2022年醫(yī)學專題-肺動脈碎栓聯(lián)合下腔靜脈濾器植入在肺栓塞中的應用

肺動脈碎栓聯(lián)合下腔靜脈濾器植入

治療急性(jíxìng)肺動脈栓塞首都醫(yī)科大學平谷教學(jiāoxué)醫(yī)院普外科李林第一頁，共四十三頁。病例(bìnglì)介紹曹**；男；76歲。主因(zhǔyīn)“短暫意識喪失16小時”入住神經(jīng)內科。入院查體：血壓正常，四肢肌力正常，病理征隱性。D-二聚體：4.45mg/l診斷：TIA？予抗炎、擴冠、改善微循環(huán)治療查雙下肢血管彩超：第二頁，共四十三頁。病例(bìnglì)介紹雙下肢血管彩超：左下肢深靜脈血栓形成（左腘靜脈可見(kějiàn)低回聲）左腘靜脈管腔內可見低回聲(huíshēng)加壓管腔不能閉合未見血流通過第三頁，共四十三頁。CTPA轉入呼吸內科CTPA：雙側肺動脈主干(zhǔgàn)及雙側分支肺動脈彌漫多發(fā)急性肺栓塞右肺動脈主干(zhǔgàn)第四頁，共四十三頁。CTPA左肺動脈主干(zhǔgàn)第五頁，共四十三頁。治療(zhìliáo)患者既往腦動脈瘤；高血壓，冠心病呼吸內科：腦動脈瘤病史，溶栓危險性大1月內反復多次暈厥，考慮栓子較大且可能伴有機化，幾乎完全阻塞右肺動脈主干及部分(bùfen)左肺動脈，溶栓效果差肺動脈造影肺動脈碎栓+溶栓術下腔靜脈永久濾器置入術第六頁，共四十三頁。肺動脈造影(zàoyǐng)第七頁，共四十三頁。右肺動脈造影(zàoyǐng)第八頁，共四十三頁。左肺動脈造影(zàoyǐng)第九頁，共四十三頁。下腔靜脈(jìngmài)濾器置入第十頁，共四十三頁。溶栓術中rT-PA10mg肺動脈主干(zhǔgàn)溶栓rT-PA40mg2小時靜脈溶栓第十一頁，共四十三頁?？鼓g后低分子(fēnzǐ)肝素抗凝第十二頁，共四十三頁。術后恢復(huīfù)無胸憋、呼吸困難(hūxīkùnnán)血氣分析無低氧血癥術后復查CTPA（2014-1-22）第十三頁，共四十三頁。CTPA右肺動脈主干(zhǔgàn)第十四頁，共四十三頁。CTPA左肺動脈主干(zhǔgàn)第十五頁，共四十三頁。比較(bǐjiào)術前術后右肺動脈主干(zhǔgàn)第十六頁，共四十三頁。比較(bǐjiào)術前術后左肺動脈主干(zhǔgàn)第十七頁，共四十三頁。肺動脈栓塞(shuānsè)(pulmonaryembolism,PE)內源性或外源性栓子(shuānzǐ)堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。其中急性肺動脈栓塞(pulmonarythromboemlism,PTE)是常見的心肺血管急癥,約11%的患者在發(fā)病1h內死亡,僅29%的患者可得到明確診斷,病死率高。第十八頁，共四十三頁。概念(gàiniàn)臨床表現(xiàn)將PE分為5型:①猝死型;②急性心源性休克型;③急性肺心病型;④肺梗死型;⑤呼吸困難型。大面積PE：有休克和/或低血壓(xuèyā)(SBP<90mmHg或血壓(xuèyā)下降>40mmHg持續(xù)15min以上而除外由嚴重心律失常、低血容量等其他因素引起者),若不屬于上述情況則診斷非大面積PE。第十九頁，共四十三頁?，F(xiàn)狀(xiànzhuàng)肺動脈栓塞的特點是三高：高發(fā)病率，高誤診、漏診率，高死亡率。肺栓塞在心血管疾病中是高發(fā)病，不是少發(fā)病，其發(fā)病率僅次于冠心病、高血壓，居第三位。統(tǒng)計顯示在美國、歐洲每年發(fā)病例數(shù)27.3、150萬。1992年Moser報道肺栓塞誤診率高達70%，USA、北京協(xié)和醫(yī)院、中日友好醫(yī)院分別為73%、79%，83%。二軍大長海醫(yī)院430例尸檢中，1.63%死因為(yīnwèi)肺動脈栓塞。美國報道每年因靜脈血栓（DVT/PE）死亡5萬，其死亡率僅次于腫瘤和心肌梗死，居第三位。急性PE3月內病死率為17.4%，血流動力學不穩(wěn)定者病死率高達58.5%，肺血管床堵塞超過50%，在最初6h內死亡率可高達85%。我國近年來PTE有增多趨勢，很多醫(yī)院確診病例呈3~10倍以上增加。第二十頁，共四十三頁。治療(zhìliáo)策略傳統(tǒng)治療內科(nèikē)：抗凝、溶栓治療外科：切開取栓，肺動脈內膜剝脫術。介入治療1.碎栓術：導絲、導管碎栓術；球囊擴張碎栓術，2.血栓抽吸術，3.導管內溶栓術，4.球囊血管成型術（PTA)，5.支架置入術(PTAS)肺栓塞明確診斷后及時采取(cǎiqǔ)合理的治療，其死亡率可降至5~8%,不及時治療病死率高達25~50%。第二十一頁，共四十三頁。背景(bèijǐng)1977年9月Gruentzing在瑞士蘇黎世大學進行首例冠狀動脈成形術獲得成功后，介入心臟病學領域(lǐnɡyù)迅速發(fā)展，冠狀動脈疾病、心臟瓣膜病以及先天性心臟病等方面也取得了很大的進展，但是直到近數(shù)年介入技術才應用于肺動脈疾病的治療。1998年Sors提出導管介入治療肺栓塞(PE)的適應證：急性大面積PE、血流動力學不穩(wěn)定者、溶栓療效不佳或有禁忌者、經(jīng)皮心肺支持（PCPS）禁忌或不能實施。Forssmann1929第二十二頁，共四十三頁。適應(shìyìng)證國內專家共識適應證：1.急性大面積肺栓塞伴進展性低血壓、嚴重呼吸困難、休克、暈厥、心臟驟停；2.溶栓禁忌證者；3.開胸禁忌證者和/或伴有極易脫落的下腔靜脈及下肢靜脈血栓者。治療方法的選擇主要取決于肺栓塞引起的病理生理改變，輕者需一般治療，重者需急救處理，酌情采用(cǎiyòng)上述方法第二十三頁，共四十三頁。肺動脈造影(zàoyǐng)

肺動脈造影是診斷PE的金標準直接征象(zhēngxiàng)：肺動脈內充盈缺損或血流完全中斷間接征象：造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲。敏感性大于98%，特異性90~98%。肺動脈造影：造影劑總量40~50ml，注射速率為20~30ml/s；選擇性肺動脈葉分支造影時，造影劑總量一般為20~40ml，注射速率為20~30ml/s。超選擇性肺動脈造影時，造影劑總量和注射速率都應相對減少第二十四頁，共四十三頁。碎栓術操作方法：使用導管、導絲的攪拌將堵塞在肺動脈內的血栓打碎，或使用球囊擴張擠碎血栓。目的(mùdì)：迅速解除肺動脈的中心梗阻，重建肺動脈血流，術中即刻降低肺動脈壓，改善右心功能。碎栓后聯(lián)合溶栓可增加與栓子接觸的藥物，加速栓子溶解。第二十五頁，共四十三頁。碎栓術理論支持：1.外周肺小動脈的總橫截面積是中心肺動脈的4倍多；外周肺動脈的肺血管床容積是中心肺動脈的2倍多。2.肺是血栓自身溶解能力較強的臟器，破碎的小血栓游離到肺動脈末梢(mòshāo)后可自溶。器材選擇：黑泥鰍導絲，豬尾巴導管，導管，球囊。操作原則：導絲、導管碎栓適用主肺動脈干等粗大的血管。球囊碎栓適用于導絲、導管不能達到的肺段血管。肺段以下血管使用導管擠壓碎栓。第二十六頁，共四十三頁。碎栓術優(yōu)勢：1.效果確切；2.手術技巧相對(xiāngduì)簡單;3.手術材料容易獲取。缺點：僅適用于新鮮血栓，陳舊性血栓效果差。第二十七頁，共四十三頁。抽吸(chōuxī)術操作方法：肺動脈造影明確肺動脈血栓部位后，將導管頭定位的血栓體內，導管尾端注射器負壓抽吸，反復多次進行。器材：8F長鞘管、5~8F右冠導管，20、50ml注射器。優(yōu)點：1.經(jīng)抽吸術后可減少血栓容積，恢復肺動脈灌注(guànzhù)，提高血氧濃度。2.使用普通導管，操作方法不復雜，易于普及。3.不同直徑的導管可對匹配血管均抽吸，抽吸出的血液過濾后重輸入體內減少血液丟失。不足之處：所需時間長，效能較低。歐美國家使用的專用血栓抽吸裝置，如Greenfiled導管、Amplatz導管、Rheolytic導管可快速吸除血栓。注意：僅適用24~48h內的新鮮血栓。第二十八頁，共四十三頁。導管(dǎoguǎn)溶栓術操作方法：局部穿刺股靜脈或頸靜脈，將導管楔入肺動脈血栓內，經(jīng)導管団注溶栓藥物進行接觸性溶栓。推薦溶栓方案(fāngàn)：術中給予25~50萬IU，30min復查造影，溶栓效果欠佳時，留置導管病房持續(xù)溶栓。1.尿激酶，25萬IU+肝素2000IU，2小時內持續(xù)微量泵入，之后10萬IU/h，持續(xù)12~24h。2.rt-PA：10mg負荷量，20mg/h持續(xù)2小時以上微量泵入，總量50mg。或者微量泵入7h以上，總量100mg。理論上經(jīng)導管肺動脈內溶栓局部用藥比經(jīng)靜脈全身給藥有起效迅速、劑量較小、出血可能性小等優(yōu)點，但Werstraete等對比了經(jīng)導管接觸溶栓與靜脈溶栓的療效，發(fā)現(xiàn)血栓溶解的速度及肺動脈壓的下降在兩組無顯著性差異。肺動脈內局部用藥特別是小劑量時可減少出血并發(fā)癥。因此，基于目前有限的研究，尚不提倡肺動脈內溶栓?，F(xiàn)在多主張導管內溶栓術和導管碎栓術聯(lián)合使用。第二十九頁，共四十三頁。聯(lián)合(liánhé)應用臨床(línchuánɡ)多為2種及以上方法聯(lián)合使用。碎栓術+置管溶栓術；碎栓術+抽吸術+靜脈溶栓；抽吸術+碎栓+PTS；等。第三十頁，共四十三頁。放置(fàngzhì)濾器指診（1）已發(fā)生或高度懷疑PTE的DVT患者；（2）在抗凝治療中的DVT患者發(fā)生PTE；（3）抗凝治療DVT的患者發(fā)生并發(fā)癥，不能進一步治療；（4）DVT/PTE出現(xiàn)抗凝治療的禁忌癥；（5）肺動脈血栓(xuèshuān)手術或血栓(xuèshuān)消融術后。第三十一頁，共四十三頁。病例(bìnglì)1

術前術后第三十二頁，共四十三頁。病例(bìnglì)2

術前術后第三十三頁，共四十三頁。病例(bìnglì)3

術前術后第三十四頁，共四十三頁。并發(fā)癥1.穿刺并發(fā)癥：皮下血腫(xuèzhǒng)，動靜脈瘺，小夾層形成；2.溶栓后出血，發(fā)生率一般為5%，顱內出血發(fā)生率為0.5~1.0%。導管通過心室出現(xiàn)心律失常，如房早、陣法室速，一般調整導絲頭后即可緩解。抽栓和取栓術會造成血管內膜損傷，因此注意在導管的抽拉中抽吸。第三十五頁，共四十三頁。手術(shǒushù)效果國外隨著介入器材和技術的發(fā)展，介入治療肺栓塞，特別是術后發(fā)生的重癥肺栓塞，臨床難以實施溶栓和抗凝治療時，介入治療已成為首選方法。其安全性、有效性及減少并發(fā)癥方面呈現(xiàn)出廣闊的應用前景。日本對12例肺動脈造影急性大面積肺栓塞患者實施血栓抽吸和碎栓術介入治療后，肺動脈收縮壓由58.3mmHg下降至36.9mmHg，心輸出量由4.1L/min增加至4.8L/min，研究表明有適應證的患者實施導管腔內治療越早，其生存率越高，發(fā)病早期病情危重的急性肺動脈栓塞患者，早期腔內治療對改善患者病情和維持血流動力學的穩(wěn)定有較大意義。ThomasSR報告用旋轉豬尾導管破碎巨大血栓同時(tóngshí)局部應用溶栓劑，48小時后肺動脈平均壓明顯下降，有效率為60%，死亡率為20%。DeGregorio等治療59例大塊肺動脈栓塞患者，其中94%臨床改善，證實了機械碎栓+溶栓治療血流動力學不穩(wěn)定大塊肺栓塞的安全性和有效性。德國學者KasperW對204家醫(yī)院，1001例廣泛型肺栓塞患者的MAPPET研究結果：接受介入性檢查和治療的院內死亡率為11%，而未能積極檢查和治療的院內死亡率達到45%，表明了廣泛型急性PE采用介入治療的有效性和重要性。第三十六頁，共四十三頁。手術(shǒushù)效果國內國內各大醫(yī)院已先后嘗試開展了急性肺栓塞的介入治療，國內多個關于有豬尾導管碎栓與局部溶栓聯(lián)合應用的報道，具有較好效果。大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院報道24例危重急性肺栓塞患者進行導管吸栓和導管內溶栓，癥狀緩解率達95.8%。國內解放軍404醫(yī)院孫仁華對8例肺動脈栓塞患者行碎栓、溶栓、球囊擴張術等綜合腔內治療后，肺動脈完全、部分開通分別為3、5例；3例氧分壓均達到100%,5例氧分壓在93%以上。研究證明介入治療肺動脈栓塞能及時開通肺動脈,恢復肺動脈血供,糾正(jiūzhèng)低氧血癥,是治療肺動脈栓塞一種有效的方法。國內另一項對36例肺動脈栓塞病例型碎栓+抽栓治療，肺段以上血管開通率100%，肺動脈壓由治療前56mmhg下降至36mmHg。溫醫(yī)三院治療18例急性大面積型肺動脈栓塞性溶栓、碎栓及球囊擴張等綜合治療，4例肺動脈完全開通，11例開通率為90~95%，3例開通率為80~90%，研究顯示介入治療對大面積肺動脈栓塞有顯著療效，可降低死亡率。第三十七頁，