起的肺水腫、電復(fù)律后肺水腫等。臨床表現(xiàn)
Ⅳ期:休克由于肺水腫繼續(xù)發(fā)展、液體的繼續(xù)外滲,更加重了低氧血癥與血容量的減少,同時使心臟收縮無力,引起呼吸循環(huán)的障礙,產(chǎn)生心源性休克:特征是低血壓(收縮壓<90mmHg)或平均血壓(MBP)下降>30mmHg和組織低灌注狀態(tài):少尿(尿量<17ml/h或<0·5ml/kg·h),發(fā)紺、大汗和皮膚濕冷等。
Ⅴ期:終末期未能及時搶救休克,或其他治療不當(dāng),最后導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭而死亡。
在臨床實際中,許多患者表現(xiàn)并不典型,例如:非常嚴(yán)重的患者可能僅表現(xiàn)為或滿肺哮鳴音,或呼吸音低,但X胸片顯示肺水腫。影像學(xué)檢查
肺泡性肺水腫:多種多樣,分布和形態(tài)因人而異(1)中央型肺水腫:呈大片狀模糊陰影,聚集于以肺門為中心的肺野中心部分,兩側(cè)較對稱,其密度以在肺門區(qū)最高,向外逐漸變淡,形似蝶翼狀,肺尖、肺底及肺外圍部分清晰。(2)彌漫型肺水腫:為兩肺廣泛分布的大小不一、密度不均、邊緣模糊的陰影,常融合成片,分布不對稱,以肺野內(nèi)中帶為主。(3)局限型肺水腫:僅累及單側(cè)或局限于一葉。治療急性肺水腫的病人發(fā)病急驟,需要爭分奪秒地立即治療。
密切監(jiān)護(hù):
中心靜脈壓心電圖血壓血氧飽和度血氣分析
體位:
端坐位、為被迫體位,同時雙腿下垂有利于減少回心血量,減輕心臟前負(fù)荷。
糾正缺氧:
盡快糾正低氧狀態(tài)保證患者的氧飽和度(SaO2)在正常范圍(95%~98%)。應(yīng)當(dāng)采取:①鼻導(dǎo)管吸氧;②開放面罩吸氧;③無創(chuàng)通氣治療,包括:持續(xù)正壓通氣(CPAP)和雙水平正壓通氣(BiPAP)。④氣管插管機械通氣治療。
對沒有低氧血癥證據(jù)的患者增加吸氧濃度有爭議,結(jié)果可能有害.治療嗎啡
發(fā)生AHF時,患者常常有嚴(yán)重的緊張和焦慮,能夠加重患者的血液動力學(xué)紊亂和臨床癥狀,嗎啡有強大的鎮(zhèn)靜作用,能夠擴張靜脈和輕微擴張動脈,對抗交感神經(jīng)的興奮,并減慢心率,適用于AHF早期,特別是伴有煩躁不安和呼吸困難者.靜脈注射嗎啡3~5mg/次,可重復(fù)應(yīng)用?;杳?、嚴(yán)重呼吸道疾病的患者忌用。血管擴張劑的應(yīng)用
硝酸甘油:適用于有ACS的HF患者,在改善全身血液動力學(xué)作用的同時,能很好的改善冠狀動脈局部血液動力學(xué)狀態(tài)。起始劑量為0·4μg/(kg·min)靜脈注射,逐漸滴定上調(diào)可達(dá)4μg/(kg·min)。亦可先舌下含服或噴霧吸入硝酸甘油400μg/次(2噴)。
不恰當(dāng)應(yīng)用可致血壓下降.
血管擴張劑的應(yīng)用
重組人B型利鈉肽(奈西立肽):具有擴張靜脈、動脈和冠狀動脈,利尿利鈉,有效降低心臟前后負(fù)荷,抑制RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)等作用,能有效改善AHF患者的急性血液動力學(xué)障礙。通常的劑量為0·01~0·03μg/(kg·min)。
臨床應(yīng)用經(jīng)驗有限。
血管擴張劑的應(yīng)用
ACEI:對于急性心肌梗死HF的患者,血壓高的患者早期應(yīng)用ACEI似有益處,然而,多項大研究主要關(guān)注的是長期的功效,結(jié)果表明ACEI能夠顯著降低患者的死亡率。
AHF急性期尚未穩(wěn)定時不推薦使用ACEI,但對高?;颊?ACEI對AHF急性期和AMI治療有一定作用。
AHF時應(yīng)用β受體阻滯劑能夠緩解缺血導(dǎo)致的胸痛,縮小心梗面積,減少致命性心律失常,降低死亡率。對于嚴(yán)重AHF早期,肺底部有羅音的患者應(yīng)慎重使用β受體阻滯劑。對于缺血導(dǎo)致的AHF,發(fā)作時血壓升高,心率增加,常規(guī)治療效果不佳時,可嘗試靜脈注射β受體阻滯劑,宜從小劑量開始(美托洛爾1~15mg),逐漸加量。β受體阻滯劑
洋的黃:具有正性肌力、降低交感神經(jīng)活性、減慢傳導(dǎo)和降心率作用。適用于心率快,特別是快速心房顫動的AHF者,西地蘭0·2~0·4mg/次,可重復(fù)使用。正性肌力藥物正性肌力藥物
多巴酚丁胺:刺激β1和β2腎上腺素能受體發(fā)揮正性肌力作用,起始用量2~3μg/(kg·min),可增加到20μg/(kg·min)。但有增加房性或室性心律失常的作用,與劑量相關(guān)。正性肌力藥物
磷酸二酯酶抑制劑(PDEI):具有明顯的正性肌力和外周血管擴張作用,適用于外周低灌注、伴或不伴對足量利尿劑和血管擴張劑抵抗的患者。注意對心肌缺血原因?qū)е碌腁HF伴心律失常者應(yīng)慎用,以免增加惡性心律失常的發(fā)生。正性肌力藥物
鈣離子增敏劑:左西孟旦(levosimendan)具有鈣敏感蛋白的正性肌力和平滑肌K+通道開放引起的外周血管擴張作用。藥物作用半衰期長達(dá)80小時。但大劑量可能引起心動過速等心律失常以及低血壓,應(yīng)予注意。持續(xù)血液凈化(CRRT)
持續(xù)性血液凈化可緩慢、持續(xù)的清除過多的溶質(zhì)和液體,對患者自身的血液動力學(xué)反映影響較小。主要用于患者嚴(yán)重HF,水鈉潴留明顯,對利尿劑反應(yīng)不佳或發(fā)生心腎綜合征,少尿或無尿的患者。
臨時機械輔助治療是幫助患者渡過AHF極期和(或)等待心臟移植的重要方法,能有效的維持患者血壓和生命。
主動脈球囊內(nèi)反搏(IABP):適應(yīng)于藥物治療反應(yīng)差者和伴有嚴(yán)重的心肌缺血,準(zhǔn)備行血管重建術(shù)者。原理是將30~50ml的球囊置于胸主動脈,球囊在舒張期充氣可升高主動脈壓和冠脈血流,在收縮期放氣以降低后負(fù)荷和促進(jìn)左心室排空。禁用于主動脈夾層、嚴(yán)重主動脈關(guān)閉不全的患者.機械輔助治療機械輔助治療
體外膜氧合器(ECMO):適應(yīng)于終末期心臟病和肺臟病。是通過一根引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進(jìn)行氧合,再經(jīng)過另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動脈),改善全身組織氧供。它可以暫時替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能,改善循環(huán)灌注,延長患者的生命,為患有嚴(yán)重心肺功能不全的患者提供治療機會,為心肺功能的恢復(fù)爭取時間.機械輔助治療
左心輔助循環(huán):基本適用于1)AHF保守治療無效;2)終末器官功能不全;3)心肌或心功能可能恢復(fù);4)IABP和機械通氣仍不能改善的患者。原理是利用機械泵部分代替心室做功,它
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