《外科學總論》(期末資料)外科休克

浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院沈巖

外科休克SurgicalShock第一頁，共六十二頁。歷史回顧

1743年，休克(shock)一詞出現(xiàn)在槍傷治療中

18世紀晚期以前，毒素(toxin)被認為是休克的病源——“放血療法”的理論依據一戰(zhàn)時Thomas夾板的應用顯著降低了創(chuàng)傷死亡率20世紀初，認識到壞死組織和血容量(bloodvolume)的變化是休克的主要病因之一二戰(zhàn)時認識到制動和輸血可降低休克的死亡率朝鮮戰(zhàn)爭時認識到外傷后補充體液的重要性越戰(zhàn)時開始液體復蘇治療，拯救了無數(shù)生命第二頁，共六十二頁。休克（shock）

——有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足所導致的細胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病征有效循環(huán)血量(effectivecirculatingbloodvolume)

——單位時間內通過心血管系統(tǒng)的血量，不包括停滯于毛細血管以及儲存在肝脾血竇中的血量充足的血容量(bloodvolume)足夠的心排出量(cardiacoutput)

適宜的外周血管張力(vasculartone)維持有效循環(huán)血量的三要素基本概念第三頁，共六十二頁。休克的本質和特征休克的本質休克的特征產生炎癥介質氧供給不足需求增加第四頁，共六十二頁。休克的分類失血、失液燒傷、創(chuàng)傷嚴重感染I型變態(tài)反應脊髓損傷心功能障礙丟失血容量血漿丟失、疼痛全身炎癥反應血管擴張、通透性增加交感縮血管功能降低心輸出量降低、血壓下降感染性休克septicshock過敏性休克allergicshock神經源性休克neurogenicshock心源性休克cardiogenicshock低血容量休克Hypovolemicshock第五頁，共六十二頁。休克的病理生理過程微循環(huán)改變代謝變化炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷內臟器官的繼發(fā)性損害第六頁，共六十二頁。休克的病理生理過程－微循環(huán)收縮期休克早期選擇性收縮外周和內臟小血管(selectinevasocon-striction)，保證心、腦血供毛細血管前括約肌收縮

(precapillarysphincter)同時動靜脈短路開放有助于血壓維持和回心血量增加但組織處于低灌注和缺氧狀態(tài)第七頁，共六十二頁。休克早期機體的代償變化－代償期維持有效循環(huán)血量和血壓交感－腎上腺軸心率、心輸出量選擇性血管收縮微循環(huán)“只出不進”組織間液回吸收動靜脈短路開放腎素－血管緊張素尿液生成減少ShuntAngiotensinReninInterstitium第八頁，共六十二頁。休克的病理生理過程－微循環(huán)擴張期動靜脈短路及直捷通路繼續(xù)開放酸性代謝產物積聚導致毛細血管前括約肌擴張毛細血管廣泛擴張、血液滯留、毛細血管靜水壓升高、血漿外滲有效血容量進一步下降，休克加重休克中期第九頁，共六十二頁。休克中期機體的變化－抑制期有效循環(huán)血量不足和血壓下降酸性物質蓄積毛細血管前括約肌擴張毛細血管內靜水壓血流緩慢血漿外滲血液濃縮舒血管物質釋放外周血管廣泛舒張微循環(huán)“只進不出”外周血管阻力HypovolemiaAcidosisVasoconstrictionHypotention第十頁，共六十二頁。休克的病理生理過程－微循環(huán)衰竭期休克后期不可逆性毛細血管內微血栓形成、甚至DIC(disseminatedintravascularcoagulation)多器官功能損害MOF(mutipleorgansfailure)第十一頁，共六十二頁。休克的病理生理過程微循環(huán)改變

代謝變化炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷內臟器官的繼發(fā)性損害第十二頁，共六十二頁。休克的病理生理過程－代謝變化能量代謝異常：代謝性酸中毒：膜的屏障功能破壞：正常狀態(tài)——有氧代謝：1分子葡萄糖38分子ATP休克狀態(tài)——無氧酵解：1分子葡萄糖2分子ATP酸性代謝產物蓄積肝臟對乳酸代謝能力下降細胞膜破壞離子泵功能障礙細胞內外離子濃度異常溶酶體膜破壞－－釋放水解酶及毒性因子其他：線粒體膜等機體對兒茶酚胺刺激的敏感性降低氧合血紅蛋白解離曲線右移

第十三頁，共六十二頁。休克的病理生理過程微循環(huán)改變代謝變化

炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷內臟器官的繼發(fā)性損害第十四頁，共六十二頁。休克的病理生理過程－炎癥介質作用主要的炎癥介質：炎癥介質的“瀑布樣”反應：白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素、一氧化氮、氧自由基等

炎癥介質相互作用、相互促進第十五頁，共六十二頁。休克的病理生理過程微循環(huán)改變代謝變化炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷

內臟器官的繼發(fā)性損害第十六頁，共六十二頁。肺臟(Lungs)低灌注、缺氧肺毛細血管內皮細胞損害肺泡上皮細胞損害血管通透性增加肺泡表面活性物質肺間質水腫“死腔通氣”局限性肺不張“肺內分流”急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）AcuterespiratorydistresssyndromeARDS第十七頁，共六十二頁。心(heart)舒張期過短、舒張壓下降冠脈血供減少心肌微循環(huán)血栓心肌局灶性壞死肝臟(liver)肝血竇微血栓肝小葉中心壞死解毒和代謝能力減低內毒素血癥多方面的紊亂腦(brain)早期影響較小灌注壓下降腦缺氧(hypoxemia)血管通透性增加腦水腫和顱內高壓第十八頁，共六十二頁。腎血流重新分布和血量減少慮過率減少醛固酮增多水鈉重吸收增多血流重新分布腎小球壞死——“急性腎衰”胃腸道腸道粘膜屏障損壞細菌和內毒素移位“內毒素血癥”感染和MODS、MOF少尿無尿BacteriatranslationEndotoxemiaMutipleorgansdysfunctionalsyndrome第十九頁，共六十二頁。休克的臨床表現(xiàn)第二十頁，共六十二頁。臨床表現(xiàn)(Clinicalpresentation)休克代償期：血壓正?；蚵陨呙}壓縮小

第二十一頁，共六十二頁。臨床表現(xiàn)休克抑制期：回心血量↓

心輸出量↓

腦缺血

腎缺血

皮膚淤血

神志淡漠昏睡昏迷

少尿無尿口渴

皮膚紫紺、花斑，四肢厥冷ARDS

呼吸困難吸氧不能緩解

脈搏、血壓測不出收縮壓<90mmHg脈壓<20mmHg第二十二頁，共六十二頁。休克的診斷Diagnosis第二十三頁，共六十二頁。休克的診斷

病史：嚴重創(chuàng)傷、大量出血、嚴重感染、過敏、心功能不全……

臨床表現(xiàn)緊張興奮、皮膚濕涼、心率加快、脈壓差降低、尿量減少等——休克代償期神志淡漠、皮膚蒼白、心率細速、收縮壓<90mmHg、少尿等——休克抑制期第二十四頁，共六十二頁。程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓尿量估計失血量色澤溫度輕神志清楚伴痛苦或緊張口渴開始蒼白正?；虬l(fā)涼100bpm以下，有力收縮壓正常或偏高，舒張壓升高，脈壓變小正常800ml以下中神志清楚表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100～120bpm收縮壓70～90mmHg，脈壓變小尿少800～1600ml重意識模糊甚至昏迷可能無主訴顯著蒼白、肢端青紫四肢厥冷速而細弱或摸不清收縮壓<70mmHg，或測不到少尿或無尿1600ml以上休克嚴重程度評估第二十五頁，共六十二頁。休克的監(jiān)測第二十六頁，共六十二頁。休克的監(jiān)測：一般監(jiān)測精神狀態(tài)

皮膚溫度、色澤

尿量(urineoutput)：反映生命器官的血流灌注情況，是休克的一個早期指標尿量<25ml/h,比重增加急性腎功能衰竭尿量維持30ml/h以上休克已被糾正第二十七頁，共六十二頁。

血壓：

脈率：早期診斷指標

休克指數(shù)(shockindex)：最常用監(jiān)測指標，但不是最敏感的指標收縮壓<90mmHg,脈壓差<20mmHg：休克存在血壓回升、脈壓差增大：休克好轉休克指數(shù)=脈率/收縮壓（mmHg）無休克（<0.5）；休克（1.0～1.5）；嚴重休克（>2.0）休克的監(jiān)測：一般監(jiān)測

休克一般最先出現(xiàn)脈率加快，然后才是血壓下降第二十八頁，共六十二頁。休克的監(jiān)測：特殊監(jiān)測

中心靜脈壓（CVPcentralveinpressure）反映全身血容量、心功能的敏感指標，應連續(xù)監(jiān)測正常范圍：5～10cmH2O<5cmH2O血容量不足

>15cmH2O心功能不全、肺循環(huán)阻力增高、靜脈血管床過度收縮

>20cmH2O充血性心力衰竭第二十九頁，共六十二頁。休克的監(jiān)測：特殊監(jiān)測肺毛細血管楔壓（PCWP）正常范圍：6～15mmHg

較CVP敏感低于正常值：血容量不足高于正常值：肺循環(huán)阻力升高(左心功能不良）同時可獲得混合靜脈血標本進行血氣分析有創(chuàng)技術、可導致嚴重并發(fā)癥，應嚴格掌握適應證Swanz導管第三十頁，共六十二頁。休克的監(jiān)測：特殊監(jiān)測動脈血氣分析血液酸堿度：7.35～7.45

動脈血氧分壓（PaO2）:80～100mmHg

二氧化碳分壓（PaCO2）：36～44mmHg

堿剩余（BE）：－3～＋3mmol/L

DIC的檢測血小板計數(shù)<80×109/L

凝血酶原時間延長>3秒血漿纖維蛋白原<1.5g/L或持續(xù)降低

3P試驗（＋）血涂片破碎紅細胞>2%DIC診斷：＊3項以上異常＊有休克和微循環(huán)障礙表現(xiàn)第三十一頁，共六十二頁。休克的監(jiān)測：特殊監(jiān)測

心排出量和心臟指數(shù)(cardiacindex)

氧供應及氧消耗

胃腸粘膜pH值監(jiān)測

動脈血乳酸鹽測定無氧代謝監(jiān)測指標

正常范圍：1～1.5mmol/L

乳酸鹽值越高，預后越差危重病人可達2mmol/L，超過8mmol/L則無生存可能第三十二頁，共六十二頁。休克的治療第三十三頁，共六十二頁。休克的治療(treatment)一般緊急治療創(chuàng)傷制動

控制活動性大出血呼吸道通暢正確體位休克褲建立靜脈通路

保溫等……第三十四頁，共六十二頁。休克的治療——休克褲褲子充氣加壓后，能驅使下肢、臀部和腹部的血液（約750～1000ml）在10分鐘內回輸?shù)街袠醒h(huán)，保證心、肺、腦等生命重要器官的血液供應，迅速糾正休克

廣泛使用于創(chuàng)傷出血性休克的急救轉運慎用：頭、胸外傷引起的休克禁忌：心臟壓迫和張力性氣胸

第三十五頁，共六十二頁。休克的治療液體復蘇——補充血容量根據休克嚴重程度，確定補液量邊監(jiān)測邊補液先快后慢、先晶后膠、先鹽后糖、見尿補鉀首選復方氯化鈉、平衡液，也可首選高滲鹽溶液輸?shù)头肿佑倚囚筛纳莆⒀h(huán)大量出血時，需補充紅細胞第三十六頁，共六十二頁。休克的治療常用晶體液常用膠體液等滲液：乳酸林格氏液（平衡液）、復方氯化鈉（林格氏液）、生理鹽水等高滲液：7.5%高滲氯化鈉右旋糖酐、羥乙基淀粉溶液、明膠溶液全血、濃縮紅細胞、血漿第三十七頁，共六十二頁。液體復蘇的療效判斷

⒈收縮壓>90mmHg,舒張壓>40mmHg

⒉脈壓>20mmHg

⒊中心靜脈壓6～12cmH2O

⒌心率<100bpm

⒍尿量>30ml/h

⒎呼吸正常

⒏意識清楚擴容療效標準第三十八頁，共六十二頁。休克的治療積極處理原發(fā)病內臟大出血消化道穿孔腹腔內膿腫過敏

……第三十九頁，共六十二頁。休克的治療糾正酸堿平衡失調輕度酸中毒不需立即糾正中重度酸中毒需用堿性藥最常用堿：5％碳酸氫鈉血管活性藥療效不佳應想到酸中毒

……第四十頁，共六十二頁。休克的治療血管活性藥物

（1）血管收縮劑：去甲腎上腺素：興奮心肌、升高血壓、增加冠脈血流間羥胺：效能較去甲腎上腺素弱，但維持時間長多巴胺：抗休克時宜采用小劑量（<10μg/min*Kg）

多巴酚丁胺異丙腎上腺素第四十一頁，共六十二頁。休克的治療血管活性藥物

（2）血管擴張劑：酚妥拉明酚芐明山莨菪堿

硝普鈉（3）強心劑：強心甙如西地蘭第四十二頁，共六十二頁。休克的治療DIC的治療

肝素抗凝：一般為1.0mg/kg，q6h

抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐

抗纖溶：氨甲苯酸、氨基己酸

補充凝血因子：新鮮血漿、凍干血漿、血小板等早期后期第四十三頁，共六十二頁。休克的治療皮質類固醇1）阻斷a作用，擴張血管，改善微循環(huán)2）穩(wěn)定溶酶體3）中和內毒素4）促進三羧酸循環(huán)5）抗過敏6）促進肺Ⅱ型細胞的分泌7）抗心肌抑制因子

用于感染性休克和其他較嚴重的休克第四十四頁，共六十二頁。休克的治療臟器功能維持其他藥物：鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓等嗎啡類拮抗劑如納洛酮氧自由基清除物如SOD

其他……第四十五頁，共六十二頁。低血容量性休克失血性休克(hemorrhagicshock)損傷性休克(traumaticshock)血管或臟器破裂出血組織損傷導致血漿丟失在體外或體內第三間隙血管活性物質釋放疼痛和神經－內分泌系統(tǒng)異常反應大血管破裂臟器出血第四十六頁，共六十二頁。失血性休克Hemorrhagicshock第四十七頁，共六十二頁。病因：大血管破裂肝、脾等內臟破裂消化道內大出血短時間內出血量超過全身總血量的20％時——發(fā)生失血性休克第四十八頁，共六十二頁。低血容量性休克的階段周圍靜脈收縮微血管灌注低下蒼白周圍冰冷少尿脈搏加速口渴呼吸加速低血壓軀干溫度降低躁動不安疼痛感降低深部肌腱反射消失酸中毒性呼吸重度蒼白意識不清死亡第四十九頁，共六十二頁。治療原則補充血容量積極止血兩大原則，不能偏廢第五十頁，共六十二頁。CVP血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全、血容量相對過多強心、糾正酸中毒（舒張血管）高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全、血容量不足補液試驗中心靜脈壓與補液的關系補液試驗：等滲鹽水250ml，于5～10分鐘內經靜脈注入血壓升高，CVP不變——血容量不足血壓不變，CVP升高——心功能不全第五十一頁，共六十二頁。積極止血指壓法止血藥物急診胃鏡、腸鏡三腔二囊管急診手術止血第五十二頁，共六十二頁。舉例：門脈高壓上消化道出血止血程序大出血止血藥物急診胃鏡硬化劑注射或曲張靜脈套扎三腔二囊管壓迫止血急診手術止血有效無效無效無效第五十三頁，共六十二頁。三腔二囊管胃鏡下硬化劑注射食管靜脈曲張第五十四頁，共六十二頁。損傷性休克的治療原則補充血容量基本同失血性休克適當鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛避免二次損傷重視重要臟器損傷的處理預防感染第五十五頁，共六十二頁。膿毒性休克Septicshock第五十六頁，共六十二頁。病因：急性腹膜炎膽道感染絞窄性腸梗阻泌尿系感染膿毒性休克(內毒素性休克)，主要為G－桿菌釋放內毒素導致SIRS（systemicinflammatoryresponsesyndrome)所致病因：分類：暖休克（高排低阻型）冷休克（低排高阻型）第五十七頁，共六十二頁。冷休克暖休克原因G－感染，G＋感染后期G＋感染早期神志躁動、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、紫紺或花