醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病

chronicpulmonary

heartdisease

2021/7/18星期日1醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁(yè)!

★定義:

由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，右心室肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病2021/7/18星期日2醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁(yè)!

流行病學(xué)我國(guó)的常見(jiàn)病、多發(fā)病寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、農(nóng)村多發(fā)吸煙人群中發(fā)病率高患病率隨年齡增長(zhǎng)而增高，多數(shù)>40歲急性發(fā)作以冬春季多見(jiàn)呼吸道感染為急性發(fā)作的誘因2021/7/18星期日3醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁(yè)!（3）肺血管疾病

肺動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室負(fù)荷加重，發(fā)展成慢性肺心?。?）神經(jīng)肌肉疾病

肺泡通氣不足、低通氣綜合征等產(chǎn)生低氧血癥，引起肺血管收縮，肺血管阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，右心負(fù)荷增加，發(fā)展成慢性肺心病2021/7/18星期日4醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁(yè)!②肺小動(dòng)脈炎：管壁增厚、管腔狹窄、閉塞③肺泡壁毛細(xì)血管床破壞、減少（＞70％時(shí)阻力增大）④肺血管床受壓：肺泡含氣量過(guò)多以及肺纖維化時(shí)瘢痕收縮，可壓迫肺血管使其扭曲、變形⑤多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成2021/7/18星期日5醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁(yè)!

發(fā)病機(jī)制肺毛細(xì)血管床破壞、減少肺小動(dòng)脈痙攣繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥血粘稠度增加2021/7/18星期日6醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁(yè)!?

PH定義:

在海平面狀態(tài)下和靜息時(shí)肺動(dòng)脈的：

收縮壓＞30mmHg

或舒張壓＞15mmHg

或肺動(dòng)脈平均壓≥20mmHg

或活動(dòng)時(shí)肺動(dòng)脈平均壓＞30mmHg

**右心導(dǎo)管是診斷和評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓

的金標(biāo)準(zhǔn)2021/7/18星期日7醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁(yè)!

**PH的病因：肺血管器質(zhì)性改變肺血管功能性改變肺血管重建血容量增多和血液粘稠度增加2021/7/18星期日8醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁(yè)!?（省略）肺動(dòng)脈

舒張壓評(píng)價(jià)法正常：5～10mmHg輕度：15～30mmHg中度：30～50mmHg重度：≥50mmHg2021/7/18星期日9醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁(yè)!（1）肺血管

器質(zhì)性改變

①炎癥累及肺小動(dòng)脈，動(dòng)脈壁增厚、管腔狹窄、纖維化②長(zhǎng)期肺循環(huán)阻力增加，使小動(dòng)脈中層增生肥厚③肺氣腫導(dǎo)致肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡壁毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞2021/7/18星期日10醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁(yè)!

（2）肺血管

功能性改變

①體液因素：缺氧使肺組織中收縮血管物質(zhì)和舒張血管物質(zhì)的含量發(fā)生變化（內(nèi)皮素、組胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、PGI2、PGE1)**肺血管對(duì)缺氧的收縮反應(yīng)取決于局部縮血管物質(zhì)和擴(kuò)血管物質(zhì)的比例?體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位2021/7/18星期日11醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁(yè)!

③神經(jīng)因素：缺氧和高碳酸血癥反射性引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增加，使血管收素缺氧使肺血管腎上腺素能受體失衡，使肺血管收縮占優(yōu)勢(shì)

**缺氧是最重要的因素2021/7/18星期日12醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁(yè)!（4）血容量增多和血液粘稠度增加①慢性缺氧使促紅細(xì)胞生成素增加，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力增加②缺氧使醛固酮增加，水、鈉潴留③腎小動(dòng)脈收縮，腎血流減少也加重水、鈉潴留，血容量增多④肺毛細(xì)血管床面積減少和肺血管順應(yīng)性下降，限制了血管容積的代償性擴(kuò)大，肺血流量增加時(shí)引起肺動(dòng)脈高壓

2021/7/18星期日13醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁(yè)!

②右心

失代償期

肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高，超過(guò)右室的代償能力，右心失代償，右心排出量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭2021/7/18星期日14醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁(yè)!

★臨床表現(xiàn)（一）肺、心功能代償期（1）癥狀：咳嗽、咳痰、氣促活動(dòng)后心悸呼吸困難乏力勞動(dòng)耐力下降

2021/7/18星期日15醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁(yè)!（二）

肺、心功能失代償期

（1）呼吸衰竭

①癥狀：

呼吸困難加重，夜間明顯肺性腦?。侯^痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、譫妄2021/7/18星期日16醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁(yè)!（2）右心功能衰竭

①癥狀：

氣促，心悸、食欲下降、腹脹、惡心

②體征：

頸靜脈怒張、明顯發(fā)紺心率增快，心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音或舒張期雜音肝腫大且有壓痛，肝頸靜脈返流征陽(yáng)性腹水、下肢水腫出現(xiàn)肺水腫、全心衰竭2021/7/18星期日17醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁(yè)!

（二）心電圖檢查：①電軸右偏、額面平均電軸≥＋90。②V1R/S≥1；V1QRS呈qR③重度順鐘向轉(zhuǎn)位：V5R/S≤1

④RV1+SV5＞1.05mV⑤aVRR/S或R/Q≥1⑥V1～V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗）⑦肺型P波*⑧右束支傳導(dǎo)阻滯及肢導(dǎo)聯(lián)低電壓

2021/7/18星期日18醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁(yè)!

?次要條件：①室間隔厚度≥12mm，搏幅<5mm或呈矛盾運(yùn)動(dòng)征像②右心房增大≥25mm（劍突下區(qū)探查）③三尖瓣前葉曲線DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC間期延長(zhǎng)④二尖瓣前葉曲線幅度低，CE<18mm，CD段上升緩慢、延長(zhǎng)，呈水平位或有EF下降速度減慢，<90mm/s2021/7/18星期日19醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁(yè)!

（六）血液檢查紅細(xì)胞、血紅蛋白升高全血粘度及血漿粘度增加，紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長(zhǎng)合并感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增加部分患者有肝、腎功能改變血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化2021/7/18星期日20醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁(yè)!

鑒別診斷

?冠心?。涸l(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病及左心衰發(fā)作史有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn)體檢、X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查呈左心室肥厚的征象

2021/7/18星期日21醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁(yè)!

?風(fēng)濕性心臟病：

有風(fēng)濕活動(dòng)史心前區(qū)聞及病理性雜音X線：左心房擴(kuò)大為主心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)肺型P波超聲心動(dòng)圖有瓣膜病變2021/7/18星期日22醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁(yè)!

治療（一）肺、心功能代償期增強(qiáng)免疫功能延緩基礎(chǔ)疾病的進(jìn)展去除急性加重的誘因減少或避免急性加重部分恢復(fù)肺、心功能2021/7/18星期日23醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁(yè)!①積極控制感染：

合理使用抗生素至關(guān)重要②保持呼吸道通暢，改善呼吸功能：

祛痰、平喘、解除支氣管痙攣、清除呼吸道分泌物③糾正低氧和二氧化碳潴留：經(jīng)鼻或口鼻面罩供氧，使SaO2≥90%④控制呼衰和心衰：

有睡眠呼吸障礙、呼衰或心衰者用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療⑤積極處理并發(fā)癥2021/7/18星期日24醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁(yè)!

?

控制心力衰竭

**

利尿劑：

減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫

**利尿劑使用原則：

宜選用作用輕的利尿藥，小劑量使用：①氫氯噻嗪25mg，1～3次/d；尿量多時(shí)需加用10％氯化鉀10ml，3次/d，或用保鉀利尿藥，氨苯喋啶50～100mg，1～3次/d②重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服**利尿可引起低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮2021/7/18星期日25醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁(yè)!**洋地黃應(yīng)用指征：①無(wú)應(yīng)用洋地黃的禁忌癥②感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治療后右心功能仍未改善③合并室上性快速心律失常④以右心衰為主，無(wú)明顯急性感染⑤合并急性左心衰2021/7/18星期日26醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁(yè)!

**血管擴(kuò)張藥的不良反應(yīng)：在擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)擴(kuò)張周圍動(dòng)脈，引起血壓下降，冠狀動(dòng)脈血流減少，反射性心率加快影響V/Q比值，加重低氧血癥2021/7/18星期日27醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁(yè)!

并發(fā)癥

①肺性腦病

是由缺氧、二氧化碳潴留而引起神經(jīng)精神癥狀的一種綜合征，是慢性肺心病死亡的首要原因

②酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

由于缺氧和二氧化碳潴留，超出機(jī)體最大代償能力，仍不能保持體內(nèi)平衡時(shí)，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使病情更為惡化2021/7/18星期日28醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁(yè)!

預(yù)后慢性肺心病常反復(fù)急性加重，隨肺功能的損害病情逐漸加重，多數(shù)預(yù)后不良經(jīng)積極治療可延長(zhǎng)壽命，提高患者生活質(zhì)量主要是防治引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病積極采取各種措施，提倡戒煙積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，做好職業(yè)防護(hù)和個(gè)人衛(wèi)生宣教開展群眾性體育活動(dòng)和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識(shí)，增強(qiáng)抗病能力

2021/7/18星期日29醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁(yè)!

病因

（1）支氣管、肺疾病以COPD最多見(jiàn)（2）胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

①胸廓活動(dòng)受限、肺受壓、支氣管扭曲、變形，導(dǎo)致肺功能受損②氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫或纖維化③缺氧，肺血管收縮、狹窄，阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病2021/7/18星期日30醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁(yè)!

病理（1）肺原發(fā)病變以COPD為主（2）肺血管病變①肺血管重建：肺動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，內(nèi)膜彈性纖維增加，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，彈性纖維和膠原纖維性基質(zhì)增多，血管變硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、肥大，中膜增厚；無(wú)肌層肺小動(dòng)脈出現(xiàn)明顯肌層2021/7/18星期日31醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁(yè)!（3）心臟病變?肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔擴(kuò)大、肺動(dòng)脈圓錐膨脹、心尖圓鈍?光鏡：心肌纖維肥大、灶性肌漿溶解或灶性肌纖維壞死或纖維化，間質(zhì)水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，房室束纖維化、脂肪浸潤(rùn)，小血管擴(kuò)張，傳導(dǎo)束纖維減少。急性病變時(shí)則有廣泛組織充血、水腫、灶性或點(diǎn)狀出血、多發(fā)性壞死?電鏡：細(xì)胞線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、肌節(jié)溶解或長(zhǎng)短不一，糖原減少或消失2021/7/18星期日32醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁(yè)!（一）肺動(dòng)脈高壓（pulmonaryarterialhypertension

PH）

?正常肺動(dòng)脈壓力：

收縮壓：15～30mmHg

舒張壓：5～10mmHg

平均壓：10～20mmHg2021/7/18星期日33醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁(yè)!顯性肺動(dòng)脈高壓：以海平面靜息狀態(tài)下肺動(dòng)脈平均壓（PAPm）≥20mmHg隱性肺動(dòng)脈高壓：運(yùn)動(dòng)時(shí)PAPm＞30mmHg2021/7/18星期日34醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁(yè)!**肺動(dòng)脈高壓的分級(jí)：?肺動(dòng)脈

收縮壓評(píng)價(jià)法（最常用）正常：15～30mmHg輕度：30～40mmHg中度：40～70mmHg重度：≥70mmHg2021/7/18星期日35醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁(yè)!?（省略）肺動(dòng)脈

平均壓評(píng)價(jià)法正常：<20mmHg輕度：26～35（21～36）mmHg中度：36～45（37～67）mmHg重度：＞45（＞67）mmHg2021/7/18星期日36醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁(yè)!④阻塞性肺氣腫呼氣延長(zhǎng)影響肺血管和心臟的灌流⑤肺泡壁破裂使毛細(xì)血管網(wǎng)毀損⑥肺微小動(dòng)脈原位血栓形成⑦肺血管疾病、肺間質(zhì)疾病使血管腔狹窄、閉塞2021/7/18星期日37醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁(yè)!

②組織因素：缺氧使肺血管平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流增加，肌肉興奮-收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)高碳酸血癥時(shí)，H+產(chǎn)生過(guò)多，使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)PACO2升高使局部肺血管收縮（同時(shí)也使支氣管擴(kuò)張，以改善V/Q比值）2021/7/18星期日38醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁(yè)!（3）肺血管重建①小于60μm的無(wú)肌層肺小動(dòng)脈出現(xiàn)明顯肌層②大于60μm的肺小動(dòng)脈中層增厚，內(nèi)膜纖維增生，出現(xiàn)縱行肌束③彈性纖維和膠原纖維性基質(zhì)增多，血管變硬，阻力增加2021/7/18星期日39醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁(yè)!

（二）右心功能改變

①右心

代償期

肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心發(fā)揮代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常右室后負(fù)荷增加以后，右室壁張力增加，心肌耗氧量增加，右心冠狀動(dòng)脈阻力增加，右室血流減少2021/7/18星期日40醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁(yè)!

③心肌損害心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸鍵合成降低，使心肌功能受損反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常，均影響心肌功能，誘發(fā)心力衰竭

④多器官損害

由缺氧和高碳酸血癥引起（肝、腎、腦、內(nèi)分泌、血液）2021/7/18星期日41醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁(yè)!（2）體征：發(fā)紺、頸靜脈充盈干、濕性啰音和肺氣腫體征劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)，心音遙遠(yuǎn)，P2＞A2，三尖瓣區(qū)收縮期雜音肝界下移下肢水腫2021/7/18星期日42醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第42頁(yè)!

②體征：

球結(jié)膜充血、水腫、發(fā)紺視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視神經(jīng)乳頭水腫腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射皮膚潮紅、多汗（高碳酸血癥導(dǎo)致周圍血管擴(kuò)張）2021/7/18星期日43醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第43頁(yè)!

輔助檢查

（一）X線檢查:

肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征肺動(dòng)脈高壓征：具有下列中一項(xiàng)即可診斷①右下肺動(dòng)脈干橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；動(dòng)態(tài)觀察右下肺動(dòng)脈干增寬2mm以上②肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm③中央肺動(dòng)脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)④肺動(dòng)脈圓錐突出（右前斜位）或其高度≥7mm⑤右心室增大2021/7/18星期日44醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第44頁(yè)!

（三）超聲心動(dòng)圖檢查（至少具備1+1條）

?主要條件：①右室流出道內(nèi)徑≥30mm②右室內(nèi)徑≥20mm③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏動(dòng)幅度增強(qiáng)④左、右心室內(nèi)徑比值<2⑤右肺動(dòng)脈內(nèi)徑≥18mm或肺動(dòng)脈干≥20mm及右心房增大⑥右室流出道/左房?jī)?nèi)徑>1.4⑦肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征像：a波低平或<2mm，或有收縮中期關(guān)閉征2021/7/18星期日45醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第45頁(yè)!

（四）心向量圖：右心增大

（五）血?dú)夥治觯?/p>

肺功能代償期：低氧血癥或合并高碳酸血癥PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg時(shí)，提示有呼吸衰竭2021/7/18星期日46醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第46頁(yè)!

★診斷有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變發(fā)紺、呼吸困難、神經(jīng)精神癥狀頸靜脈怒張、P2＞A2、肝大壓痛、肝頸返流征陽(yáng)性、下肢水腫及體靜脈壓升高心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征象2021/7/18星期日47醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第47頁(yè)!

?原發(fā)性心肌?。?/p>

無(wú)慢性呼吸道疾病史咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺肝腫大、肝頸返流征陽(yáng)性、下肢水腫、腹水、心界擴(kuò)大、肺部啰音X線：無(wú)肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)，但全心增大EKG：以心肌廣泛損害多見(jiàn)超聲心動(dòng)圖：各心室腔明顯增大，室間隔和左室后壁運(yùn)動(dòng)減弱2021/7/18星期日48醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第48頁(yè)!

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先天性心臟病無(wú)肺氣腫體征發(fā)紺肺動(dòng)脈高壓右心增大特征性心臟雜音2021/7/18星期日49醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第49頁(yè)!★（二）肺、心功能失代償期

?治療原則①積極控制感染②保持氣道通暢，改善呼吸功能③糾正缺氧和二氧化碳潴留④控制呼衰和心衰⑤積極處理并發(fā)癥2021/7/18星期日50醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第50頁(yè)!

?積極控制感染，治療呼衰

經(jīng)驗(yàn)性治療參考痰涂片革蘭氏染色、痰菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)選擇抗生素常用藥物：青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類防止二重感染

?氧療

糾正缺氧和二氧化碳潴留用鼻導(dǎo)管吸氧或面罩給氧2021/7/18星期日51醫(yī)學(xué)資料4.慢性肺源性心臟病共56頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第51頁(yè)!

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