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文檔簡介
腦梗死與TIA
CEREBRALINFARCTIONANDTIADepartmentofNeurologyThirdHospitalofHebeiMedicalUniversityLiuJunyan第一頁,共四十一頁。腦血管病的概念(gàiniàn)和分類
cerebralvasculardisease,CVDDefinition:腦血管本身發(fā)生病變引起(yǐnqǐ)的疾病。Classification:
stroke缺血性卒中出血性卒中
TIA腦梗死(CI)SAH腦栓塞(CE)腦出血(CH)
第二頁,共四十一頁。腦動(dòng)脈(dòngmài)系統(tǒng)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)(xìtǒng)(前循環(huán)):眼動(dòng)脈(dòngmài)脈絡(luò)膜前動(dòng)脈后交通動(dòng)脈大腦前動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈頸內(nèi)動(dòng)脈第三頁,共四十一頁。腦動(dòng)脈(dòngmài)系統(tǒng)椎基底動(dòng)脈(dòngmài)系統(tǒng)(后循環(huán))基底(jīdǐ)動(dòng)脈脊髓后動(dòng)脈脊髓前動(dòng)脈延髓動(dòng)脈小腦后下動(dòng)脈椎動(dòng)脈小腦前下動(dòng)脈腦橋支內(nèi)聽動(dòng)脈小腦上動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈基底動(dòng)脈第四頁,共四十一頁。腦底動(dòng)脈(dòngmài)環(huán)第五頁,共四十一頁。第六頁,共四十一頁。第七頁,共四十一頁。腦血管病的病因(bìngyīn)
EtiologyofCVD血管壁病變:動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈硬化血管炎、發(fā)育異常血液動(dòng)力學(xué)改變(gǎibiàn):血壓改變、心臟異常、血容量不足低灌流狀態(tài)血液流變學(xué)改變:各種原因?qū)е碌母吣隣顟B(tài)第八頁,共四十一頁。CVD的危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素
RiskfactorsofCVD可干預(yù)的危險(xiǎn)因素:HT、DM、HL、CAD、Smoking不可干預(yù)的危險(xiǎn)因素:年齡、性別、種族、家族史、CVD史。其他(qítā):遺傳因素:蛋白S、蛋白C缺陷高半光氨酸血癥口服避孕藥頸動(dòng)脈狹窄第九頁,共四十一頁。CVD的預(yù)防(yùfáng)
預(yù)防的重要性:CI發(fā)病率高、復(fù)發(fā)率高、致殘率高、死亡率高、治療效果不理想。I級(jí)預(yù)防:對(duì)未發(fā)生CVD的HT、DM、HL患者進(jìn)行的預(yù)防。II級(jí)預(yù)防:對(duì)已發(fā)生CVD、血管閉塞性疾病(jíbìng)患者的抗栓治療以防CVD復(fù)發(fā)。第十頁,共四十一頁。短暫(duǎnzàn)腦缺血發(fā)作(TIA)Definition:ICA、VBA系統(tǒng)一過性缺血發(fā)作(fāzuò),導(dǎo)致供血區(qū)局限性神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損癥狀。每次持時(shí)數(shù)分鐘-數(shù)小時(shí),24h內(nèi)完全恢復(fù),常反復(fù)發(fā)作(fāzuò)。Etiology/pathogenesis:微栓塞、血管痙攣、高凝、血液動(dòng)力學(xué)改變(BP下降、頸部血管受壓)、其他。Characteristics:1).中老年起病;2).突然起??;3).癥狀歷時(shí)短暫,常持續(xù)(chíxù)5-20分鐘,<1h。4).癥狀刻板、反復(fù)發(fā)作,僅限于一固定血管分布區(qū)。5).恢復(fù)后不留后遺癥6).CT、MRI(-)。第十一頁,共四十一頁。TIA的臨床表現(xiàn):ICA系統(tǒng)TIA表現(xiàn):偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、眼動(dòng)脈交叉癱、失語(shīyǔ)。VBA系統(tǒng)TIA表現(xiàn):眩暈、平衡障礙、跌倒發(fā)作、短暫性全面遺忘癥、雙眼視力障礙、吞咽困難、構(gòu)音不清、共濟(jì)失調(diào)、復(fù)視、交叉性癱瘓、交叉性感覺異常。第十二頁,共四十一頁。TIA的診斷(zhěnduàn)、鑒別診斷(zhěnduàn)和治療診斷:主要依據(jù)病史(bìnɡshǐ),注意病因診斷。積極發(fā)現(xiàn)潛在血管閉塞性病變,如TCD、MRA、DSA發(fā)現(xiàn)血管狹窄。鑒別診斷:Epilepsy、周圍性眩暈病、啊-斯綜合癥。Treatment:病因治療;預(yù)防藥物治療:1、抗血小板藥物:ASP…2、抗凝藥:heparin、warfarinPrognosis1/3繼續(xù)發(fā)作1/3發(fā)展(fāzhǎn)為CI1/3停止發(fā)作第十三頁,共四十一頁。腦梗死(CerebralInfarction)
腦梗死概念(gàiniàn):腦部血液供應(yīng)障礙,缺血、缺氧引起的局灶性腦組織壞死和軟化。包括腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、腦栓塞。腦血栓形成概念:腦動(dòng)脈自身病變發(fā)生閉塞,或在狹窄基礎(chǔ)上形成血栓,造成腦局部血流的中斷,引起腦缺血、缺氧以及腦組織軟化壞死,出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。其病因主要是動(dòng)脈粥樣硬化。第十四頁,共四十一頁。腦梗死的病理變化
PathologyofCI半暗帶(penumbra):<48h,位于梗死(ɡěnɡsǐ)區(qū)周邊壞死區(qū)(necrosisarea):腦組織軟化、梗死,位于中心區(qū)第十五頁,共四十一頁。CI的病理(bìnglǐ)分期分為(fēnwéi)5期:超早期(zǎoqī)1-6h急性期6-24h壞死期24-48h軟化灶3d-3w恢復(fù)期3-4w第十六頁,共四十一頁。臨床(línchuánɡ)分期和分型
Clinicalphasesandtype臨床分期:1、Superacutestage:<6h2、Acutestage:1-48h3、Recoverystage:<1year臨床類型(lèixíng):皮層型(cortical):包括分水嶺區(qū)梗死皮層下型(subcortical):包括內(nèi)分水嶺區(qū)梗死基底節(jié)(basalganglion):包括腔隙性梗死丘腦(thalamus):腦干(brainstem):第十七頁,共四十一頁。腦梗死的時(shí)間(shíjiān)分型完全性卒中(completestroke):癥狀6h達(dá)高峰。進(jìn)展(jìnzhǎn)性卒中(progressivestroke):發(fā)病6h后癥狀仍在加重??赡嫘匀毖陨窠?jīng)功能缺失(reversibleischemicdeficit,RIND):癥狀持續(xù)24h以上,3周內(nèi)完全恢復(fù)。第十八頁,共四十一頁。腦梗死的空間(kōngjiān)分型ICA閉塞綜合征:對(duì)側(cè)三偏+失語(優(yōu)勢(shì)半球),特征性表現(xiàn)(biǎoxiàn):一過性單眼視力障礙。MCA閉塞綜合征:無一過性黑蒙,其他同ICA表現(xiàn)偏側(cè)忽視癥(非優(yōu)勢(shì)半球—頂葉)上肢癱瘓重于下肢。ACA閉塞綜合征:對(duì)側(cè)肢體偏癱+尿便障礙(雙側(cè)受累),精神癥狀,優(yōu)勢(shì)半球病變可出現(xiàn)Broca失語和失用。癱瘓下肢重于上肢。第十九頁,共四十一頁。腦梗死的空間(kōngjiān)分型PCA閉塞綜合征:對(duì)側(cè)偏盲、輕度偏癱(piāntān)、感覺異常、丘腦綜合征、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。基底A尖綜合征:眼球和瞳孔異常,意識(shí)障礙,嚴(yán)重記憶障礙,偏盲。小腦后下動(dòng)脈閉塞綜合征(WallenbergSyndrome):眩暈、復(fù)視、同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)、眼震、構(gòu)音障礙、吞咽困難、同側(cè)Horner征、交叉性感覺異常。小腦梗死:眩暈、惡心、嘔吐、眼震、共濟(jì)失調(diào)、站立不穩(wěn)和肌張力障礙。第二十頁,共四十一頁。CI的臨床表現(xiàn)
ClinicalmanifestationofCI一般特點(diǎn)(generalcharacteristics)1、老年發(fā)?。?5-59老年前期,》60老年期)2、伴有HT、DM、CAD、HL3、安靜、睡眠狀態(tài)發(fā)病4、1/4患者病前有TIA發(fā)作5、急性(jíxìng)起?。簲?shù)h--數(shù)天癥狀達(dá)高峰6、意識(shí)清楚、生命體征平穩(wěn),少有頭痛。第二十一頁,共四十一頁。病例摘要:女性、68歲突發(fā)意識(shí)不清左側(cè)肢體活動(dòng)(huódòng)受限查體:淺昏迷左側(cè)肢體肌力:上肢0級(jí)下肢3級(jí)左側(cè)Babinskin’ssign(+)第二十二頁,共四十一頁。病例摘要:男性,58歲HT史6年左側(cè)肢體麻木(mámù)無力10小時(shí)。查體:BP:190/100mHg左側(cè)肢體肌力IV級(jí)左Babinskn”ssign+第二十三頁,共四十一頁。病例摘要(zhāiyào):男性、62歲HT史雙下肢無力伴尿失禁5天查體:雙下肢肌力IV級(jí)病例摘要:女性、43歲HT史、CVD家族史突發(fā)(tūfā)眩暈、四肢癱伴意識(shí)不清查體:第二十四頁,共四十一頁。PCA狹窄(xiázhǎi)丘腦梗死枕葉梗死(ɡěnɡsǐ)第二十五頁,共四十一頁。第二十六頁,共四十一頁。腦干梗死(ɡěnɡsǐ)的表現(xiàn)中腦損傷:Webersyndrome橋腦損傷:面神經(jīng)、外展神經(jīng)麻痹+對(duì)側(cè)體癱橋腦基底部:locked-insyndrome橋腦內(nèi)側(cè):Fovillesyndrome橋腦外側(cè):Millard-Gubarsyndrome延髓損傷:位聽神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、繩狀體損傷Wallenberg’ssyndrome:眩暈、惡心(ěxīn)、眼震、吞咽困難、軟腭、聲帶麻痹、共濟(jì)失調(diào)、交叉性感覺異常、horner’ssyndrome
第二十七頁,共四十一頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)
(laboratoryexamination)
血糖(xuètáng)(FBG、PBG、HcA-Hb)血脂:TC、TG、LDA-C、HDL-C。血凝:FIB、PT、APTT、AT-III血液流變學(xué)檢查:血黏度、血小板聚集率等。第二十八頁,共四十一頁。影像學(xué)檢查(jiǎnchá)
(Imagingexamination)腦CT:低密度MRI:T1:低信號(hào),T2高信號(hào)TCD:可發(fā)現(xiàn)閉塞或狹窄血管MRA:同TCDDSA:診斷(zhěnduàn)血管閉塞性疾病的金標(biāo)準(zhǔn)。ECT、SPECT、PET第二十九頁,共四十一頁。腦梗死的診斷(zhěnduàn)(Diagnosis)中、老年,急性起病,睡眠后出現(xiàn)癥狀(zhèngzhuàng)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀癥狀數(shù)h--數(shù)天癥狀達(dá)高峰神志清楚、局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征HT、DM、CAD、HL等動(dòng)脈硬化病史CVD家族史CT、MRI有相應(yīng)的責(zé)任病灶TCD、MRA、DSA有血管閉塞性病變第三十頁,共四十一頁。CI的鑒別(jiànbié)診斷
(Differentialdiagnosis)
TIA:1、癥狀、體征24h內(nèi)消失2、CT、MRI無相應(yīng)責(zé)任(zérèn)病灶CH:1、數(shù)分鐘起病2、發(fā)病當(dāng)時(shí)BP明顯增高3、頭痛、嘔吐等高顱壓癥狀多見4、多伴意識(shí)障礙5、CSF:可呈血性6、CT:高密度
第三十一頁,共四十一頁。CI的鑒別(jiànbié)診斷
(Differentialdiagnosis)腦栓塞(CE):1、數(shù)秒鐘起病2、意識(shí)(yìshí)障礙重3、梗死面積大4、有栓子來源:心臟病、大血管病變第三十二頁,共四十一頁。CI的Treatment超急性期治療:溶栓:時(shí)間:<6h(挽救半暗帶)藥物:UK、t-PA、SK劑量:50萬-200萬U/次/UK途徑:靜脈滴注動(dòng)脈(dòngmài)介入接觸溶栓要求3h內(nèi)第三十三頁,共四十一頁。CI的Treatment
溶栓注意事項(xiàng):1、CT、MRI(-)2、年齡<80歲3、無心、肝、腎功能損傷4、血壓<200/120mmHg5、無DM視網(wǎng)膜脫落(tuōluò)6、無血液系統(tǒng)疾病7、6個(gè)月內(nèi)無CI病史第三十四頁,共四十一頁。CI的Treatment急性期治療:1、一般治療:調(diào)整血壓、控制血糖、血脂、抗感染、防止褥瘡、維持水電解質(zhì)平衡及供能。2、抗血小板聚集:24h內(nèi)應(yīng)用,藥物:ASA噻氯吡啶氯吡格雷3、抗凝:肝素華發(fā)令(fālìnɡ)4、脫水降顱壓:
第三十五頁,共四十一頁。CI的Treatment
5、降纖治療:降解FIB、增強(qiáng)纖溶活性(蛇毒制劑的臨床(línchuánɡ)I、II期實(shí)驗(yàn)結(jié)果待定)6、改善缺血區(qū)血供:擴(kuò)溶治療(706代血漿、脈通)鈣離子拮抗劑(尼莫地平)7、腦保護(hù)劑:鈣拮抗劑、興奮性aa拮抗劑。第三十六頁,共四十一頁。CI的Treatment
8、血管擴(kuò)張藥:大血管病變急性期禁用(產(chǎn)生盜血現(xiàn)象)9、腦細(xì)胞激活劑:腦復(fù)康、胞二磷膽堿等。10、改善(gǎishàn)微循環(huán)藥物:煙酸占替諾、鹽酸丁咯地爾、長春西訂等。11、中藥制劑:三七皂甙、燈盞化、葛根素等第三十七頁,共四十一頁。CI的Treatment
改善微循環(huán)藥物具有下述藥理作用特點(diǎn):1、血液動(dòng)力學(xué)作用:輕度擴(kuò)張小血管、降壓、增加局部血流量。2、血液流變學(xué)作用:增加RBC的變形能力、降低血黏度、抑制血小板聚集,改善微循環(huán)。3、神經(jīng)元保護(hù)作用:穩(wěn)定細(xì)胞膜,減輕腦水腫、清除自由基。促進(jìn)缺血組織(zǔzhī)對(duì)氧和葡萄糖的利用,減少神經(jīng)元凋亡。第三十八頁,共四十一頁。
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