糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件

2022/11/15版權(quán)所有糖尿病的分型、診斷治療(本科教學(xué)PPT)

2022/11/11版權(quán)所有糖尿病的分型、診斷治療(本科教學(xué)

概述

分型病因與發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥診斷治療

內(nèi)容概述內(nèi)容背景公元前2世紀(jì)“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認(rèn)識(shí)1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水）1675年，英國(guó)William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德國(guó)Mollium觀察胰消化功能時(shí)，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關(guān)。1921年，加拿大Banting在胰腺提取了一種激素，導(dǎo)致該病的病因明確。背景公元前2世紀(jì)“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認(rèn)識(shí)定義糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖(chronichyperglycaemia)為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用的缺陷，或兩者同時(shí)存在（defectsininsulinsecretion,insulinaction,orboth)，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。概述定義糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖(chronic流行病學(xué)年齡標(biāo)化的總糖尿病患病率為9.7%，據(jù)此推算，我國(guó)9,240萬(wàn)成年人有糖尿病，男性5,020萬(wàn)，女性4,220萬(wàn)。概述流行病學(xué)年齡標(biāo)化的總糖尿病患病率為9.7%，據(jù)此推算，lobalProjectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加72％81.8156.191%北美中美南美非洲歐洲亞州18.235.997%中東大洋洲lobalProjectionsfortheDiab患病情況糖尿病已成為發(fā)達(dá)國(guó)家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴(yán)重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問(wèn)題。流行病學(xué)概述患病情況流行病學(xué)概述1型糖尿病

type1diabetesmellitus,T1DM

2型糖尿病

type2diabetesmellitus,T2DM

其他特殊類型糖尿病

Otherspecifictypesdiabetes

含八類，數(shù)十種類型妊娠期糖尿病Gestationaldiabetesmellitus,GDM分型1型糖尿病type1diabetesmellitus1型糖尿病免疫介導(dǎo)性T1DM

①典型:青少年起病，發(fā)病急，癥狀明顯，有酮癥酸中毒傾向，胰島素分泌不足。

②成人隱匿自身免疫性糖尿病Latentautoimmunediabetesinadult，LADA

成年后起病，發(fā)病緩，癥狀隱匿，有誘因的情況下病情迅速惡化，出現(xiàn)嚴(yán)重高血糖，甚至酮癥酸中毒，胰島功能逐漸減退，發(fā)病初期易被認(rèn)為是“2型糖尿病”分型1型糖尿病免疫介導(dǎo)性T1DM分型1型糖尿病特發(fā)性T1DM

某些人種（美國(guó)黑人、南亞印度人），發(fā)生，明顯的家族史，起病早，初發(fā)可有酮癥，病程中胰島功能不一定進(jìn)行性減退，沒有自身免疫反應(yīng)證據(jù)，糖尿病自身抗體始終為陰性。分型1型糖尿病特發(fā)性T1DM分型其他特殊類型糖尿病胰島β細(xì)胞功能的基因缺陷

——線粒體基因突變糖尿病胰島素作用的基因缺陷

——A型胰島素抵抗，妖精貌綜合癥，脂肪萎縮性糖尿病等胰腺外分泌病變

——炎癥，腫瘤，手術(shù)及外傷，囊性纖維化，纖維鈣化，血色病內(nèi)分泌疾病

——肢端肥大癥，庫(kù)欣綜合癥，胰高糖素瘤，嗜鉻細(xì)胞瘤，醛固酮瘤分型其他特殊類型糖尿病胰島β細(xì)胞功能的基因缺陷——線粒體基因突藥物或化學(xué)品

——煙酸，糖皮質(zhì)激素，甲狀腺激素，噻嗪類利尿劑，β-腎上腺能拮抗劑，苯妥英鈉，干擾素，二氮嗪等感染

——先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒等不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病

——僵人綜合癥，抗胰島素受體抗體等某些遺傳疾病

——DownSyn.，TurnerSyn.，KlinefelterSyn.，

WolframSyn.,Huntington舞蹈病，強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良，卟啉病等其他特殊類型糖尿病分型藥物或化學(xué)品——煙酸，糖皮質(zhì)激素，甲狀腺激素，噻嗪類利尿妊娠過(guò)程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度

的糖耐量異常。分娩后6周重新復(fù)查。妊娠糖尿病分型妊娠過(guò)程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度妊娠糖尿病分型尚未完全明了復(fù)合病因的綜合征病因尚未完全明了病因1、多基因遺傳因素易感基因：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）

HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（-）

DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、環(huán)境因素

病毒感染：柯薩奇，腮腺炎，風(fēng)疹，巨細(xì)胞病毒等化學(xué)毒性物質(zhì)和飲食因素：鏈脲佐菌素、牛奶

病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病1、多基因遺傳因素病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病

3、自身免疫

1）體液免疫：

胰島細(xì)胞抗體ICA

胰島素抗體IAA

谷氨酸脫羧酶抗體GADA

蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體IA-22）細(xì)胞免疫：免疫細(xì)胞釋放各種細(xì)胞因子病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病3、自身免疫病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病1、遺傳因素與環(huán)境因素

遺傳因素主要影響β細(xì)胞功能

環(huán)境因素主要影響肥胖2、胰島素抵抗和β細(xì)胞功能缺陷是T2DM發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)要素病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病1、遺傳因素與環(huán)境因素病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對(duì)胰島素作用的敏感性降低。

病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件β細(xì)胞功能缺陷：胰島素分泌量的缺陷胰島素分泌模式異常病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病β細(xì)胞功能缺陷：胰島素分泌量的缺陷病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件3、胰島α細(xì)胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）

分泌缺陷α細(xì)胞對(duì)葡萄糖的敏感性降低胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）水平↓

病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病3、胰島α細(xì)胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）病病理生理胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質(zhì)合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無(wú)力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲病胰島素↓、胰島素抵抗葡萄糖利用↓代謝紊亂癥候群

臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群臨起病急，易發(fā)生酮癥多數(shù)在35歲前發(fā)病體重正?；蚪档蛯?duì)胰島素敏感，需要外源性胰島素治療1型糖尿病特點(diǎn)臨床表現(xiàn)起病急，易發(fā)生酮癥1型糖尿病特點(diǎn)臨多在40歲以后發(fā)病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖藥治療胰島分泌功能進(jìn)行性衰竭最終將使用胰島素治療2型糖尿病特點(diǎn)臨床表現(xiàn)多在40歲以后發(fā)病2型糖尿病特點(diǎn)臨有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良飲食生活習(xí)慣缺乏體力活動(dòng)曾經(jīng)分娩巨大兒婦女肥胖年齡因素2型糖尿病易患人群臨床表現(xiàn)有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良飲食生活習(xí)慣缺乏體力活動(dòng)曾經(jīng)自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致殘死亡血管損害IFG：空腹血糖受損IGT：糖耐量異常IGR：血糖調(diào)節(jié)受損自然病程病因正常IGT糖尿病致殘血管損害IFG：空腹血糖尿病的危害臨床表現(xiàn)糖尿病的危害臨

糖尿病酮癥酸中毒

（Diabeticketoacidosis,DKA)高滲高血糖綜合征(Hyperosmolarhyperglycemicsydrome,HHS)

急性并發(fā)癥臨床表現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒急性并發(fā)癥臨皮膚:癤、癰、真菌感染泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎、膀胱炎呼吸道：肺結(jié)核

感染性并發(fā)癥臨床表現(xiàn)皮膚:癤、癰、真菌感染感染性并發(fā)癥臨動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)冠心病腦血管病心腦血管疾病為T2DM的主要死亡原因慢性并發(fā)癥

—大血管病變臨床表現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)慢性并發(fā)癥—糖尿病腎病糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病心肌病慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)糖尿病腎病慢性并發(fā)癥—微血管病變臨糖尿病腎?。╠iabeticnephropathy,DN)

T1DM：主要死亡原因

T2DM：僅次于冠心病和腦血管意外三種主要病理類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化——特異性較高彌漫性腎小球硬化——最常見，對(duì)腎功能影響大滲出性病變——特異性低

慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)糖尿病腎病（diabeticnephropathy,DN)Ⅰ期：腎小球?yàn)V過(guò)率增高，無(wú)組織學(xué)改變Ⅱ期：腎小球基底膜增厚，系膜基質(zhì)增多，尿白蛋白排泄率UAER多范圍，或間歇性增高Ⅲ期：早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期：出現(xiàn)持續(xù)微量蛋白尿，UAER20～200μg/min，尿白蛋白排泄量30～300mg/24h糖尿病腎病的臨床分期：慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)Ⅰ期：腎小球?yàn)V過(guò)率增高，無(wú)組織學(xué)改變糖尿病腎病的臨床分期：慢Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期

UAER＞200μg/min或（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐漸下降，腎功能逐漸減退。Ⅴ期：尿毒癥期血肌酐升高。慢性并發(fā)癥

—微血管病變糖尿病腎病的臨床分期：臨床表現(xiàn)Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期糖尿病腎臟病變糖尿病患者中有20-40%發(fā)生糖尿病腎病糖尿病腎病是導(dǎo)致腎功能衰竭的主要原因患者在確診后每年都應(yīng)做腎臟病變的篩檢尿常規(guī)血肌酐，計(jì)算eGFR尿微量白蛋白診斷時(shí)要排除非糖尿病性腎病糖尿病腎臟病變糖尿病患者中有20-40%發(fā)生糖尿病腎病糖尿病腎臟病變低蛋白飲食控制血糖優(yōu)先選擇從腎臟排泄較少的降糖藥嚴(yán)重腎功能不全患者宜選用短效胰島素控制血壓目標(biāo)：<140/80mmHg首選ACEI或ARB糾正血脂紊亂控制蛋白尿首選ACEI或ARB類藥物不推薦在血肌酐>3mg/dl的腎病患者應(yīng)用RAS抑制劑透析治療和移植GFR降至15~20ml/min或血清肌酐水平超過(guò)5mg/dL時(shí)應(yīng)積極準(zhǔn)備透析治療糖尿病腎臟病變低蛋白飲食控制蛋白尿糖尿病視網(wǎng)膜病變DM患者失明的主要原因與病程呈正相關(guān)：10年病程者50%20年病程者80%～90%慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變慢性并發(fā)癥—微血管病變臨視網(wǎng)膜病變的分型非增殖（背景）性病變病變局限在視網(wǎng)膜內(nèi)增殖性病變病變穿過(guò)視網(wǎng)膜進(jìn)入玻璃體

Ⅰ期：微血管瘤，小出血點(diǎn)

Ⅱ期：黃白色硬性滲出，出血

Ⅲ期：白色軟性滲出，出血斑

Ⅳ期：新生血管，玻璃體出血

Ⅴ期：纖維增生

Ⅵ期：視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜病變的分期慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)視網(wǎng)膜病變的分型非增殖（背景）性病變Ⅰ期：微血管瘤，小出糖尿病視網(wǎng)膜病變成人新發(fā)失明的最常見病因確診后應(yīng)盡快進(jìn)行首次眼底檢查和全面的眼科檢查隨訪頻率無(wú)糖尿病視網(wǎng)膜病變患者1～2年一次輕度病變患者每年1次重度病變患者3～6月1次糖尿病視網(wǎng)膜病變成人新發(fā)失明的最常見病因慢性并發(fā)癥

—神經(jīng)病變糖尿病周圍神經(jīng)病變（最多見）diabeticperipheralneuropathy，DPN特點(diǎn)：呈對(duì)稱性分布，下肢較上肢嚴(yán)重，由遠(yuǎn)端向近端發(fā)展，進(jìn)展緩慢。

早期：肢端感覺異常（麻木、灼熱、針刺、蟻行等，夜間和寒冷季節(jié)加重）可伴痛覺過(guò)敏，腱反射亢進(jìn)

后期：肢痛，觸覺和溫度覺降低，震動(dòng)覺減弱，反射減弱或消失，肌力及肌張力減弱，嚴(yán)重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—神經(jīng)病變糖尿病周圍神經(jīng)病變（最多見）臨糖尿病神經(jīng)病變?nèi)狈y(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)和檢測(cè)方法，其患病率在10%~96%至少每年篩查一次糖尿病周圍神經(jīng)病變對(duì)于糖尿病程較長(zhǎng)，或合并有眼底病變、腎病等微血管并發(fā)癥的患者，應(yīng)該每隔3~6個(gè)月進(jìn)行復(fù)查糖尿病神經(jīng)病變?nèi)狈y(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)和檢測(cè)方法，其患病率在10%遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷分層確診有DSPN的癥狀或體征，同時(shí)存在神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常臨床診斷有DSPN的癥狀及1項(xiàng)體征為陽(yáng)性，或無(wú)癥狀但有2項(xiàng)以上（含2項(xiàng)）體征為陽(yáng)性

疑似有DSPN的癥狀但無(wú)體征或無(wú)癥狀但有1項(xiàng)體征陽(yáng)性亞臨床無(wú)癥狀和體征，僅存在神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷分層確診有DSPN的癥狀或體征治療對(duì)因治療血糖控制神經(jīng)修復(fù)：甲鈷胺、生長(zhǎng)因子等抗氧化應(yīng)激：硫辛酸等改善微循環(huán)改善代謝紊亂：醛糖還原酶抑制劑依帕司他等對(duì)癥治療：緩解疼痛癥狀治療對(duì)因治療自主神經(jīng)病變(較常見）可累及多個(gè)系統(tǒng)。主要表現(xiàn)：瞳孔改變：不規(guī)則縮小，光反射消失排汗異常：多汗，少汗胃腸道：胃排空延遲（胃輕癱），嘔吐，腹瀉，便秘心血管：直立性低血壓，心動(dòng)過(guò)速泌尿生殖系統(tǒng)：尿潴留，尿失禁，陽(yáng)痿中樞神經(jīng)病變：以動(dòng)眼神經(jīng)麻痹常見。臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥

—神經(jīng)病變自主神經(jīng)病變(較常見）臨慢性并發(fā)癥—神經(jīng)病變慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

糖尿病足(Diabeticfoot,DF)部位：踝及踝關(guān)節(jié)以下常合并感染，可繼發(fā)化膿性骨髓炎臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—糖尿病足

糖尿病足(Diabeticfoo慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

＋＋末梢神經(jīng)病變下肢動(dòng)脈供血不足細(xì)菌感染等足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽等臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—糖尿病足

＋＋末梢神經(jīng)病變下肢動(dòng)脈供血不足細(xì)慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—糖尿病足

臨慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—糖尿病足

臨糖尿病足病糖尿病患者下肢截肢的相對(duì)危險(xiǎn)性是非糖尿病患者的40倍基本發(fā)病因素是神經(jīng)病變、血管病變和感染篩查感覺缺失檢查：10g的尼龍絲檢查、128Hz的音叉檢查震動(dòng)覺、涼熱感覺檢查下肢動(dòng)脈病變的檢查：觸診足背動(dòng)脈和脛后動(dòng)脈的搏動(dòng)，超聲檢查踝動(dòng)脈與肱動(dòng)脈的比值糖尿病足病治療困難，但預(yù)防則比較有效糖尿病足病糖尿病患者下肢截肢的相對(duì)危險(xiǎn)性是非糖尿病患者的40糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件

糖尿病并發(fā)癥的流行病學(xué)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào),2002,24:447-451.糖尿病并發(fā)癥的流行病學(xué)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào),2002,中國(guó)城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點(diǎn)2010年39家醫(yī)院共有1684例患者截肢糖尿病足截肢者475例(28.2％),占非創(chuàng)傷性截肢的39.5％(475/1204)475例糖尿病截肢患者男性65.9％,平均年齡66歲,平均糖尿病病程130個(gè)月糖尿病截肢患者合并神經(jīng)病變者為50.1％、下肢動(dòng)脈病變74.8％、腎病28.4％、視網(wǎng)膜病變25.9％王愛紅，許樟榮，紀(jì)立農(nóng).中國(guó)城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點(diǎn)及醫(yī)療費(fèi)用分析中華醫(yī)學(xué)雜志2012；92（4）：224-227.中國(guó)城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點(diǎn)2010年39家醫(yī)院共有16白內(nèi)障視網(wǎng)膜黃斑病青光眼屈光改變（近視或遠(yuǎn)視）虹膜睫狀體病變皮膚病變（脂肪瘤）慢性并發(fā)癥—其他病變臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—其他病變臨尿糖測(cè)定間接反映血糖水平只是提示血糖＞10mmol/L，超過(guò)腎糖閾尿糖陰性不能排除糖尿病可能

尿糖測(cè)定實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖測(cè)定

尿糖測(cè)定實(shí)驗(yàn)室檢查

血糖測(cè)定既是診斷糖尿病的主要依據(jù)又是判斷病情和控制的主要指標(biāo)測(cè)定方法：葡萄糖氧化酶法標(biāo)本：靜脈血漿或血清，外周毛細(xì)血管全血通常，血漿和血清測(cè)定值較全血測(cè)定值高10～15%左右正?？崭寡牵?.9～6.0mmol/L實(shí)驗(yàn)室檢查血糖測(cè)定既是診斷糖尿病的主要依據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查是診斷糖尿病的確診試驗(yàn)，廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐中準(zhǔn)備：試驗(yàn)前3天每日進(jìn)食碳水化合物≥200g

禁食8-10小時(shí)無(wú)水葡萄糖：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：將75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖前和服第一口糖后30、60、120、180分鐘

在前臂采血測(cè)血糖

口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）糖耐量試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查是診斷糖尿病的確診試驗(yàn)，廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐中口服葡萄糖耐量OGTT的適應(yīng)癥：

①無(wú)糖尿病癥狀，隨機(jī)或空腹血糖異常者；②無(wú)糖尿病癥狀，有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿；③無(wú)糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史；④有糖尿病癥狀，但隨機(jī)或空腹血糖不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑤妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病、感染，出現(xiàn)糖尿者；⑥分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個(gè)體；⑦不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。

糖耐量試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查OGTT的適應(yīng)癥：糖耐量試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)于血糖偏高易發(fā)生酮癥或者無(wú)法耐受葡萄糖的患者行饅頭餐試驗(yàn)15分鐘內(nèi)完成進(jìn)食100g面粉制作的饅頭方法：分別于服饅頭前和服第一口饅頭后30、60、120、180分鐘

在前臂采血測(cè)血糖

饅頭餐糖耐量試驗(yàn)糖耐量試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)于血糖偏高易發(fā)生酮癥饅頭餐糖耐量試驗(yàn)糖耐量試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查口服葡萄糖耐量試驗(yàn)相較饅頭餐更準(zhǔn)切些饅頭餐所用的饅頭不能做到像糖粉那樣定量準(zhǔn)確，饅頭餐需要通過(guò)咀嚼，吞咽，胃腸道消化吸收過(guò)程，與喝糖水相比，葡萄糖進(jìn)入血液中的速度較慢，血糖上升的速度及峰值也會(huì)有差異

糖耐量試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查口服葡萄糖耐量試驗(yàn)相較饅頭餐更準(zhǔn)切些糖耐量試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查

糖化血紅蛋白（GHbA1）由葡萄糖與血紅蛋白通過(guò)非酶化結(jié)合而形成與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3月平均血糖水平。糖化血漿白蛋白由葡萄糖與血漿白蛋白通過(guò)非酶化結(jié)合而形成果糖胺（FA）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3周的平均血糖水平。HbA1ｃ及FA測(cè)定實(shí)驗(yàn)室檢查糖化血紅蛋白（GHbA1）由葡萄糖與血紅蛋白通過(guò)非酶化結(jié)合

血漿胰島素測(cè)定血漿C肽測(cè)定測(cè)定血漿中具有免疫活性的胰島素水平反映胰島β細(xì)胞功能受外源性胰島素的影響30-60分鐘達(dá)高峰，峰值為基礎(chǔ)值5-10倍

可較準(zhǔn)確反映胰島β細(xì)胞的功能不受外源性胰島素的影響30-60分鐘達(dá)高峰，峰值為基礎(chǔ)值5-6倍血漿胰島素、C肽測(cè)定實(shí)驗(yàn)室檢查血漿胰島素測(cè)定血漿C肽測(cè)定測(cè)定血漿中具有免疫活性的胰島糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件抗體測(cè)定

胰島細(xì)胞抗體ICA

胰島素抗體IAA

谷氨酸脫羧酶抗體GADA

蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體IA-2A實(shí)驗(yàn)室檢查抗體測(cè)定

胰島細(xì)胞抗體ICA實(shí)驗(yàn)室檢查糖代謝分類及標(biāo)準(zhǔn)IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損(impairedglucoseregulation,IGR)WHO1999FBG2hPBG正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受損（IFG）*6.1-<7.0<7.8糖耐量減低（IGT）*<7.07.8-<11.1糖尿病（DM）≥7.0≥11.1糖代謝分類及標(biāo)準(zhǔn)WHO1999FBG2hPBG正常血糖（NHbA1c診斷糖尿??？ADA、WHO：HbA1C≥6.5%作為診斷切點(diǎn)我國(guó)：HbA1C診斷糖尿病切點(diǎn)的資料相對(duì)不足HbA1C測(cè)定的標(biāo)準(zhǔn)化程度不夠不推薦但對(duì)于采用標(biāo)準(zhǔn)化檢測(cè)方法，有嚴(yán)格質(zhì)量控制，正常參考值在4.0%-6.0%的醫(yī)院，HbA1c≥6.5%可作為診斷糖尿病的參考HbA1c診斷糖尿?。緼DA、WHO：HbA1C≥6.5%糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

１．糖尿病典型癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)注：需再測(cè)一次，予證實(shí)，診斷才成立診斷糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)１．糖尿病典型癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平妊娠糖尿病的診斷2013年WHO發(fā)表了《妊娠期新診斷的高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類》。將妊娠期間發(fā)現(xiàn)的高血糖分為兩類：糖尿病妊娠

（Diabetesmellitusinpregnancy）妊娠期糖尿?。℅DM）糖尿病妊娠的診斷標(biāo)準(zhǔn)與1999年WHO的非妊娠人群糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)一致，即空腹血糖≥7.0mmol/l，或OGTT2hPG≥11.1mmol/L，或有明顯糖尿病癥狀者隨機(jī)血糖≥11.1mmol/l妊娠糖尿病的診斷妊娠糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

（75gOGTT）

注：1個(gè)以上時(shí)間點(diǎn)高于上述標(biāo)準(zhǔn)可確定診斷

血糖（mmol/L）

空腹≥5.1服糖后1h≥10.0服糖后2h≥8.5我國(guó)衛(wèi)生部2011年7月1日發(fā)布的行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)中采用了這一妊娠期糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)妊娠糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

（75gOGTT）

注：1個(gè)以上2011年中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部發(fā)布了《妊娠期糖尿病診斷》，推薦的GDM篩查方法有兩種：一步法：直接行75gOGTT，適用于有GDM高危因素的孕婦或有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)進(jìn)行兩步法：空腹血糖檢查，若FPG≥5.1mmol/L，則診斷GDM；若4.4mmol/L≤FPG<5.1mmoI/L者進(jìn)行第二步75gOGTT，如果OGTT結(jié)果異常者則診斷為GDM我國(guó)對(duì)GDM診斷標(biāo)準(zhǔn)的意見和理由中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部.妊娠期糖尿病診斷20112011年中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部發(fā)布了《妊娠期糖尿病診斷》，推妊娠糖尿病的血糖控制的目標(biāo)空腹

≤5.3mmol/L餐后1小時(shí)

≤7.8mmol/L餐后2小時(shí)血糖

≤6.7mmol/LHbA1c盡可能控制在6.0%以下妊娠糖尿病的血糖控制的目標(biāo)治療目標(biāo)治療原則

糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀；防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展；維持良好的健康狀態(tài)和勞動(dòng)能力；保障兒童的正常生長(zhǎng)發(fā)育；延長(zhǎng)壽命，降低死亡率。個(gè)體化、早期、終身、綜合治療目標(biāo)與原則治療目標(biāo)治療原則糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀；個(gè)體飲食運(yùn)動(dòng)藥物監(jiān)測(cè)治療飲食運(yùn)動(dòng)藥物監(jiān)測(cè)治糖尿病教育認(rèn)識(shí)糖尿病是終生疾病了解糖尿病基本知識(shí)和治療控制要求良好生活方式配合飲食、運(yùn)動(dòng)和藥物治療學(xué)會(huì)測(cè)定尿糖、血糖學(xué)會(huì)胰島素注射方法糖尿病教育認(rèn)識(shí)糖尿病是終生疾病治療飲食治療重要的基礎(chǔ)治療，必須長(zhǎng)期堅(jiān)持進(jìn)行控制原則：根據(jù)理想體重計(jì)算每日的生理所需熱量理想體重（kg）=身高（cm）﹣105控制目標(biāo)：體重維持在理想體重的±5%左右熱量標(biāo)準(zhǔn)：體重正常者，按不同的體力勞動(dòng)強(qiáng)度給予：

兒童、孕婦、乳母、消瘦、營(yíng)養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可適當(dāng)增加，肥胖者則應(yīng)酌減休息輕體力中體力重體力熱卡（千卡/kg）25～3030～3535～40＞40治飲食治療重要的基礎(chǔ)治療，必須長(zhǎng)期堅(jiān)持進(jìn)行休息輕體力中體力

治療營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)含量碳水化合物50～60%，蛋白質(zhì)不超過(guò)15%蛋白質(zhì)可按0.8～1.2g/Kg給予兒童、孕婦、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.5～2.0g/Kg

糖尿病腎病0.8g/Kg，血尿素氮升高者0.6g/Kg合理分配根據(jù)患者的飲食習(xí)慣三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5

隨訪調(diào)整飲食治療治營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)含量飲食治療運(yùn)動(dòng)治療目的減輕體重改善胰島素抵抗制定運(yùn)動(dòng)計(jì)劃、循序漸進(jìn)、長(zhǎng)期堅(jiān)持年齡、性別、體力、病情及有無(wú)并發(fā)癥等不同條件注意安全控制血糖運(yùn)動(dòng)治療目的控制血糖糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件治療自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG治自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG

堅(jiān)持監(jiān)測(cè)血糖情況

每周至少進(jìn)行1次FＰG和2ｈＰG測(cè)定，測(cè)量血壓每2～3月測(cè)定1次HbA1c治療自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG堅(jiān)持監(jiān)測(cè)血糖情況治自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG2014版新指南更加重視血糖監(jiān)測(cè)的重要性，雖然血糖監(jiān)測(cè)并不能直接降低血糖水平，但此舉所提供的實(shí)時(shí)血糖信息，為降糖方案的合理調(diào)節(jié)及患者的自我管理提供了重要依據(jù)，達(dá)到了促進(jìn)降糖的實(shí)際效果。治療自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG治自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG

促胰島素分泌劑磺脲類格列奈類雙胍類噻唑烷二酮類

α-葡萄糖苷酶抑制劑治療藥物治療-口服降糖藥（傳統(tǒng)）促胰島素分泌劑治藥物治療-口服降糖藥（傳統(tǒng)）作用機(jī)理刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素副作用低血糖，體重增加皮膚瘙癢，皮疹胃腸道反應(yīng)，肝損害，膽汁淤積性黃疸心血管系統(tǒng)治療口服降糖藥：磺脲類作用機(jī)理治口服降糖藥：磺脲類種類第一代D860氯磺丙脲第二代格列本脲（優(yōu)降糖、消渴丸）格列齊特（達(dá)美康）格列吡嗪（美吡達(dá)、瑞易寧）格列喹酮（糖適平）第三代格列美脲（亞莫利）磺脲類口服降糖藥種類種類磺脲類口服降糖藥種類

作用機(jī)理

注意副作用

刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素,結(jié)合位點(diǎn)與磺脲類不同降糖作用快而短，主要控制餐后血糖

不進(jìn)餐不服藥

低血糖發(fā)生率較磺脲類低口服降糖藥：格列奈類治療藥名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━瑞格列奈諾和龍、孚來(lái)迪0.5、1、2（苯甲酸衍生物）──────────────────────那格列奈

唐力 60mg、120mg（D–

苯丙氨酸衍生物）

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━作用機(jī)理刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素,結(jié)合位點(diǎn)與磺脲類不同作用機(jī)理

抑制肝葡萄糖輸出改善外周組織對(duì)胰島素敏感性、增加對(duì)葡萄糖的攝取和利用藥物種類二甲雙胍，苯乙雙胍用法對(duì)正常人無(wú)降糖作用，與磺脲類及胰島素合用可增強(qiáng)降糖的效果

胃腸道反應(yīng)（異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉）較常見偶有過(guò)敏反應(yīng)（皮膚紅斑、蕁麻疹）可誘發(fā)乳酸性酸中毒副作用

二甲雙胍250-500mgTid

苯乙雙胍少用口服降糖藥：雙胍類治療作用機(jī)理抑制肝葡萄糖輸出藥物種類二甲雙胍，苯乙雙胍用法對(duì)作用機(jī)理藥物種類副作用

增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性

羅格列酮4-8mg/日吡格列酮15-30mg/日心力衰竭，水腫用法

羅格列酮，吡格列酮（艾汀、艾可拓）胰島素增敏劑口服降糖藥：噻唑烷二酮類治療作用機(jī)理藥物種類副作用增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性羅格列酮口服藥物治療—α葡萄糖苷酶抑制劑適應(yīng)癥：可作2型糖尿病的第一線藥物副作用：胃腸反應(yīng)，單獨(dú)不引起低血糖，一旦發(fā)生應(yīng)直接用葡萄糖處理常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖注意事項(xiàng)：服用方法口服藥物治療—α葡萄糖苷酶抑制劑適應(yīng)癥：可作2型糖尿病的第一口服降糖藥物的作用機(jī)理模擬圖高血糖磺脲類藥物和苯甲酸衍生物刺激胰島素分泌α-糖苷酶抑制劑延遲碳水化合物的分解吸收雙胍抑制糖異生及糖原分解雙胍類促進(jìn)外周組織無(wú)氧糖酵解TZD增加外周組織對(duì)胰島素的敏感性口服降糖藥物的作用機(jī)理模擬圖高血糖磺脲類藥物α-糖苷酶抑制劑口服降糖藥應(yīng)用1、任何一類口服降糖藥中的一種均可與另一類口服降糖藥中的一種合用2、同類口服降糖藥不宜合用3、任何一類口服降糖藥均可與胰島素合用

4、嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥口服降糖藥應(yīng)用1、任何一類口服降糖藥中的一種均可與另一類口服治療治1型糖尿病糖尿病合并各種急、慢性并發(fā)癥圍手術(shù)期妊娠和分娩2型糖尿病經(jīng)飲食及口服降藥物治療未獲得良好控制繼發(fā)性糖尿病胰島素治療

——適應(yīng)癥1型糖尿病胰島素治療胰島素種類動(dòng)物胰島素

豬胰島素 牛胰島素

人胰島素

半生物合成人胰島素 人胰島素胰島素類似物胰島素種類動(dòng)物胰島素物種、純度、PH值

可影響藥用胰島素抗體的形成動(dòng)物胰島素人胰島素物種（氨基酸序列）與人體不同與人體相同純度雜質(zhì)水平<100ppm雜質(zhì)水平<1ppmPH值酸性，中性中性免疫原性高低物種、純度、PH值

可影響藥用胰島素抗體的形成動(dòng)物胰島素胰島素制劑類型治療胰島素治療胰島素制劑類型治胰島素治療糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件胰島素制劑類型治療胰島素治療胰島素制劑類型治胰島素治療糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件超長(zhǎng)效胰島素—德谷胰島素超長(zhǎng)效胰島素—德谷胰島素胰島素制劑類型治療胰島素治療胰島素制劑類型治胰島素治療糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件胰島素注射用具胰島素筆和注射用針頭無(wú)針注射器持續(xù)注射胰島素的胰島素泵注射器胰島素注射用具胰島素筆和注射用針頭無(wú)針注射器持續(xù)注射胰島素的胰島素注射部位胰島素注射部位胰島素注射步驟胰島素注射步驟胰島素注射注意事項(xiàng)胰島素注射注意事項(xiàng)糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件胰島素儲(chǔ)存1、對(duì)于未開封的胰島素：

在2℃～8℃溫度下可保存2年，常溫下可以保存1～2個(gè)月，家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室，不能放在0℃以下的冷凍室。2、對(duì)于已經(jīng)開始使用的胰島素：裝在胰島素筆中的筆芯，使用后不能再放回到冷藏室中?？傊?，只要不是在很高溫（如海灘地面上），不是直接在陽(yáng)光照射下，短期內(nèi)胰島素是不會(huì)變質(zhì)的。胰島素儲(chǔ)存1、對(duì)于未開封的胰島素：

在2℃～8℃溫度下可保存

用胰島素治療的患者早晨出現(xiàn)空腹血糖升高，有以下

3種可能的原因：

夜間胰島素作用不足

——

夜間血糖長(zhǎng)時(shí)間升高

黎明現(xiàn)象

——

晚間血糖控制較好，也無(wú)低血糖發(fā)生，凌晨以后逐漸升高原因：黎明時(shí)分皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等分泌增多

Somogyi效應(yīng)

——

先出現(xiàn)低血糖，繼而發(fā)生反應(yīng)性高血糖原因：夜間胰島素劑量過(guò)大治療胰島素治療監(jiān)測(cè)夜間血糖用胰島素治療的患者早晨出現(xiàn)空腹血糖升高，有以下治胰胰島素治療-副作用副作用：低血糖反應(yīng)

過(guò)敏（酵母菌/大腸桿菌）水腫

視物模糊

注射部位局部異常胰島素治療-副作用副作用：低血糖反應(yīng)上兩圖顯示胰島素注射部位的脂肪營(yíng)養(yǎng)不良上兩圖顯示胰島素注射部位的脂肪營(yíng)養(yǎng)不良傳統(tǒng)降糖藥物雙胍類一線用藥和藥物聯(lián)合中的基本用藥使HbA1c下降1-1.5%可減輕體重磺脲類使HbA1c降低1%~1.5%使用不當(dāng)可以導(dǎo)致低血糖噻唑烷二酮類使HbA1c下降1.0%~1.5%格列奈類可降低HbA1c0.5%~1.5%低血糖的風(fēng)險(xiǎn)和程度較磺脲類藥物輕糖苷酶抑制劑可使HbA1c下降0.5%單獨(dú)服用通常不會(huì)發(fā)生低血糖傳統(tǒng)降糖藥物雙胍類一線用藥和藥物聯(lián)合中的基本用藥使HbA1c新型降糖藥物DPP-4抑制劑1、通過(guò)抑制DPP-4而升高內(nèi)源性GLP-1的水平2、目前在國(guó)內(nèi)上市的藥物：西格列汀、沙格列汀、維格列汀、安格列汀、利格列汀3、單獨(dú)使用不增加低血糖發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)4、對(duì)體重的作用：中性或稍增加5、可能增加心血管高危人群因心衰而住院的風(fēng)險(xiǎn)？沙格列汀治療組的患者因心衰住院的比例更高。多項(xiàng)其他研究正在進(jìn)行之中，在研究結(jié)果出爐前，這類藥物至少應(yīng)在心衰患者中謹(jǐn)慎使用（2015年ADA指南）。新型降糖藥物DPP-4抑制劑

DPP-4抑制劑在中國(guó)人2型糖尿病中的療效25DPP-4抑制劑在中國(guó)人2型糖尿病中的療效25新型降糖藥物GLP-1受體激動(dòng)劑以葡萄糖濃度依賴的方式增強(qiáng)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并能延緩胃排空，抑制中樞性的食欲來(lái)減少進(jìn)食量顯著降低體重和減少心血管危險(xiǎn)因素代表：艾塞那肽（百泌達(dá)）、利拉魯肽（諾和力）包括我國(guó)2型糖尿病患者在內(nèi)的臨床試驗(yàn)顯示艾塞那肽可以使HbA1c降低0.8%，利拉魯肽的療效和格列美脲相當(dāng)單獨(dú)使用不明顯增加低血糖發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)有胰腺炎病史的患者禁用文獻(xiàn)標(biāo)題：GlucagonlikePeptide1-BasedTherapiesandRiskofHospitalizationforAcutePancreatitisinType2DiabetesMellitus:APopulation-BasedMatchedCase-ControlStudy.期刊來(lái)源：JAMAinternalmedicine2013Feb25;1-6新型降糖藥物GLP-1受體激動(dòng)劑新型降糖藥物鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT2）抑制劑機(jī)制：SGLT2抑制劑使腎小管中的葡萄糖不能順利重吸收進(jìn)入血液而隨尿液排出，從而降低血糖濃度。特點(diǎn)：較少引起低血糖，降低體重、改善血脂和降壓代表：坎格列凈和達(dá)格列凈最常見的副作用：尿路感染和生殖器真菌感染建議：使用時(shí)監(jiān)測(cè)腎功能和血鉀最大不同就是SGLT2抑制劑的引入（2015年ADA）新型降糖藥物鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT2）抑制糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件降糖藥物的選擇和治療流程圖國(guó)內(nèi)已經(jīng)上市的各類降糖藥物都列入指南藥物安全性和費(fèi)用仍然是選擇治療時(shí)的關(guān)鍵因素。對(duì)上市時(shí)間長(zhǎng)，經(jīng)過(guò)大型臨床試驗(yàn)和其他循證醫(yī)學(xué)證明有良好安全性，療效好的藥物放在優(yōu)先的位置上二甲雙胍為一線用藥（2015年ADA指南）降糖藥物的選擇和治療流程圖國(guó)內(nèi)已經(jīng)上市的各類降糖藥物都列入指糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件生活方式干預(yù)一線藥物治療二線藥物治療三線藥物治療四線藥物治療二甲雙胍α-糖苷酶抑制劑/胰島素促泌劑/噻唑烷二酮類/DPP-4抑制劑α-糖苷酶抑制劑/胰島素促泌劑α-糖苷酶抑制劑/胰島素促泌劑/噻唑烷二酮類/DPP-4抑制劑/GLP-1受體激動(dòng)劑基礎(chǔ)胰島素/每日1-2次預(yù)混胰島素基礎(chǔ)胰島素/每日1-2次預(yù)混胰島素基礎(chǔ)胰島素+餐時(shí)胰島素/每日3次預(yù)混胰島素類似物如血糖控制不達(dá)標(biāo)（A1C≥7.0%）則進(jìn)入下一步治療主要治療路徑備選治療路徑高血糖治療路徑生活方式干預(yù)一線藥物治療二線藥物治療三線藥物治療四線藥物治療糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件較大劑量多種口服藥聯(lián)合治療HbA1c>7%胰島素起始治療方案基礎(chǔ)胰島素睡前注射（中效人胰島素/長(zhǎng)效胰島素類似物）預(yù)混胰島素每日1-2次注射（預(yù)混人胰島素/預(yù)混胰島素類似物）胰島素強(qiáng)化治療方案基礎(chǔ)+餐時(shí)胰島素每日1-3次注射預(yù)混胰島素類似物每日3次注射持續(xù)皮下胰島素輸注（CSII）或或或胰島素治療路徑較大劑量多種口服藥聯(lián)合治療HbA1c>7%胰島素起始治療方案HbA1c>9%或FPG>11.1mmol/L短期胰島素強(qiáng)化治療方案基礎(chǔ)+餐時(shí)胰島素每日1-3次注射持續(xù)皮下胰島素輸注（CSII）預(yù)混胰島素每日2-3次注射或或新診斷2型糖尿病短期胰島素強(qiáng)化治療11HbA1c>9%或FPG>11.1mmol/L短期胰島素目標(biāo)值血糖（mmol/L）*

空腹4.4–7.0

非空腹<10.0HbA1c（%）<7.0血壓（mmHg）<140/80HDL-C（mmol/l）

男性>1.0女性>1.3TC<4.5TG（mmol/l）<1.5LDL-C（mmol/l）未合并冠心病

<2.6

合并冠心病<1.8體重指數(shù)（BMI，kg/m2）<24尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)

男性

女性尿白蛋白排泄率<2.5（22mg/g）<3.5（31mg/g）<20μg/min（30mg/d）主動(dòng)有氧活動(dòng)（分鐘/周）≥150中國(guó)2型糖尿病的控制目標(biāo)目標(biāo)值血糖（mmol/L）*空腹4.4–7.0圍手術(shù)期糖尿病管理術(shù)前準(zhǔn)備及評(píng)估擇期手術(shù)全面評(píng)估術(shù)前FBG<7.8mmol/L，PBG<10mmol/L對(duì)于口服降糖藥血糖控制不佳的患者，應(yīng)及時(shí)調(diào)整為胰島素治療口服降糖藥治療的患者小手術(shù)的術(shù)前當(dāng)晚及手術(shù)當(dāng)天停用口服降糖藥大中手術(shù)在術(shù)前3天停用口服降糖藥，改為胰島素急診手術(shù)評(píng)估及糾正血糖水平，有無(wú)酸堿、水、電解質(zhì)平衡紊亂圍手術(shù)期糖尿病管理術(shù)前準(zhǔn)備及評(píng)估術(shù)中處理小手術(shù)對(duì)于僅需單純飲食治療或小劑量口服降糖藥即可使血糖控制達(dá)標(biāo)的2型糖尿病患者，術(shù)中不需要使用胰島素大中型手術(shù)術(shù)中靜脈應(yīng)用胰島素，并加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)術(shù)中血糖控制的目標(biāo)：5.0~11.0mmol/L術(shù)中可輸注5%葡萄糖液100~125ml/h根據(jù)血糖變化及時(shí)調(diào)整葡萄糖與胰島素的比例術(shù)中處理胰島素恢復(fù)正常飲食以前仍予胰島素靜脈輸注恢復(fù)正常飲食后可予胰島素皮下注射需要重癥監(jiān)護(hù)或機(jī)械通氣的患者如血漿葡萄糖＞10.0mmol/L，通過(guò)持續(xù)靜脈胰島素輸注將血糖控制在7.8~10.0mmol/L范圍內(nèi)血糖控制目標(biāo)空腹血糖<7.8mmol/L，隨機(jī)血糖<10.0mmol/L防止低血糖發(fā)生術(shù)后處理胰島素恢復(fù)正常飲食以前仍予胰島素靜脈輸注恢復(fù)正常飲食后可予胰2022/11/15版權(quán)所有糖尿病的分型、診斷治療(本科教學(xué)PPT)

2022/11/11版權(quán)所有糖尿病的分型、診斷治療(本科教學(xué)

概述

分型病因與發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥診斷治療

內(nèi)容概述內(nèi)容背景公元前2世紀(jì)“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認(rèn)識(shí)1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水）1675年，英國(guó)William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德國(guó)Mollium觀察胰消化功能時(shí)，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關(guān)。1921年，加拿大Banting在胰腺提取了一種激素，導(dǎo)致該病的病因明確。背景公元前2世紀(jì)“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認(rèn)識(shí)定義糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖(chronichyperglycaemia)為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用的缺陷，或兩者同時(shí)存在（defectsininsulinsecretion,insulinaction,orboth)，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。概述定義糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖(chronic流行病學(xué)年齡標(biāo)化的總糖尿病患病率為9.7%，據(jù)此推算，我國(guó)9,240萬(wàn)成年人有糖尿病，男性5,020萬(wàn)，女性4,220萬(wàn)。概述流行病學(xué)年齡標(biāo)化的總糖尿病患病率為9.7%，據(jù)此推算，lobalProjectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加72％81.8156.191%北美中美南美非洲歐洲亞州18.235.997%中東大洋洲lobalProjectionsfortheDiab患病情況糖尿病已成為發(fā)達(dá)國(guó)家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴(yán)重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問(wèn)題。流行病學(xué)概述患病情況流行病學(xué)概述1型糖尿病

type1diabetesmellitus,T1DM

2型糖尿病

type2diabetesmellitus,T2DM

其他特殊類型糖尿病

Otherspecifictypesdiabetes

含八類，數(shù)十種類型妊娠期糖尿病Gestationaldiabetesmellitus,GDM分型1型糖尿病type1diabetesmellitus1型糖尿病免疫介導(dǎo)性T1DM

①典型:青少年起病，發(fā)病急，癥狀明顯，有酮癥酸中毒傾向，胰島素分泌不足。

②成人隱匿自身免疫性糖尿病Latentautoimmunediabetesinadult，LADA

成年后起病，發(fā)病緩，癥狀隱匿，有誘因的情況下病情迅速惡化，出現(xiàn)嚴(yán)重高血糖，甚至酮癥酸中毒，胰島功能逐漸減退，發(fā)病初期易被認(rèn)為是“2型糖尿病”分型1型糖尿病免疫介導(dǎo)性T1DM分型1型糖尿病特發(fā)性T1DM

某些人種（美國(guó)黑人、南亞印度人），發(fā)生，明顯的家族史，起病早，初發(fā)可有酮癥，病程中胰島功能不一定進(jìn)行性減退，沒有自身免疫反應(yīng)證據(jù)，糖尿病自身抗體始終為陰性。分型1型糖尿病特發(fā)性T1DM分型其他特殊類型糖尿病胰島β細(xì)胞功能的基因缺陷

——線粒體基因突變糖尿病胰島素作用的基因缺陷

——A型胰島素抵抗，妖精貌綜合癥，脂肪萎縮性糖尿病等胰腺外分泌病變

——炎癥，腫瘤，手術(shù)及外傷，囊性纖維化，纖維鈣化，血色病內(nèi)分泌疾病

——肢端肥大癥，庫(kù)欣綜合癥，胰高糖素瘤，嗜鉻細(xì)胞瘤，醛固酮瘤分型其他特殊類型糖尿病胰島β細(xì)胞功能的基因缺陷——線粒體基因突藥物或化學(xué)品

——煙酸，糖皮質(zhì)激素，甲狀腺激素，噻嗪類利尿劑，β-腎上腺能拮抗劑，苯妥英鈉，干擾素，二氮嗪等感染

——先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒等不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病

——僵人綜合癥，抗胰島素受體抗體等某些遺傳疾病

——DownSyn.，TurnerSyn.，KlinefelterSyn.，

WolframSyn.,Huntington舞蹈病，強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良，卟啉病等其他特殊類型糖尿病分型藥物或化學(xué)品——煙酸，糖皮質(zhì)激素，甲狀腺激素，噻嗪類利尿妊娠過(guò)程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度

的糖耐量異常。分娩后6周重新復(fù)查。妊娠糖尿病分型妊娠過(guò)程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度妊娠糖尿病分型尚未完全明了復(fù)合病因的綜合征病因尚未完全明了病因1、多基因遺傳因素易感基因：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）

HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（-）

DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、環(huán)境因素

病毒感染：柯薩奇，腮腺炎，風(fēng)疹，巨細(xì)胞病毒等化學(xué)毒性物質(zhì)和飲食因素：鏈脲佐菌素、牛奶

病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病1、多基因遺傳因素病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病

3、自身免疫

1）體液免疫：

胰島細(xì)胞抗體ICA

胰島素抗體IAA

谷氨酸脫羧酶抗體GADA

蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體IA-22）細(xì)胞免疫：免疫細(xì)胞釋放各種細(xì)胞因子病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病3、自身免疫病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病1、遺傳因素與環(huán)境因素

遺傳因素主要影響β細(xì)胞功能

環(huán)境因素主要影響肥胖2、胰島素抵抗和β細(xì)胞功能缺陷是T2DM發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)要素病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病1、遺傳因素與環(huán)境因素病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對(duì)胰島素作用的敏感性降低。

病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件β細(xì)胞功能缺陷：胰島素分泌量的缺陷胰島素分泌模式異常病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病β細(xì)胞功能缺陷：胰島素分泌量的缺陷病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件3、胰島α細(xì)胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）

分泌缺陷α細(xì)胞對(duì)葡萄糖的敏感性降低胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）水平↓

病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病3、胰島α細(xì)胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）病病理生理胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質(zhì)合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無(wú)力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲病胰島素↓、胰島素抵抗葡萄糖利用↓代謝紊亂癥候群

臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群臨起病急，易發(fā)生酮癥多數(shù)在35歲前發(fā)病體重正常或降低對(duì)胰島素敏感，需要外源性胰島素治療1型糖尿病特點(diǎn)臨床表現(xiàn)起病急，易發(fā)生酮癥1型糖尿病特點(diǎn)臨多在40歲以后發(fā)病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖藥治療胰島分泌功能進(jìn)行性衰竭最終將使用胰島素治療2型糖尿病特點(diǎn)臨床表現(xiàn)多在40歲以后發(fā)病2型糖尿病特點(diǎn)臨有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良飲食生活習(xí)慣缺乏體力活動(dòng)曾經(jīng)分娩巨大兒婦女肥胖年齡因素2型糖尿病易患人群臨床表現(xiàn)有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良飲食生活習(xí)慣缺乏體力活動(dòng)曾經(jīng)自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致殘死亡血管損害IFG：空腹血糖受損IGT：糖耐量異常IGR：血糖調(diào)節(jié)受損自然病程病因正常IGT糖尿病致殘血管損害IFG：空腹血糖尿病的危害臨床表現(xiàn)糖尿病的危害臨

糖尿病酮癥酸中毒

（Diabeticketoacidosis,DKA)高滲高血糖綜合征(Hyperosmolarhyperglycemicsydrome,HHS)

急性并發(fā)癥臨床表現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒急性并發(fā)癥臨皮膚:癤、癰、真菌感染泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎、膀胱炎呼吸道：肺結(jié)核

感染性并發(fā)癥臨床表現(xiàn)皮膚:癤、癰、真菌感染感染性并發(fā)癥臨動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)冠心病腦血管病心腦血管疾病為T2DM的主要死亡原因慢性并發(fā)癥

—大血管病變臨床表現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)慢性并發(fā)癥—糖尿病腎病糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病心肌病慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)糖尿病腎病慢性并發(fā)癥—微血管病變臨糖尿病腎?。╠iabeticnephropathy,DN)

T1DM：主要死亡原因

T2DM：僅次于冠心病和腦血管意外三種主要病理類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化——特異性較高彌漫性腎小球硬化——最常見，對(duì)腎功能影響大滲出性病變——特異性低

慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)糖尿病腎?。╠iabeticnephropathy,DN)Ⅰ期：腎小球?yàn)V過(guò)率增高，無(wú)組織學(xué)改變Ⅱ期：腎小球基底膜增厚，系膜基質(zhì)增多，尿白蛋白排泄率UAER多范圍，或間歇性增高Ⅲ期：早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期：出現(xiàn)持續(xù)微量蛋白尿，UAER20～200μg/min，尿白蛋白排泄量30～300mg/24h糖尿病腎病的臨床分期：慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)Ⅰ期：腎小球?yàn)V過(guò)率增高，無(wú)組織學(xué)改變糖尿病腎病的臨床分期：慢Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期

UAER＞200μg/min或（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐漸下降，腎功能逐漸減退。Ⅴ期：尿毒癥期血肌酐升高。慢性并發(fā)癥

—微血管病變糖尿病腎病的臨床分期：臨床表現(xiàn)Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期糖尿病腎臟病變糖尿病患者中有20-40%發(fā)生糖尿病腎病糖尿病腎病是導(dǎo)致腎功能衰竭的主要原因患者在確診后每年都應(yīng)做腎臟病變的篩檢尿常規(guī)血肌酐，計(jì)算eGFR尿微量白蛋白診斷時(shí)要排除非糖尿病性腎病糖尿病腎臟病變糖尿病患者中有20-40%發(fā)生糖尿病腎病糖尿病腎臟病變低蛋白飲食控制血糖優(yōu)先選擇從腎臟排泄較少的降糖藥嚴(yán)重腎功能不全患者宜選用短效胰島素控制血壓目標(biāo)：<140/80mmHg首選ACEI或ARB糾正血脂紊亂控制蛋白尿首選ACEI或ARB類藥物不推薦在血肌酐>3mg/dl的腎病患者應(yīng)用RAS抑制劑透析治療和移植GFR降至15~20ml/min或血清肌酐水平超過(guò)5mg/dL時(shí)應(yīng)積極準(zhǔn)備透析治療糖尿病腎臟病變低蛋白飲食控制蛋白尿糖尿病視網(wǎng)膜病變DM患者失明的主要原因與病程呈正相關(guān)：10年病程者50%20年病程者80%～90%慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變慢性并發(fā)癥—微血管病變臨視網(wǎng)膜病變的分型非增殖（背景）性病變病變局限在視網(wǎng)膜內(nèi)增殖性病變病變穿過(guò)視網(wǎng)膜進(jìn)入玻璃體

Ⅰ期：微血管瘤，小出血點(diǎn)

Ⅱ期：黃白色硬性滲出，出血

Ⅲ期：白色軟性滲出，出血斑

Ⅳ期：新生血管，玻璃體出血

Ⅴ期：纖維增生

Ⅵ期：視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜病變的分期慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)視網(wǎng)膜病變的分型非增殖（背景）性病變Ⅰ期：微血管瘤，小出糖尿病視網(wǎng)膜病變成人新發(fā)失明的最常見病因確診后應(yīng)盡快進(jìn)行首次眼底檢查和全面的眼科檢查隨訪頻率無(wú)糖尿病視網(wǎng)膜病變患者1～2年一次輕度病變患者每年1次重度病變患者3～6月1次糖尿病視網(wǎng)膜病變成人新發(fā)失明的最常見病因慢性并發(fā)癥

—神經(jīng)病變糖尿病周圍神經(jīng)病變（最多見）diabeticperipheralneuropathy，DPN特點(diǎn)：呈對(duì)稱性分布，下肢較上肢嚴(yán)重，由遠(yuǎn)端向近端發(fā)展，進(jìn)展緩慢。

早期：肢端感覺異常（麻木、灼熱、針刺、蟻行等，夜間和寒冷季節(jié)加重）可伴痛覺過(guò)敏，腱反射亢進(jìn)

后期：肢痛，觸覺和溫度覺降低，震動(dòng)覺減弱，反射減弱或消失，肌力及肌張力減弱，嚴(yán)重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—神經(jīng)病變糖尿病周圍神經(jīng)病變（最多見）臨糖尿病神經(jīng)病變?nèi)狈y(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)和檢測(cè)方法，其患病率在10%~96%至少每年篩查一次糖尿病周圍神經(jīng)病變對(duì)于糖尿病程較長(zhǎng)，或合并有眼底病變、腎病等微血管并發(fā)癥的患者，應(yīng)該每隔3~6個(gè)月進(jìn)行復(fù)查糖尿病神經(jīng)病變?nèi)狈y(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)和檢測(cè)方法，其患病率在10%遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷分層確診有DSPN的癥狀或體征，同時(shí)存在神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常臨床診斷有DSPN的癥狀及1項(xiàng)體征為陽(yáng)性，或無(wú)癥狀但有2項(xiàng)以上（含2項(xiàng)）體征為陽(yáng)性

疑似有DSPN的癥狀但無(wú)體征或無(wú)癥狀但有1項(xiàng)體征陽(yáng)性亞臨床無(wú)癥狀和體征，僅存在神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷分層確診有DSPN的癥狀或體征治療對(duì)因治療血糖控制神經(jīng)修復(fù)：甲鈷胺、生長(zhǎng)因子等抗氧化應(yīng)激：硫辛酸等改善微循環(huán)改善代謝紊亂：醛糖還原酶抑制劑依帕司他等對(duì)癥治療：緩解疼痛癥狀治療對(duì)因治療自主神經(jīng)病變(較常見）可累及多個(gè)系統(tǒng)。主要表現(xiàn)：瞳孔改變：不規(guī)則縮小，光反射消失排汗異常：多汗，少汗胃腸道：胃排空延遲（胃輕癱），嘔吐，腹瀉，便秘心血管：直立性低血壓，心動(dòng)過(guò)速泌尿生殖系統(tǒng)：尿潴留，尿失禁，陽(yáng)痿中樞神經(jīng)病變：以動(dòng)眼神經(jīng)麻痹常見。臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥

—神經(jīng)病變自主神經(jīng)病變(較常見）臨慢性并發(fā)癥—神經(jīng)病變慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

糖尿病足(Diabeticfoot,DF)部位：踝及踝關(guān)節(jié)以下常合并感染，可繼發(fā)化膿性骨髓炎臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—糖尿病足

糖尿病足(Diabeticfoo慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

＋＋末梢神經(jīng)病變下肢動(dòng)脈供血不足細(xì)菌感染等足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽等臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—糖尿病足

＋＋末梢神經(jīng)病變下肢動(dòng)脈供血不足細(xì)慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—糖尿病足

臨慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—糖尿病足

臨糖尿病足病糖尿病患者下肢截肢的相對(duì)危險(xiǎn)性是非糖尿病患者的40倍基本發(fā)病因素是神經(jīng)病變、血管病變和感染篩查感覺缺失檢查：10g的尼龍絲檢查、128Hz的音叉檢查震動(dòng)覺、涼熱感覺檢查下肢動(dòng)脈病變的檢查：觸診足背動(dòng)脈和脛后動(dòng)脈的搏動(dòng)，超聲檢查踝動(dòng)脈與肱動(dòng)脈的比值糖尿病足病治療困難，但預(yù)防則比較有效糖尿病足病糖尿病患者下肢截肢的相對(duì)危險(xiǎn)性是非糖尿病患者的40糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件糖尿病的分型、診斷、治療(本科教學(xué))課件

糖尿病并發(fā)癥的流行病學(xué)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào),2002,24:447-451.糖尿病并發(fā)癥的流行病學(xué)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào),2002,中國(guó)城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點(diǎn)2010年39家醫(yī)院共有1684例患者截肢糖尿病足截肢者475例(28.2％),占非創(chuàng)傷性截肢的39.5％(475/1204)475例糖尿病截肢患者男性65.9％,平均年齡66歲,平均糖尿病病程130個(gè)月糖尿病截肢患者合并神經(jīng)病變者為50.1％、下肢動(dòng)脈病變74.8％、腎病28.4％、視網(wǎng)膜病變25.9％王愛紅，許樟榮，紀(jì)立農(nóng).中國(guó)城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點(diǎn)及醫(yī)療費(fèi)用分析中華醫(yī)學(xué)雜志2012；92（4）：224-227.中國(guó)城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點(diǎn)2010年39家醫(yī)院共有16白內(nèi)障視網(wǎng)膜黃斑病青光眼屈光改變（近視或遠(yuǎn)視）虹膜睫狀體病變皮膚病變（脂肪瘤）慢性并發(fā)癥—其他病變臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥—其他病變臨尿糖測(cè)定間接反映血糖水平只是提示血糖＞10mmol/L，超過(guò)腎糖閾尿糖陰性不能排除糖尿病可能

尿糖測(cè)定實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖測(cè)定

尿糖測(cè)定實(shí)驗(yàn)室檢查

血糖測(cè)定既是診斷糖尿病的主要依據(jù)又是判斷病情和控制的主要指標(biāo)測(cè)定方法：葡萄糖氧化酶法標(biāo)本：靜脈血漿或血清，外周毛細(xì)血管全血通常，血漿和血清測(cè)定值較全血測(cè)定值高10～15%左右正?？崭寡牵?.9～6.0mmol/L實(shí)驗(yàn)室檢查血糖測(cè)定既是診斷糖尿病的主要依據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查是診斷糖尿病的確診試驗(yàn)，廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐中準(zhǔn)備：試驗(yàn)前3天每日進(jìn)食碳水化合物≥200g

禁食8-10小時(shí)無(wú)水葡萄糖：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：將75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖前和服第一口糖后30、60、120、180分鐘

在前臂采血測(cè)血糖

口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT