前列腺癌的病理診斷及臨床病理聯(lián)系

前列腺癌的病理診斷

與臨床病理聯(lián)系WHO2016年前列腺癌相關(guān)進展

Gleason評分各種前列腺標(biāo)本病理報告解讀2016版WHO主要進展組織學(xué)分型的修改組織學(xué)亞型的修改Gleason評分的修改新5級分組系統(tǒng)基因表型及免疫組化WHO前列腺腫瘤組織學(xué)分類上皮性腫瘤腺上皮腫瘤

腺泡腺癌前列腺上皮內(nèi)瘤高級別導(dǎo)管內(nèi)癌導(dǎo)管腺癌尿路上皮癌鱗狀細(xì)胞腫瘤基底細(xì)胞癌神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤

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…2016版WHO前列腺癌組織學(xué)分類改變組織學(xué)分類新增：導(dǎo)管內(nèi)癌腫瘤局限于腺泡內(nèi)或?qū)Ч軆?nèi)，常與浸潤性癌共存在根治標(biāo)本中為生化復(fù)發(fā)和總體生存率的獨立預(yù)測指標(biāo)2016版WHO前列腺癌組織學(xué)分類改變腺泡腺癌亞型的改變：新增微囊型、多形性巨細(xì)胞型；取消嗜酸細(xì)胞型、淋巴上皮瘤樣型2016版WHO前列腺癌組織學(xué)分類改變神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤亞型腺癌伴神經(jīng)內(nèi)分泌分化高分化神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤小細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌（新增）病理特點局灶神經(jīng)內(nèi)分泌分化是獨立的預(yù)后因素進展期前列腺癌，特別是激素非依賴性，出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌分化提示預(yù)后不良，需要有針對性的治療除腺癌伴神經(jīng)內(nèi)分泌分化外，其他3種NE癌免疫組化PSA陰性。免疫組化有1種-多種NE標(biāo)記物表達(dá)GS不太適用，或評為8-10分前列腺癌分級—GleasonScore逐步推廣—1977年由DF.Gleason提出

1993年WHO推薦普遍使用

2005、2010年由國際泌尿病理協(xié)會修改完善

2016年以此為基礎(chǔ)出版新的WHO分類簡便明了—以前列腺癌的組織構(gòu)型作為主要分級依據(jù)，不考慮細(xì)胞核的異型性標(biāo)準(zhǔn)一致—評分系統(tǒng)有利于病理診斷的一致性預(yù)后指標(biāo)—評估癌的惡性程度與腫瘤分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率相關(guān)與患者的死亡率相關(guān)GleasonScore評分：按照腺體的結(jié)構(gòu)，大小和分布等情況的不同，將腫瘤劃分成1-5分。分?jǐn)?shù)高者分化程度差?？偡郑阂詢蓚€主要的分?jǐn)?shù)（占腫瘤的第一，第二位的組織結(jié)構(gòu)形式）相加作為該例前列腺癌的總分，如4+5=9；單純?yōu)槟骋患墑e的癌則用該級數(shù)相加，如：3+3=6評分中有各種技術(shù)方法和指標(biāo):含多種評分、不同標(biāo)本、經(jīng)治等WHO2016GS3分GS4分GS5分Gleason評分的修改對診斷的影響篩狀結(jié)構(gòu)全部歸入4分粘液腺癌大部分為4分，少量為3分，根據(jù)其組織結(jié)構(gòu)確定經(jīng)修改GS6分的病例減少，7分的增多；修改后GS6分以下的病例預(yù)后很好（分期pT2者）修改病理報告的評分方式，使活檢和根治標(biāo)本的一致性提高GleasonScore的可重復(fù)性影響因素：取材或制片過程造成的人工假象診斷中的人為因素解決方法：提高制片質(zhì)量認(rèn)識人工假象通過培訓(xùn)學(xué)習(xí)統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)最新進展—5級分組系統(tǒng)(WHO2016)GS系統(tǒng)有一些局限性：評分與生物學(xué)行為的對應(yīng)不很準(zhǔn)確5級分組系統(tǒng)在GS基礎(chǔ)上的重新分配組合，每一組與預(yù)后相對應(yīng)最新進展—5級分組系統(tǒng)(WHO2016)分組Gleason

評分1≤623+4=734+3=744+4=859-10結(jié)合腫瘤的生物學(xué)行為的級別分層差異小的綜合：6分以下腫瘤為惰性腫瘤，可降低過度治療及減少病人心理壓力差異大的細(xì)化：7分的腫瘤因含有4分的比例不同而預(yù)后不同如何在診斷中表現(xiàn)出來？最新進展—基因表型及免疫組化尿液中前列腺癌的標(biāo)記物—Pca3

今年WHO首次推薦；非編碼mRNA，在前列腺癌高表達(dá)；用TMA（轉(zhuǎn)錄介導(dǎo)的等溫擴增）方法檢驗免疫組化—P501s等前列腺癌TNM分期T—原發(fā)腫瘤TX無法評估原發(fā)腫瘤T0未見原發(fā)腫瘤T1臨床檢查無明顯腫瘤（觸診或影像學(xué)檢查均不能發(fā)現(xiàn)）

T1a

組織學(xué)檢查偶然發(fā)現(xiàn)的腫瘤，占切除前列腺組織的5%以內(nèi)

T1b

組織學(xué)檢查偶然發(fā)現(xiàn)的腫瘤，體積大于切除前列腺組織的5%T1c前列腺穿刺活檢發(fā)現(xiàn)的腫瘤（如因PSA升高進行活檢）T2腫瘤局限于前列腺內(nèi)

T2a腫瘤累及前列腺一葉的1/2以內(nèi)

T2b腫瘤累及范圍大于前列腺一葉的1/2，但僅累及前列腺一葉

T2c腫瘤累及前列腺兩葉T3腫瘤侵犯至前列腺外

T3a腫瘤突破前列腺被膜（單側(cè)或雙側(cè)）,包括鏡下浸潤膀胱頸

T3b腫瘤侵犯精囊腺T4腫瘤侵犯或固定膀胱頸、外括約肌、直腸、提肌、骨盆壁鄰近組織常見的前列腺標(biāo)本類型全切標(biāo)本：惡性病變?yōu)橹鳎庑瓮暾?，包括精囊腺TUR-P標(biāo)本：良性病變?yōu)橹?，破碎組織，為燒灼變性移行帶,B超引導(dǎo)下穿刺標(biāo)本：懷疑惡性，細(xì)條組織，每針代表不同部位全切標(biāo)本取材處理前列腺全切標(biāo)本病理報告模式標(biāo)本類型腫瘤類型，分級，范圍，被膜（包括血管，神經(jīng)），精囊腺分期尖部和周圍切緣淋巴結(jié)免疫組化例前列腺根治標(biāo)本：前列腺腺癌GleasonScore3+4（sum=7），前列腺左葉6/24張，右葉11/27張可見腫瘤,左葉局灶浸潤被膜，未見浸潤精囊腺，PT3aN0。前列腺周圍切緣及尖部切緣未見腫瘤，淋巴結(jié)左…右…

免疫組化…PSA，P504s，CK34βE12…全切標(biāo)本病理報告信息精確報告腫瘤的惡性程度分布范圍指導(dǎo)分期尖部及周圍切緣是否陽性及陽性范圍淋巴結(jié)是否有轉(zhuǎn)移電切標(biāo)本取材處理前列腺電切標(biāo)本報告模式標(biāo)本類型主要病變及主要類型伴隨病變診斷依據(jù)例TURP：良性前列腺增生，以間質(zhì)增生為主，可見腺肌性結(jié)節(jié)，伴小灶狀梗死和慢性炎。前列腺偶發(fā)癌，GleasonScore3+3（sum=6），30張切片中可見2張有癌，腫瘤所占比例小于5%，PT1a。免疫組化P504s+++,CK34βE12(-)電切標(biāo)本中前列腺偶發(fā)癌特點發(fā)生于前列腺移行帶的腫瘤，分化較好，組織形態(tài)與正常前列腺難以區(qū)分，需用免疫組化的方法進行鑒別標(biāo)本為破碎的不整形組織片，不能區(qū)分前列腺左右葉，分期用T1表示:T1a少于5%；T1b多于5%大部分為分級較低的1a期腫瘤，處理方法應(yīng)為積極的等待觀察；如果腫瘤評分較高或數(shù)量較多，可行前列腺根治術(shù)，術(shù)后病理可發(fā)現(xiàn)腫瘤或未見腫瘤穿刺標(biāo)本取材處理每一針分別編號、裝瓶，病理每針一個蠟塊有條件時標(biāo)記被膜側(cè)前列腺穿刺活檢病理報告模式穿刺針數(shù)腫瘤分級腫瘤部位和范圍免疫組化

例：前列腺穿刺13針：第1，3，4，11,13針可見前列腺腺癌，GleasonScore4+5（sum=9），腫瘤所占比例：第1，3針大于2/3，第4、11、13針小于1/3。第3針可見腫瘤浸潤神經(jīng)和脂肪，疑浸潤被膜。前列腺穿刺活檢病理報告模式(2)前列腺穿刺活檢（1點）前列腺組織，局部腺體呈高級別PIN改變，免疫組化：（2點）前列腺腺癌，GleasonScore3+4,(SUM=7),腫瘤約占30%。免疫組化：（3點）前列腺腺癌，GleasonScore3+4,(SUM=7),腫瘤約占80%。（4點）前列腺腺癌，GleasonScore4+4,(SUM=8),腫瘤約占50%。（5點）前列腺腺癌，GleasonScore3+4,(SUM=7),腫瘤約占5%。（6點）前列腺組織，腺體及平滑肌增生，局部腺體呈低級別PIN改變。免疫組化：。。。。。。穿刺活檢病理報告的信息腫瘤惡性程度—GleasonScore腫瘤占據(jù)范圍—陽性針數(shù)、部位及在各針的分布被膜浸潤—參考分期神經(jīng)浸潤—與腫瘤進展相關(guān)尖部腫瘤—注意手術(shù)切緣前列腺癌研究中的病理切片前列腺癌研究中的分子病理抗腫瘤藥物發(fā)展的關(guān)鍵技術(shù)之一是對腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞的區(qū)別的有效檢測，以達(dá)到藥物對腫瘤細(xì)胞比對正常細(xì)胞更具特異性。用組織芯片或基因芯片對大量樣本的各種基因或蛋白的表達(dá)進行檢測，針對在正常和腫瘤細(xì)胞之間有區(qū)別的一個基因或蛋白設(shè)計抗癌藥物。一些新的化療藥物通過作用于特殊的細(xì)胞通路的靶點而