急癥處理原則課件

急癥處理原則急癥處理原則1急癥概念急癥是急性發(fā)作的威脅病人生命的危重病癥，開展急危重癥病人的綜合救治和研究，使患者生命體征在較短的時間內(nèi)得以恢復正常的醫(yī)學論理和技能，是我們急救醫(yī)學的核心。急癥概念2當前國內(nèi)急救醫(yī)療大致有四種定位：即BLS（基本生命支持），ALS（高級生命支持），急診科常規(guī)和急診監(jiān)護病房常規(guī)。急癥處理原則課件3急診醫(yī)學、急救醫(yī)學與危重病醫(yī)學的區(qū)別：急診醫(yī)學、急救醫(yī)學與危重病醫(yī)學的區(qū)別：4部分急癥處理原則部分急癥處理原則5急性呼吸窘迫綜合征ARDS急性呼吸窘迫綜合征ARDS6ARDS概念---ARDS是急性呼吸衰竭的一種類型。由多種原因引起的以急性進行性呼吸窘迫和低氧血癥的綜合征。發(fā)病率——我國尚缺乏統(tǒng)計，死亡率高達40——70%。近年由于多種檢測手段的應用，發(fā)病率日益增高。預后——少部分死于呼吸衰竭或頑固性低氧血征，大多死于全身感染和多臟器功能衰竭。ARDS概念---ARDS是急性呼吸衰竭的一種類型。由多種原7ARDS病因創(chuàng)傷、骨折后脂肪栓塞、燒傷、顱腦損傷休克嚴重感染吸入有毒氣體誤吸藥物過量ARDS病因創(chuàng)傷、骨折后脂肪栓塞、燒傷、顱腦損傷8ARDS病理生理肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)。

肺小血管收縮、肺循環(huán)阻力增加

肺泡膜增厚及形成透明膜ARDS病理生理肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失9臨床特點及診斷有致病因素迅速出現(xiàn)進行性呼吸困難，呼吸頻率35次/分，吸氧不能改善癥狀胸片斑片狀陰影難以改善的低氧血癥，血氧分壓低于60mmHg臨床特點及診斷有致病因素10ARDS治療糾正缺氧吸高濃度氧50—60%通氣方式是呼氣末正壓通氣（PEEP）消除肺泡和肺間質(zhì)水腫嚴格控制入液量，要求出入液量呈輕度負平衡（-500~-1000毫升）早期輸入晶體液為宜，以免加重肺泡和肺間質(zhì)水腫。改善肺循環(huán)障礙適當運用血管擴張劑、肝素等以改善肺微循環(huán)障礙。糾正電解質(zhì)和酸堿紊亂早期呼吸性堿中毒，晚期代謝性酸中毒。預防和控制并發(fā)癥ARDS治療糾正缺氧吸高濃度氧50—60%通氣方11休克shock休克shock12

概念——是機體受到各種強烈的致病因素侵襲后,由于有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌流不足、所引起的代謝障礙和細胞急性缺氧受損的病理過程和臨床綜合征。休克的本質(zhì)——有效循環(huán)血量減少?！靖攀觥扛拍睢菣C體受到各種強烈的致病因素侵襲后,由于有效循環(huán)血13

有效循環(huán)血量——指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存與肝、脾、淋巴血竇或停滯與毛細血管中的血量。有效循環(huán)血量依賴:①充足的血容量；②有效的心排出量；③完整的周圍血管張力。這三因素中，任何一因素改變超過人體的代償功能，造成有效循環(huán)血量減少——休克。有效循環(huán)血量——指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，14【休克分類】低血容量休克（出血性休克，創(chuàng)傷性休克）發(fā)生于出血、喪失血漿、體液、電解質(zhì)等。感染性休克發(fā)生于嚴重感染，微循環(huán)血液滯留。心源性休克心排出量減少。神經(jīng)源性休克;過敏性休克;最常見:低血容量休克;感染性休克【休克分類】低血容量休克（出血性休克，創(chuàng)傷性休克）發(fā)生于出血15【病理生理】關(guān)于休克的病理生理，公認的微循環(huán)改變研究。以我國醫(yī)學專家修瑞娟最為突出，她發(fā)現(xiàn)了各級微動脈自律運動的相互關(guān)系和變化規(guī)律，并證明了微動脈自律運動是以波浪式傳播的。她總結(jié)了微循環(huán)自律運動中頻率和振幅的變化規(guī)律，提出了微循環(huán)對器官組織灌注的新論點——海濤式灌注。【病理生理】關(guān)于休克的病理生理，公認的微循環(huán)改變研究。16

一、微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期(休克代償期)微循環(huán)擴張期(休克抑制期)

微循環(huán)衰竭期(休克失代償期)一、微循環(huán)的變化17

二、代謝的改變

1、

交感——腎上腺系統(tǒng)興奮釋放正（付）腎上腺素。作用于四肢皮膚，肌肉收縮，將外周血液驅(qū)向中心循環(huán)，保證心、腦灌流；作用于心臟,心肌收縮力增加、心率增加2、

腎素——加壓素——醛固酮系統(tǒng)興奮作用于腎，水鈉重吸收，水、鈉潴留，尿量下降3、

組織間液被回吸收到血管腔內(nèi)，起自體輸液作用。4、

肝血流減少，處理乳酸能力下降，乳酸增加，腎血流減少，腎排酸能力下降，代謝性酸中毒二、代謝的改變1、

交感——腎上腺系統(tǒng)興奮18

三、重要器官的繼發(fā)性損害。

多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF），是休克的重要致死原因。多發(fā)生與休克持續(xù)10小時以上，尤以感染性休克易發(fā)生。肺、腎最先受累。心、肺、腎功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。①肺——休克肺（ARDS）②腎——休克腎（急性腎功能衰竭）③心——急性心功能衰竭三、重要器官的繼發(fā)性損害。多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF），是休19腸道在休克中的作用：目前認為腸道在休克的病理生理改變過程中發(fā)揮了重要的作用。腸道作為創(chuàng)傷和休克后細胞因子產(chǎn)生的重要器官之一，也日益受到人們的關(guān)注。腸道功能障礙可以是休克的一個癥狀，但同時也是休克加重的一個重要因素。被認為是不可逆性休克和MODS的“發(fā)動機”腸道在休克中的作用：目前認為腸道在休克的病理生理改變過程中發(fā)20【臨床表現(xiàn)】一、休克早期（代償期）：相當微循環(huán)收縮期,失血量未超過20%(800ml以下),機體處于代償期①精神緊張、興奮、煩躁不安;②面色蒼白、四肢濕冷;③脈搏增快、呼吸增快;④血壓正?；蛏愿?SBP:Nor↑;DBP↑)、脈壓縮小(PP↓);⑥尿量正?；驕p少?！九R床表現(xiàn)】一、休克早期（代償期）：相當微循環(huán)收縮期,失21【臨床表現(xiàn)】二、休克中期（失代償期）：相當微循環(huán)擴張期①表情淡漠、反應遲鈍；②口唇肢體發(fā)紺、四肢濕冷；③脈搏細速(100-200次/分)；④主要表現(xiàn)：血壓下降(SBP〈12KPa;PP〈2.67KPa;SBP下降〉４.０KPa)、脈壓下降；⑤尿量減少或無尿。三、休克晚期（衰竭期）：相當于DIC期【臨床表現(xiàn)】二、休克中期（失代償期）：相當微循環(huán)擴張期22【診斷和監(jiān)測】一、早期診斷

關(guān)鍵是想到它發(fā)生的可能性，對大量失血、失水、嚴重損傷或感染的病人均應該考慮到休克發(fā)生的可能性。1、

沒有想到它發(fā)生的可能性2、

觀察不仔細【診斷和監(jiān)測】一、早期診斷23

二、休克的監(jiān)測近年來，國外醫(yī)學發(fā)達國家都非常重視重危病人的監(jiān)護，廣泛建立了重癥監(jiān)護室（ICU）、冠心病監(jiān)護室（CCU）、呼吸監(jiān)護室（RCU）以及外科創(chuàng)傷監(jiān)護室等。由于監(jiān)護室配備有各種現(xiàn)代化儀器設備，正規(guī)訓練的醫(yī)護人員，故救治成功率較高二、休克的監(jiān)測24休克監(jiān)護的目的肯定診斷病情演變指導治療休克監(jiān)護的目的肯定診斷25

（一）、一般監(jiān)測１.神志改變2.皮膚色澤、溫度3.生命體征:BP、P、R、T休克指數(shù)[脈率/收縮壓（mmHg）]可以幫助判斷有無休克及程度0.5:無休克1.0~1.5:存在休克2.0以上:嚴重休克休克的監(jiān)測指標（一）、一般監(jiān)測休克的監(jiān)測指標26休克的監(jiān)測指標4.尿量與尿比重:反映腎灌注及全身容量是否足夠的敏感指標尿量<25ml/h,尿比重高:血容量不足血壓正常,尿量少,尿比重低:可能已發(fā)生急性腎功能衰竭尿量穩(wěn)定在30ml/h以上, 表示休克糾正休克的監(jiān)測指標4.尿量與尿比重:27休克的監(jiān)測指標（二）、特殊監(jiān)測

１、中心靜脈壓（CVP）5~12cmH2Ｏ休克的監(jiān)測指標（二）、特殊監(jiān)測28休克的監(jiān)測指標CVP血壓原因處理原則低低高高正常低正常低正常低

血容量嚴重不足血容量不足

心功能不全容量血管過度收縮心功能不全或血容量不足充分補液適當補液減慢輸液、強心利尿舒張血管補液試驗附表中心靜脈壓與補液的關(guān)系休克的監(jiān)測指標CVP血壓原因處理29休克的監(jiān)測指標２、心排出量和心臟指數(shù)、血氧飽和度、血氣分析、Swam-Ganz導管監(jiān)測血流動力學和氧供氧耗的變化、Starling曲線的應用休克的監(jiān)測指標２、心排出量和心臟指數(shù)、血氧飽和度、血氣分析、30

（1）、肺毛細血管楔壓(PCWP)：應用Swan-Ganz飄浮導管可測得肺動脈壓(PAP10~22mmHg）和肺毛細血管楔壓(PCWP6~15.5mmHg），能反應肺靜脈、左心房和左心室壓。（2）、心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)：心排出量是心率和每搏排出量的乘積；單位體表面積上的心排出量稱作心臟指數(shù)。（3）、動脈血氣分析：動脈血氧分壓；動脈血二氧化碳分壓；動脈血PH值。（4）、

動脈血乳酸鹽測定（1）、肺毛細血管楔壓(PCWP)：應用Swan-Ganz31休克的監(jiān)測指標（5）、DIC實驗室檢查：（1）血小板計數(shù)低于80X109/L；（2）纖維蛋白原少于1.5g/L；（3）凝血酶原時間較正常延長3秒以上。（6）、經(jīng)皮氧測定（7）、胃腸道張力計無創(chuàng)性粘膜內(nèi)PH值測定休克的監(jiān)測指標（5）、DIC實驗室檢查：（1）血小板計數(shù)低于32【治療】休克的處理原則是:①盡早去除引起休克的病因，②盡快恢復有效循環(huán)血量，③改善微循環(huán)，恢復機體的正常代謝，④維護重要臟器功能?！局委煛啃菘说奶幚碓瓌t是:33

一、一般性處理1、體位：抗休克體位：頭及軀干抬高15°-20°,下肢抬高20°-30°2、保持呼吸道通暢，有條件時應予以吸氧，鼻導管給氧用40%~50%的氧度,6~8L/min3、注意保暖一、一般性處理34

二、補充血容量：1、建立通暢的輸液通路2、液體的選用3、輸液量的掌握

二、補充血容量：35補充液體對失血性休克過去認為失血多少補多少的概念已經(jīng)改變。先補等于失血量2倍的平衡液加少于失血量的全血?，F(xiàn)代多主張成分輸血；高張鹽水（7.5%NaCl)。應用7.5%NaCl溶于6%右旋糖酐效果更好；葡萄糖液；低分子右旋糖酐。補充液體對失血性休克過去認為失血多少補多少的概念已經(jīng)改變。先36

三、積極處理原發(fā)病

處理原發(fā)病是抗休克的先決條件，應根據(jù)不同病因，采取不同的處理措施：三、積極處理原發(fā)病37

四、糾正酸堿紊亂

休克早期，由于過度換氣，可存在呼吸性堿中毒，隨休克加深，無氧代謝加強，逐漸變成代謝性酸中毒。一般而言，當機體血容量補足后微循環(huán)可以得到改善，酸中毒即可緩解，所以早期不必給堿性藥。只有休克重、時間長，才考慮給堿性藥。四、糾正酸堿紊亂38

五、心血管藥物的應用

心血管藥物包括血管收縮劑、擴張劑、強心劑，使用的目的在于糾正血流分布異常。1、血管收縮劑2、血管擴張劑及膽堿能受體阻滯劑3、強心劑注意：從低濃度、慢速度、小劑量開始,嚴格掌握滴數(shù),使血壓維持在穩(wěn)定狀況；嚴防液體外滲；輸注強心藥時最好用心電監(jiān)測儀監(jiān)測。

五、心血管藥物的應用39

六、皮質(zhì)類固醇的應用

在嚴重休克和感染性休克的應用上尚有爭議。一般甲基強的松龍30mg/kg或地塞米松1~3mg/kg加入5%葡萄糖溶液500ml內(nèi)靜脈滴注，一次滴完。七、預防并發(fā)癥及多臟器功能障礙和衰竭是休克治療過程中不可忽視的重要內(nèi)容，應給予積極防范。六、皮質(zhì)類固醇的應用40創(chuàng)傷性休克的救治1956年---Gardener---空氣服(G服)60年代---抗休克褲(MAST)，廣泛應用于院前急救1985年---West---創(chuàng)傷病人的VIP程序創(chuàng)傷性休克的救治1956年---Gardener---空氣服41

V(Ventilation)指通暢的氣道和正常的通氣和氧供I(Infusion)指輸血、輸液，擴充有效血容量P(Pulsation)指監(jiān)護心臟搏動、維持心泵功能V(Ventilation)指通暢的氣道和正常的通氣和氧供42感染性休克的救治原則

恰當?shù)厥褂每股乜墒共∪舜婊畹臋C會增加三倍。用藥宜早、足量，迅速殺滅病原微生物，有效地控制感染。近年來國外有報道，用抗菌素加抗毒血清以滅活或中和細菌毒素，可明顯降低感染性休克的死亡率。感染性休克的救治原則恰當?shù)厥褂每股乜?3休克治療新觀點休克早期液體復蘇治療第一階段（8小時以內(nèi)）平衡液、濃縮紅細胞第二階段（1---3天）關(guān)鍵是補充有效循環(huán)血量第三階段（3天以后）減慢輸液速度及量、適當使用利尿劑休克治療新觀點休克早期液體復蘇治療44

2、保護腸粘膜屏障，防止腸道菌群失調(diào)原則迅速糾正休克，縮短腸粘膜缺血時間合理使用抗生素（時間短、針對性強、盡量少用廣譜抗生素）重視支持療法保護腸道屏障、早期給腸內(nèi)營養(yǎng)，可減少腸粘膜萎縮2、保護腸粘膜屏障，防止腸道菌群失調(diào)45

3、休克的新型治療劑和方法由于對休克發(fā)病機制的新認識，目前出現(xiàn)了許多新的抗休克藥物（1）直接作用于循環(huán)系統(tǒng)的藥物（2）作用于休克中炎性介質(zhì)的新型療法3、休克的新型治療劑和方法46

新型腎上腺素能激動劑新型阿片受體拮抗劑鈣離子阻斷劑花生四烯酸代謝產(chǎn)物抑制劑或拮抗劑磷酸二脂酶抑制劑抗氧自由基藥物休克抗細胞因子療法內(nèi)毒素拮抗藥物新型腎上腺素能激動劑47上消化道大出血

上消化道大出血48概念上消化道大出血一般是指在數(shù)小時之內(nèi)失血量超過1000ml或者達到自身循環(huán)血容量20％的屈氏韌帶以上消化道的出血。包括食管、胃、十二指腸和胰、膽病變引起的出血，胃空腸吻合術(shù)后的空腸病變引起的出血亦屬此范圍之內(nèi)。其臨床特征表現(xiàn)為黑便和/或嘔血，常由于全身血容量急劇下降引起急性周圍循環(huán)竭。

概念上消化道大出血一般是指在數(shù)小時之內(nèi)失血量超過1000ml49預后作為臨床上較為常見的急危癥之一，過去上消化道大出血病死率和誤診率均較高，近年來由于緊急胃鏡診斷和治療的普及，病死率明顯下降，但肝硬化所致的食管、胃底靜脈曲張破裂大出血，死亡率仍高達25％左右。

預后作為臨床上較為常見的急危癥之一，過去上消化道大出血病死率50病因上消化道大出血的病因較為復雜上胃腸道病變——急性糜爛性胃炎；食管潰瘍；食管癌；食智賁門粘膜撕裂傷；消化性潰瘍；應激性潰瘍；急性出血性胃炎。食管胃底靜脈曲張破裂——肝硬化；門靜脈炎；門靜脈血栓。病因上消化道大出血的病因較為復雜51

上消化道鄰近器官病變——膽道出血；胰腺癌；急性胰腺炎并發(fā)膿腫或假性囊腫破潰。全身性疾病——白血病；血友病；血小板減少性紫癜；DIC；尿毒癥。藥物——糖皮質(zhì)激素；水楊酸制劑?？傊?，臨床上常以消化性潰瘍、肝硬化及急性胃粘膜病變最為常見。上消化道鄰近器官病變——膽道出血；胰腺癌；急性胰腺炎并發(fā)52臨床特點和識別

急性上消化道大出血的臨床表現(xiàn)取決于出血的量與速度，并與引起出血病變的性質(zhì)、部位及全身狀態(tài)密切相關(guān)。臨床特點和識別急性上消化道大出53(一)嘔血與黑便

為上消化道出血的特征性表現(xiàn)。大出血的部位在幽門以上者，常以嘔血為主，繼之出現(xiàn)黑便；如出血部位在幽門以下者，主要以黑便為主，可伴有少量嘔血。嘔血前患者多先有惡心感，，隨后出現(xiàn)嘔吐胃內(nèi)容或嘔血。嘔出的血液多呈咖啡色或棕褐色，出血量過大，未與胃酸充分混合即嘔出時，多呈紅色或伴有血塊。黑便一般呈柏油樣，粘稠而發(fā)亮，當出血量大引起腸道蠕動過快時，多呈暗紅色，甚至為鮮紅色。

(一)嘔血與黑便54(二)周圍循環(huán)衰竭

上消化道大出血導致急性周圍循環(huán)衰竭的程度取決于出血量的大小及失血速度，嚴重者在出血后的短時間內(nèi)即可發(fā)生急性周圍循環(huán)衰竭，臨床表現(xiàn)為頭暈、心悸、出汗、惡心、口渴，常可在排便過程中或排便后暈厥倒地。查體多可見瞼結(jié)膜、口唇、皮膚及甲床蒼白，血壓下降，收縮壓在10．6kPa(80mmHg)以下，心率加快，脈搏細速等。(二)周圍循環(huán)衰竭上消化道大出血導致急性周圍循環(huán)衰竭的程度55(三)發(fā)熱

多數(shù)患者在休克被控制后可出現(xiàn)低熱，一般體溫不超過38'C，持續(xù)約3—5天。

(三)發(fā)熱多數(shù)患者在休克被控制后可出現(xiàn)低熱，一般56(四)氮質(zhì)血癥由于進入腸內(nèi)的血液經(jīng)消化液處理后可有大量蛋白分解產(chǎn)物被重新吸收入血，因此導致血中尿素氮濃度增高，稱為腸源性氮質(zhì)血癥。(四)氮質(zhì)血癥由于進入腸內(nèi)的血液經(jīng)消化液處理后可有大量蛋57（五）出血量的估計

胃內(nèi)血液蓄積量達250ml～300ml時可引起嘔血，腸道內(nèi)積血達50ml一70ml以上時即可出現(xiàn)黑便。一次性出血大于400ml以上時可出現(xiàn)臨床癥狀，如若患者由于平臥位變?yōu)榘肱P位即出現(xiàn)脈搏增快、頭暈、出汗或暈厥，或血壓下降超過1．33kPa(10mmHg)常提示出血量大，并為緊急輸血的指征。（五）出血量的估計胃內(nèi)血液蓄積量達250ml～300ml時58診斷

典型急性上消化道大出血的診斷多不困難，一般根據(jù)患者在短時間(數(shù)小時)內(nèi)突·然嘔血或便血，失血量達1000ml以上，同時伴有明顯貧血征象及急性周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)多能明確診斷。診斷典型急性上消化道大出血的診斷多不困難，一般根據(jù)患者在短59急救與處理

(一)迅速補充血容量盡快用大號針頭建立一條或多條靜脈通路或行中心靜脈插管或切開進行補液。輸液開始宜快，可用林格氏液、生理鹽水、右旋糖酐或其它血漿代用晶盡量補充血容量，必要時予輸入同型全血或給予成分輸血。急救與處理(一)迅速補充血容量60(二)積極實施止血措施1．局部藥物治療

(1)去甲腎上腺素口服液：將去甲腎上腺素8mg加入4℃生理鹽水100ml中配制，也可用40mg加人500ml中配制，此配制液在堿性環(huán)境中可迅速被破壞，故不宜用于腸道出血。(二)積極實施止血措施1．局部藥物治療61

使用方法①口服：30～50ml，每1～2小時口服一次，出血控制后減量，時間可延長為4—6小時一次。出血停止12小時后停用。②胃管內(nèi)灌注：適用于不能自行口服的患者。每次向胃管內(nèi)注入100ml，用止血鉗夾閉胃管，1小時后抽吸胃內(nèi)容，如有

出血再以同量注入，可反復多次，直至出血停止。使用方法62

(2)凝血酶：本品可促進纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，加快凝血過程，故只能局部應用，禁忌靜脈注射或肌肉注射。(2)凝血酶：63

使用方法：①口服：以凝血酶4000～10000u溶于50～100ml生理鹽水或牛奶、豆汁中口服，每1—2小時一次，服后變換體位，以利藥物在胃中分布。出血控制后減量并延長給藥時間，出血停止后停用。②胃管注入’：本品遇血即可被消耗，故胃內(nèi)有積血時口服效果不佳?？上冉?jīng)胃管將積血抽出·、然后再注入本品。用量、時間同上。使用方法：64

2、降低門脈壓及減少門脈血流的藥物

(1)垂體加壓素：可使內(nèi)臟小動脈收縮，減少門靜脈系統(tǒng)血流量，以降低門脈壓力。

2、降低門脈壓及減少門脈血流的藥物65

用法：

①連續(xù)靜脈滴注：40u，加入5％葡萄糖液250~500ml，擬0．2～0．4u／min速度靜滴，最大劑量不超過每分鐘0．6u，否則不但不增加療效反而增加副作用。出血控制后以每分鐘0．1u維持用藥，不宜超過12小時。如用藥4～6小時內(nèi)不能控制出血，應采用其它方法或加用其它藥物。②靜脈緩慢推注或間斷滴注：10～20u加入5％葡萄糖40～60ml中緩慢靜脈推注，10分鐘左右推完?；蛞?0～40u加入5％葡萄糖200ml

中，20分鐘內(nèi)靜脈滴注，每日不超過3次。

用法：66

用藥注意事項：①本品肌肉注射無效；②用藥前最好將血紅蛋白提升至70g／L以上，以減少肝細胞缺血、缺氧；③本品可減少冠脈血流，誘發(fā)心絞痛，心律失常，心力衰竭或腦血管意外，故高血壓病、冠心痛不宜使用；④本品可引起內(nèi)臟平滑肌收縮，臨床可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉甚至發(fā)生腸壞死或子宮收縮，因此應用時應注意觀察，孕婦忌用；⑤由于本品有抗利尿作用，故可引起水潴留，從而使腹水加重；⑥本品可促進纖維蛋白溶酶原及Ⅷ因子釋放，干擾凝血過程，有誘發(fā)再出血的可能。

用藥注意事項：67

（2）八肽加壓素

是人工合成的對門靜脈有選擇性降壓作用的藥物。常以0．4～1.8u稀釋后10一20分鐘內(nèi)靜脈推注。副作用主要為輕度腹痛、排尿感、皮膚蒼白。

（2）八肽加壓素68

3、生長抑素衍生物·施它寧(stilamin)：其作用機理是使內(nèi)臟血管收縮，降低門脈壓和門靜脈血流量，減少食管—胃底靜脈曲張程度，抑制多種胃腸道激素釋放和胰液、消化液(胃泌素、胃酸、胃蛋白酶)的分泌，使胃酸產(chǎn)生減少，并可刺激胃粘膜再生。施它寧，首先以250ug靜脈推注，然后以1ug／(kg·min)靜脈滴注，連續(xù)用藥24～48小時。

本品對食管靜脈破裂出血，消化性潰瘍及粘膜糜爛出血均有較好療效。奧曲肽(善得定，sandostatin)3、生長抑素衍生物·69

4、硝酸甘油：此藥對動、靜脈血管均有擴張作用，尤以對靜脈擴張明顯，故可降低門靜脈壓。適用于門脈高壓所致的不伴休克的消化道大出血。使用方法：用本品l0mg加人生理鹽水500ml中，以每分鐘25～50ug的速度靜脈滴注。4、硝酸甘油：70

用藥注意事項①本藥不適用于伴發(fā)休克的病人；②與垂體加壓類縮血管藥物合用既可減少藥物副作用又可增加療效。③靜脈用藥速度過快可引起頭痛、低血壓及心動過速，用藥宜從小劑量開始逐漸增加藥量。用藥注意事項71(三)保護胃粘膜及抑制胃酸分泌的藥物

組胺H2受體拮抗劑：此類藥物能強烈地抑制胃酸分泌，從而起到保護胃粘膜的作用，主要用于消化性潰瘍或胃粘膜糜爛引起的大出血①甲氰咪胍：600mg加入5％葡萄糖500ml中持續(xù)靜脈滴注；②雷尼替?。?0mg用液體稀釋后靜脈緩慢注射，6～12小時一次；或以150~300mg加入液體中持續(xù)靜脈滴注；③法莫替丁：20mg稀釋后，每日二次靜脈緩慢注射。(三)保護胃粘膜及抑制胃酸分泌的藥物組胺H2受體拮抗劑：此72

奧美拉唑(洛賽克)為質(zhì)子泵抑制劑，對胃酸分泌有很強的抑制作用，用于消化性潰瘍或糜爛性胃炎所致的大出血。用法：40mg，加人生理鹽水或葡萄糖溶液20ml中，每日一次靜脈注射。奧美拉唑(洛賽克)73(四)氣囊壓迫止血

可使用三腔兩囊管壓迫止血。主要適用于食管、胃底靜脈曲張破裂所致的出血。使用方法：經(jīng)鼻腔或口腔插入，達胃腔后向胃囊內(nèi)注入氣體250～300ml左右使其膨脹，然后輕輕向外牽拉，以壓迫胃底曲張靜脈，如食管靜脈仍有出血，可向食管囊中注入氣體150～200ml左右，以壓迫曲張的食管靜脈，從而達到止血的目的。(四)氣囊壓迫止血可使用三腔兩囊管壓迫止血。74使用注意事項：

①插管前應盡量將氣囊內(nèi)空氣抽盡，插管應把握寧深勿淺原則；②先向胃氣囊內(nèi)注氣，如不能達到止血的目的，應擴充食道氣囊；③氣囊內(nèi)壓力應足夠壓迫胃底、食管下端靜脈為度，壓力過低達不到止血目的，壓力過高則有可能使局部血流受限引起潰瘍，因此每日須測胃內(nèi)壓，要求在5.3kpa(40mmHg)以上；

使用注意事項：①插管前應盡量將氣囊內(nèi)空氣抽盡，插管應75使用注意事項：

④牽引力以250克為好；⑤應定時將氣囊內(nèi)氣體放出一次，一般為12—24小時，15—30分鐘后再充氣。⑥放氣后應抽吸胃內(nèi)容，如仍有出血應隨即拉緊胃囊；⑦氣囊壓迫時間不應超過3—4天；⑧出血停止12—24小時后，應放松氣囊并再觀察12—24小時，如無出血，口服液體石蠟20—30ml，動作輕柔、緩慢地將管拔出。使用注意事項：④牽引力以250克為好；76轉(zhuǎn)診及注意事項

一般情況下，上消化道大出血不宜在基層醫(yī)院或社區(qū)醫(yī)療單位保守治療，特別是由于輸血條件的缺乏，延誤轉(zhuǎn)送可給患者帶來致命性的影響。因此，遇到此類患者應按上述急救處理方法積極搶救治療的同時，盡快轉(zhuǎn)送上級醫(yī)院。轉(zhuǎn)診及注意事項一般情況下，上消化道大77轉(zhuǎn)診的參考指標對于經(jīng)緊急處理后病情已穩(wěn)定者，可觀察一段時間，如提示還有活動性出血，也要積極轉(zhuǎn)院治療在社區(qū)醫(yī)療單位或基層醫(yī)院對引起上消化道大出血的病因不能明確或識別有困難時，則會嚴重影響救治效果，也應盡快轉(zhuǎn)院。出血后很快發(fā)生休克，經(jīng)快速補液擴容或輸血600ml以上而血壓、脈搏仍不穩(wěn)定，或全身狀況繼續(xù)惡化者，應迅速轉(zhuǎn)院治療。出血部位明確，內(nèi)科保守治療無效者，應積極轉(zhuǎn)院予以手術(shù)治療。轉(zhuǎn)診的參考指標對于經(jīng)緊急處理后病情已穩(wěn)定者，可觀察一段時間78治療無效果（繼續(xù)出血）參考指標1．嘔血或黑便次數(shù)增多，或嘔出血液顏色轉(zhuǎn)為鮮紅色，黑便呈暗紅色。2．經(jīng)大量補液或(和)輸血治療而周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)仍未見明顯改善。，3、無腎功能衰竭、補液足量而尿素氮持續(xù)增高或再次升高者。4．紅細胞計數(shù)、血紅蛋白與紅細胞壓積不斷下降或經(jīng)大量輸血而不回升。

治療無效果（繼續(xù)出血）參考指標1．嘔血或黑便次數(shù)增多，或嘔79昏迷coma昏迷coma80概念意識是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)、外環(huán)境中的刺激所作出的有意義的應答能力，這種應答能力的減退或消失就是不同程度的意識障礙，嚴重的稱昏迷?；杳詴r的意識完全喪失，主要是大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)發(fā)生高度抑制的一種狀態(tài)。概念意識是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)、外環(huán)境中的刺激所作出的有意義的應81特點昏迷是臨床常見的急癥，并且病人缺乏主訴，不易診斷，死亡率高，只有迅速正確地作出診斷，采取及時的搶救措施，才能使病人脫離危險。特點昏迷是臨床常見的急癥，并且病人缺乏主訴，不易診斷，死亡率82病因（一）顱內(nèi)病變1、腦血管病——腦出血、腦栓塞、珠網(wǎng)膜下腔出血、腦血栓形成。2、顱腦損傷3、顱內(nèi)占位病變4、腦內(nèi)異常放電——癲癇持續(xù)狀態(tài)病因（一）顱內(nèi)病變83

（二）全身性疾病1、重癥急性感染——傷寒、敗血癥2、內(nèi)分泌與代謝障礙——低（高）血糖、肝昏迷3、水、電解質(zhì)平衡失調(diào)4、呼吸性酸中毒5、心血管系統(tǒng)疾病6、藥物中毒7、物理性損害（二）全身性疾病84臨床特點與識別

(一)收集病史1．了解發(fā)病時間及經(jīng)過突然發(fā)病見于急性腦血管病、顱腦外傷、急性藥物中毒、一氧化碳中毒、觸電等；亞急性起病見于代謝性腦病；逐漸發(fā)生者要考慮顱內(nèi)占位性病變或慢性硬腦膜下血腫等；陣發(fā)性昏迷需考慮肝昏迷或間腦部位腫瘤等。2．首發(fā)癥狀起病有劇烈頭痛者以出血性腦血管病、尤以蛛網(wǎng)膜下腔出血多見；病初有發(fā)熱應考慮顱內(nèi)或全身感染的可能；首發(fā)精神癥狀時提示病變在大腦額葉或顳葉。

臨床特點與識別(一)收集病史85

3．伴隨癥狀昏迷伴有腦膜刺激征常見于腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血·、腦出血；昏迷伴抽搐，常見于腦出血、癲癇持續(xù)狀態(tài)、腦腫瘤、腦水腫、腦缺氧等；昏迷伴偏癱多見于急性腦血管病；昏迷伴嘔吐提示顱內(nèi)壓增高，多見于腦出血、腦內(nèi)占位性病變等；早期表現(xiàn)為精神癥狀者，有腦炎和顳葉癲癇可能。4、了解病人發(fā)病時的情況如病人的年齡、職業(yè)、工作、家庭等，既往健康情況、有

無慢性疾病和傳染病史。3．伴隨癥狀昏迷伴有腦膜刺激征常見于腦膜炎、蛛網(wǎng)膜86

(二)一般體檢對昏迷病人，除重點觀察血壓、脈搏、呼吸、體溫等生命體征及心、肺、肝、腎等臟器外，還應注意頭部有無外傷，皮膚、粘膜有無出血，呼出氣體的氣味，嘔吐物的顏色：氣味等。(二)一般體檢87

(三)昏迷的程度臨床按意識障礙將昏迷分級嗜睡昏睡淺昏迷深昏迷1974年英國Teasdale和Jennett制定Glasgow昏迷程度評定量表，其優(yōu)點是簡明實用、判斷客觀，已廣泛應用與臨床。(三)昏迷的程度88

1．睜眼動作分四級4級為自動睜眼、覺醒狀態(tài)；3級為呼喚可睜眼：2級為疼痛刺激后睜眼；1級為對疼痛刺激無睜眼反應。2．言語反應分五級5級為具有定向力，定向正確、可對答；4級談話時意識渾濁有定向障礙；3級語無倫次，不能與醫(yī)務人員交流；2級病人只有呻吟、不能·用語盲表達；1級沒有語言反應。3．運動反應分六級6級為可遵囑運動肢體；5級為有局限的運動反應；4級有逃避反應；3級有痙攣性屈肘動作；2級肌痙攣性強直狀態(tài)；1級強刺激肢體無反應。每一級得相應分，以上三項共15級，15分。分數(shù)越高，意識狀態(tài)越好。正常狀態(tài)14分以上，7分以下昏迷，最低分為3分(提示腦死亡或預后極差）1．睜眼動作分四級4級為自動睜眼、覺醒狀態(tài)；389

(四)神經(jīng)系統(tǒng)查體按常規(guī)逐項檢查，注意眼底、瞳孔、眼球運動、角膜反射等；注意觀察面紋是否對稱，體位、肢體運動功能、對疼痛的反應如何，有無病理反射和腦膜刺激征等。(四)神經(jīng)系統(tǒng)查體90

(五)昏迷病人有診斷意義的癥狀體征1．呼吸呼吸深快常見于代謝性酸中毒；淺而慢呼吸見于顱內(nèi)壓增高或堿中毒；呼吸過慢或嘆息樣呼吸則提示鎮(zhèn)靜、麻醉藥過量?；杳圆∪顺霈F(xiàn)潮式呼吸提示間腦受損。當延髓病變時，可出現(xiàn)深淺及節(jié)律完全不規(guī)則的呼吸，提示病情危重。2．循環(huán)有感染或蛛網(wǎng)膜下腔出血時往往有心動過速，顱內(nèi)壓增高多有血壓增高和心率減慢。如病人既往有房顫病史，要考慮腦栓塞的可能。3．皮膚皮膚瘀點或者瘀斑可見于流行性腦膜炎、敗血癥、血液病等；一氧化碳中毒皮膚呈櫻桃色；皮膚潮紅見于感染性疾病及酒精中毒；皮膚蒼白見于休克；皮膚黃染見于肝膽疾病。

(五)昏迷病人有診斷意義的癥狀體征91

4．氣味呼氣有爛蘋果味見于糖尿病酮癥酸中毒；有氨味可能為肝昏謎；尿臭者要考慮尿毒癥可能；有大蒜味提示為有機磷農(nóng)藥中毒。5．瞳孔中腦病變使瞳孔散大；下丘腦病變、橋腦病變和吸毒過量、安定中毒、有機磷中毒時瞳孔縮小。6.癱瘓如有中樞性面癱與同側(cè)肢體偏癱，提示為對側(cè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致昏迷；大腦半球受累多見有偏癱；頸髓損害出現(xiàn)四肢癱；腦干病變時出現(xiàn)一側(cè)顱神經(jīng)麻痹和對側(cè)肢體癱瘓；稱為交叉癱。4．氣味呼氣有爛蘋果味見于糖尿病酮癥酸中毒；有92

7．去大腦強直四肢強直伸展，頸后仰，甚至角弓反張，常常因為大腦皮質(zhì)和中腦同時受累所致。8．病理反射雙側(cè)病理征陽性，常見于多種原因所致的昏迷，大腦彌漫性損害常出現(xiàn)強握反射，下頜反射亢進和吸吮反射陽性。7．去大腦強直四肢強直伸展，頸后仰，甚至角弓反張，常93(六)輔助檢查

1．生化檢查用快速血糖檢測法測得血糖，如有低血糖應立即予以糾正。如考慮酒精中毒，用酒精呼吸分析法或血液分析法判斷酒精中毒的程度。進一步檢查，包括血常規(guī)、尿常規(guī)、血酮體、電解質(zhì)、血氣分析、腎功能等。對攝入可疑食物的病人要做毒物學篩選。血氨、肝功能試驗、血鈣水平和甲狀腺功能檢查，對那些相關(guān)的病人很有幫助(六)輔助檢查1．生化檢查用快速血糖檢測法測得血糖，如94

2、影像學檢查

根據(jù)病情特點選做心電圖、X線檢查(有頸部外傷的要照頸椎片、考慮低氧血癥和肺部感染的要攝胸片)、B超等，CT和MRI對顱．內(nèi)占位性病變、腦血管病變的定位診斷準確性高；腦血管造影和同位素掃描也有助于病因診斷。2、影像學檢查95

3．腦脊液檢查

腦脊液檢查對于昏迷病人的診斷非常重要，腦脊液的壓力、性狀、生化、常規(guī)、培養(yǎng)等是診斷的重要依據(jù)。凝為中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變者，都應考慮做腦脊液檢查，但注意謹慎穿刺，以免導致腦疝形成。

3．腦脊液檢查96（七）鑒別診斷

1．精神抑制狀態(tài)

常見于癔病或強烈心因性反應后，病人臥床、對刺激無反應，翻開眼瞼可見眼球回避現(xiàn)象，生命體征平穩(wěn)，暗示療法有效。2．緊張性木僵常見于精神分裂癥，病人不吃不動、不語、不進食、不排尿便，對強烈刺激也無反應，但實質(zhì)上無意識障礙。（七）鑒別診斷1．精神抑制狀態(tài)97

3、腦死亡指全部腦功能不可逆的喪失，包括腦干功能在內(nèi)。臨床上病人無自主呼吸，需人工呼吸器維持通氣，一切腦干反射均消失。其病理基礎為全部腦的重要結(jié)構(gòu)和功能受損，且不可逆。4．植物狀態(tài)臨床上最容易與昏迷相混淆。處于植物狀態(tài)的病人雖然意識喪失，無任何認知功能和運動行為，但病人能自發(fā)睜眼或在刺激下睜眼，可有無目的眼球跟蹤運動，有睡眠-覺醒周期。病理生理基礎為雙側(cè)皮層嚴重受損，但腦干基本完整。3、腦死亡指全部腦功能不可逆的喪失，包括腦干功98急救與處理

對于昏迷病人當務之急是積極采取措施，挽救生命；同時盡快查明病因，進行治療；此外還應注意嚴重并發(fā)癥的防治。昏迷病人要從心肺復蘇ABC開始：開放氣道、維持呼吸循環(huán)功能。一旦ABC已進行，同時快速檢測血糖，如果有低血糖，立即糾正血糖。急救與處理對于昏迷病人當務之急是積極99急救具體措施

1．嚴密監(jiān)測生命體征，發(fā)現(xiàn)異常，立即處理，并注意詳細記錄。2．減輕腦水腫：常用20％甘露醇125～250ml快速靜脈滴注，每6小時1次；還可應用甘油果糖注射液，500ml靜脈滴注，每日2次。皮質(zhì)激素可以加強脫水，臨床常用地塞米松10mg靜脈滴注或靜脈注射，但皮質(zhì)激素是否在昏迷時常規(guī)應用目前尚有爭議。

急救具體措施1．嚴密監(jiān)測生命體征，發(fā)現(xiàn)異常，立即處100

3．病因治療：①CO中毒(煤氣)中毒時立即搬離現(xiàn)場，吸氧；②藥物中毒患者應立即洗胃、輸液、促進毒物排出，同時使用特效拮抗劑，如有機磷中毒應用氯磷定和阿托品、解磷注射液；安眠藥中毒可用中樞興奮劑如納洛酮等；③低血糖昏迷者即刻靜脈推注高滲葡萄糖液，幾分鐘后可清醒，而對于高血糖患者昏迷的病人，應以胰島素糾正；④腦出血患者可用止血藥；⑤癲癇持續(xù)狀態(tài)時，立即給予安定20mg靜脈注射或魯米那0．1～0．3g肌肉注射，必要時可重復。3．病因治療：101

4．加強支持治療：維持營養(yǎng)和熱量，注意鈉鉀的補充，同時不宜補液過量，加重腦水腫，根據(jù)病情調(diào)整補液量。5．降低腦代謝，促進腦功能恢復：給予改善腦細胞代謝的藥物，使用中樞蘇醒劑(如胞二磷膽堿、醒腦靜脈注射液)。低溫冬眠降低腦細胞代謝，減少氧耗，減輕腦水腫，有助于大腦功能的恢復，如頭置冰袋，冬眠合劑等。6．其他措施病人生命體征平穩(wěn)時，可行急診頭顱CT檢查。若為腦出血，請腦外科會診，判斷有無手術(shù)指征。動脈硬化性腦梗死早期可以行溶栓治療。4．加強支持治療：維持營養(yǎng)和熱量，注意鈉鉀的補充102轉(zhuǎn)診及注意事項

病人病情穩(wěn)定，生命體征平穩(wěn)，但需要進一步治療者。病情復雜、本院無法解決者均應轉(zhuǎn)至?？苹蛏弦患夅t(yī)院進行治療或手術(shù)。轉(zhuǎn)診及注意事項病人病情穩(wěn)定，生命體征平穩(wěn)，但需要進一步治療103轉(zhuǎn)診過程中注意

1．轉(zhuǎn)運設施呼叫120急救車，車內(nèi)有供氧和其他必備急救設備和藥品。2．轉(zhuǎn)運中注意保持呼吸道通暢，維持呼吸循環(huán)功能3．避免長途搬送和顛簸。4．途中密切監(jiān)測生命體征。5．防止各種管道脫落如輸液、氧氣、導尿管、氣管插管、引流管等。6．加強通訊聯(lián)系途中與各大?？漆t(yī)院、綜合醫(yī)院取得聯(lián)系，迅速轉(zhuǎn)運。7．途中搶救一旦途中發(fā)生危象應立即搶救。轉(zhuǎn)診過程中注意1．轉(zhuǎn)運設施呼叫120急救車，車內(nèi)有104急性中毒與意外傷害急性中毒與意外傷害105急性中毒總論中毒概念某種物質(zhì)——人體（生物化學或生物物理作用）——組織器官（功能代謝紊亂或結(jié)構(gòu)損害），引起機體病變，稱為中毒。急性中毒概念毒物途徑短時間體內(nèi)中毒癥狀急性中毒總論中毒概念106中毒機理1、毒物與受體結(jié)合產(chǎn)生毒性。2、毒物與細胞膜作用，干擾膜的離子運動和膜的興奮性。3、抑制細胞呼吸和ATP的產(chǎn)生。中毒機理1、毒物與受體結(jié)合產(chǎn)生毒性。107

臨床特點1、呼吸、嘔吐物及體表氣味2、皮膚粘摸3、眼部癥狀4、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀5、循環(huán)系統(tǒng)癥狀6、呼吸系統(tǒng)癥狀7、消化系統(tǒng)癥狀8、泌尿系統(tǒng)癥狀9、血液系統(tǒng)癥狀10、代謝性紊亂臨床特點108

輔助檢查1、尿常規(guī)、尿色變化2、腹部X片3、心電圖檢查4、腦電圖檢查5、血流動力學檢查6、內(nèi)鏡檢查7、生化檢查8、凝血功能9、肝功能10、碳氧血紅蛋白11、各種酶12、毒物檢測——是唯一客觀的最后確定急性中毒診斷方法。輔助檢查109

急救與處理1、急性中毒的處理原則—搶救重要臟器功能衰竭，對癥治療，阻止中毒過程的繼續(xù)和促進毒物的排除2、中毒的急救順序—（1）維護生命、保持生命體征平穩(wěn)；（2）盡快明確毒物及其進入途徑、進入量，并迅速切斷毒物源，設法清除已停留于機體而尚未吸收的毒物，收集必要的毒物標本備查。（3）迅速消除威脅機體的毒效應。（4）及時正確使用特效解毒治療。（5）綜合治療，對癥處理，防治可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。（6）警惕遲發(fā)毒效應，并作早期防治處理。急救與處理110中毒的治療措施對癥治療毒物的清除和排泄治療1、呼吸道污染—空氣2、皮膚污染—脫去染毒的衣服、沖洗3、眼睛污染—大量清水沖洗4、胃腸道污染—催吐、洗胃毒物的濾過治療—利尿、血液透析特異性抗毒治療—有機磷（阿托品）、阿片類（納洛酮）、苯胺類（維生素C）等。中毒的治療措施對癥治療111創(chuàng)傷及其初步處理創(chuàng)傷及其初步處理112多發(fā)性創(chuàng)傷多發(fā)性創(chuàng)傷的概念（復合傷的概念）多發(fā)性創(chuàng)傷的臨床特點1、傷情復雜多變2、休克發(fā)生率高3、嚴重缺氧4、容易發(fā)生多臟器功能衰竭多發(fā)性創(chuàng)傷多發(fā)性創(chuàng)傷的概念（復合傷的概念）113多發(fā)性創(chuàng)傷的基本概述多發(fā)傷最常見——骨折和顱腦損傷，其次是胸部、腹部損傷致死原因——顱腦傷和大出血死亡第一峰值死亡第二峰值死亡第三峰值多發(fā)性創(chuàng)傷的基本概述多發(fā)傷最常見——骨折和顱腦損傷，其次是胸114

多發(fā)性創(chuàng)傷的診斷要點迅速、全面、輕重緩急1、迅速判斷有無威脅生命的征象2、詳細病史采集3、全面體格檢查——CRASHPLAN4、必要的輔助檢查5、傷情評估——創(chuàng)傷指數(shù)創(chuàng)傷評分多發(fā)性創(chuàng)傷的診斷要點115

多發(fā)性創(chuàng)傷的急救與處理1、現(xiàn)場急救原則是先急救、后治療關(guān)鍵是呼吸道管理、心肺腦復蘇、包扎止血、抗休克、骨折固定及安全運送2、生命支持—呼吸道管理、心肺腦復蘇、抗休克治療

VIP程序—V(Ventilation)指通暢的氣道和正常的通氣和氧供；I(Infusion)指輸血輸液，擴充有效血容量；P(Pulsation)指監(jiān)護心臟搏動，維持心泵功能。多發(fā)性創(chuàng)傷的急救與處理116

３、進一步處理顱腦損傷（顱內(nèi)血腫、惱水腫）胸部損傷（反常呼吸、氣胸、血胸）腹部損傷（剖腹探查指征）四肢骨折骨盆骨折脊柱骨折（脊髓損傷）４、多發(fā)傷手術(shù)分類—緊急手術(shù)、急性手術(shù)擇期手術(shù)５、防止感染和營養(yǎng)支持３、進一步處理117顱腦損傷

顱腦損傷在創(chuàng)傷中占重要地位，具有發(fā)病率高、傷情變化快、多需急診手術(shù)等特點。顱腦損傷占全身損傷的20%。占第二位死亡率占第一位

顱腦損傷顱腦損傷在創(chuàng)傷中占重要地位，具有發(fā)病率118顱腦損傷的臨床特點頭皮損傷閉合性損傷——皮下血腫、帽狀腱膜下血腫、骨膜下血腫。開放性損傷——淺層裂傷、深層裂傷、撕脫傷顱腦損傷的臨床特點頭皮損傷119

顱骨骨折

顱蓋骨折——常見、是顱底骨折的三倍X線可確診。顱底骨折——損傷部位不同、臨床特點不同，X線意義不大。1、皮下瘀血2、血或腦脊液漏3、顱神經(jīng)損傷顱骨骨折120

顱前凹骨折——眼眶皮下瘀血、血或腦脊液鼻漏、嗅神經(jīng)或視神經(jīng)損傷顱中凹骨折——咽喉部瘀血、血或腦脊液耳漏、面神經(jīng)或聽神經(jīng)損傷顱后凹骨折——枕下或乳突部皮下瘀血、血或腦脊液耳漏、不易顱神經(jīng)損傷顱前凹骨折——眼眶皮下瘀血、血或腦脊液鼻漏、嗅神經(jīng)或視神經(jīng)121閉合性腦損傷腦震蕩是最輕型的腦損傷表現(xiàn)：一過性意識障礙、腦性休克、逆行性遺忘處理：觀察、對癥閉合性腦損傷腦震蕩122

腦挫裂傷

受傷部位不同，臨床征象差別大1、意識障礙明顯2、明顯神經(jīng)定位體征3、有顱內(nèi)壓增高癥狀4、生命體征紊亂——體溫、血壓增高，脈搏、呼吸減慢腦挫裂傷123

腦干損傷

嚴重腦損傷，死亡率和致殘率高。分原發(fā)性損傷、繼發(fā)性損傷1、持續(xù)昏迷2、瞳孔不規(guī)則變化3、中樞性高熱4、去大腦強直5、生命體征紊亂腦干損傷124顱內(nèi)血腫硬膜外血腫硬膜下血腫腦內(nèi)血腫顱內(nèi)血腫硬膜外血腫125急救與處理現(xiàn)場急救1、保持氣道通暢2、包扎止血3、脫水降顱壓急救與處理現(xiàn)場急救126

治療一般治療1、休息2、脫水降顱壓3、改善腦細胞代謝4、維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡5、營養(yǎng)6、對癥治療治療127

局部治療1、開放傷口2、顱骨骨折3、腦損傷4、顱內(nèi)血腫局部治療128轉(zhuǎn)診注意事項顱腦損傷的病人可能伴有頸椎損傷，不要輕易搬動頭部。轉(zhuǎn)運過程中必須保持氣道通暢，做好應急準備，防止腦疝發(fā)生。途中平穩(wěn)行使，無休克者可抬高頭顱15°～３０°，嚴密觀察生命體征。轉(zhuǎn)診注意事項顱腦損傷的病人可能伴有頸椎損傷，不要輕易搬動頭部129胸部創(chuàng)傷發(fā)生率占全部創(chuàng)傷的10—25%，第三位容易發(fā)生呼吸循環(huán)功能衰竭大部分為交通事故傷胸部創(chuàng)傷發(fā)生率占全部創(chuàng)傷的10—25%，第三位130臨床特點肋骨骨折單根單處肋骨骨折多根多處肋骨骨折——反常呼吸運動縱隔擺動臨床特點肋骨骨折131

創(chuàng)傷性氣胸閉合性氣胸——胸膜腔與外界隔絕，仍為負壓少量氣胸——肺壓縮30%以內(nèi)中量氣胸——肺壓縮30%--50%以內(nèi)大量氣胸——肺壓縮50%以上創(chuàng)傷性氣胸132

開放性氣胸——胸腔與外界相通肺壓縮縱隔擺動殘氣對流張力性氣胸——活瓣胸腔壓力超過大氣壓肺壓縮皮下氣腫開放性氣胸——胸腔與外界相通133

創(chuàng)傷性血胸少量血胸——積血500毫升以下中量血胸——積血500--1500毫升大量血胸——積血1500毫升以上創(chuàng)傷性血胸134現(xiàn)場急救保持呼吸道通暢補充血容量、糾正休克氣胸血胸的處理閉合性氣胸——穿刺抽氣開放性氣胸——封閉傷口張力性氣胸——排氣減壓糾正反常呼吸——加壓包扎現(xiàn)場急救保持呼吸道通暢135轉(zhuǎn)診及注意事項胸腔內(nèi)有活動性出血手術(shù)止血者心臟大血管損傷破裂其他方法難以控制的氣胸需要手術(shù)處理食管破裂穿孔以及膈肌破裂所致膈疝胸內(nèi)有較大的異物存留胸腹聯(lián)合傷轉(zhuǎn)診及注意事項胸腔內(nèi)有活動性出血手術(shù)止血者136謝謝！謝謝！137急癥處理原則急癥處理原則138急癥概念急癥是急性發(fā)作的威脅病人生命的危重病癥，開展急危重癥病人的綜合救治和研究，使患者生命體征在較短的時間內(nèi)得以恢復正常的醫(yī)學論理和技能，是我們急救醫(yī)學的核心。急癥概念139當前國內(nèi)急救醫(yī)療大致有四種定位：即BLS（基本生命支持），ALS（高級生命支持），急診科常規(guī)和急診監(jiān)護病房常規(guī)。急癥處理原則課件140急診醫(yī)學、急救醫(yī)學與危重病醫(yī)學的區(qū)別：急診醫(yī)學、急救醫(yī)學與危重病醫(yī)學的區(qū)別：141部分急癥處理原則部分急癥處理原則142急性呼吸窘迫綜合征ARDS急性呼吸窘迫綜合征ARDS143ARDS概念---ARDS是急性呼吸衰竭的一種類型。由多種原因引起的以急性進行性呼吸窘迫和低氧血癥的綜合征。發(fā)病率——我國尚缺乏統(tǒng)計，死亡率高達40——70%。近年由于多種檢測手段的應用，發(fā)病率日益增高。預后——少部分死于呼吸衰竭或頑固性低氧血征，大多死于全身感染和多臟器功能衰竭。ARDS概念---ARDS是急性呼吸衰竭的一種類型。由多種原144ARDS病因創(chuàng)傷、骨折后脂肪栓塞、燒傷、顱腦損傷休克嚴重感染吸入有毒氣體誤吸藥物過量ARDS病因創(chuàng)傷、骨折后脂肪栓塞、燒傷、顱腦損傷145ARDS病理生理肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)。

肺小血管收縮、肺循環(huán)阻力增加

肺泡膜增厚及形成透明膜ARDS病理生理肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失146臨床特點及診斷有致病因素迅速出現(xiàn)進行性呼吸困難，呼吸頻率35次/分，吸氧不能改善癥狀胸片斑片狀陰影難以改善的低氧血癥，血氧分壓低于60mmHg臨床特點及診斷有致病因素147ARDS治療糾正缺氧吸高濃度氧50—60%通氣方式是呼氣末正壓通氣（PEEP）消除肺泡和肺間質(zhì)水腫嚴格控制入液量，要求出入液量呈輕度負平衡（-500~-1000毫升）早期輸入晶體液為宜，以免加重肺泡和肺間質(zhì)水腫。改善肺循環(huán)障礙適當運用血管擴張劑、肝素等以改善肺微循環(huán)障礙。糾正電解質(zhì)和酸堿紊亂早期呼吸性堿中毒，晚期代謝性酸中毒。預防和控制并發(fā)癥ARDS治療糾正缺氧吸高濃度氧50—60%通氣方148休克shock休克shock149

概念——是機體受到各種強烈的致病因素侵襲后,由于有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌流不足、所引起的代謝障礙和細胞急性缺氧受損的病理過程和臨床綜合征。休克的本質(zhì)——有效循環(huán)血量減少?！靖攀觥扛拍睢菣C體受到各種強烈的致病因素侵襲后,由于有效循環(huán)血150

有效循環(huán)血量——指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存與肝、脾、淋巴血竇或停滯與毛細血管中的血量。有效循環(huán)血量依賴:①充足的血容量；②有效的心排出量；③完整的周圍血管張力。這三因素中，任何一因素改變超過人體的代償功能，造成有效循環(huán)血量減少——休克。有效循環(huán)血量——指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，151【休克分類】低血容量休克（出血性休克，創(chuàng)傷性休克）發(fā)生于出血、喪失血漿、體液、電解質(zhì)等。感染性休克發(fā)生于嚴重感染，微循環(huán)血液滯留。心源性休克心排出量減少。神經(jīng)源性休克;過敏性休克;最常見:低血容量休克;感染性休克【休克分類】低血容量休克（出血性休克，創(chuàng)傷性休克）發(fā)生于出血152【病理生理】關(guān)于休克的病理生理，公認的微循環(huán)改變研究。以我國醫(yī)學專家修瑞娟最為突出，她發(fā)現(xiàn)了各級微動脈自律運動的相互關(guān)系和變化規(guī)律，并證明了微動脈自律運動是以波浪式傳播的。她總結(jié)了微循環(huán)自律運動中頻率和振幅的變化規(guī)律，提出了微循環(huán)對器官組織灌注的新論點——海濤式灌注。【病理生理】關(guān)于休克的病理生理，公認的微循環(huán)改變研究。153

一、微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期(休克代償期)微循環(huán)擴張期(休克抑制期)

微循環(huán)衰竭期(休克失代償期)一、微循環(huán)的變化154

二、代謝的改變

1、

交感——腎上腺系統(tǒng)興奮釋放正（付）腎上腺素。作用于四肢皮膚，肌肉收縮，將外周血液驅(qū)向中心循環(huán)，保證心、腦灌流；作用于心臟,心肌收縮力增加、心率增加2、

腎素——加壓素——醛固酮系統(tǒng)興奮作用于腎，水鈉重吸收，水、鈉潴留，尿量下降3、

組織間液被回吸收到血管腔內(nèi)，起自體輸液作用。4、

肝血流減少，處理乳酸能力下降，乳酸增加，腎血流減少，腎排酸能力下降，代謝性酸中毒二、代謝的改變1、

交感——腎上腺系統(tǒng)興奮155

三、重要器官的繼發(fā)性損害。

多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF），是休克的重要致死原因。多發(fā)生與休克持續(xù)10小時以上，尤以感染性休克易發(fā)生。肺、腎最先受累。心、肺、腎功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。①肺——休克肺（ARDS）②腎——休克腎（急性腎功能衰竭）③心——急性心功能衰竭三、重要器官的繼發(fā)性損害。多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF），是休156腸道在休克中的作用：目前認為腸道在休克的病理生理改變過程中發(fā)揮了重要的作用。腸道作為創(chuàng)傷和休克后細胞因子產(chǎn)生的重要器官之一，也日益受到人們的關(guān)注。腸道功能障礙可以是休克的一個癥狀，但同時也是休克加重的一個重要因素。被認為是不可逆性休克和MODS的“發(fā)動機”腸道在休克中的作用：目前認為腸道在休克的病理生理改變過程中發(fā)157【臨床表現(xiàn)】一、休克早期（代償期）：相當微循環(huán)收縮期,失血量未超過20%(800ml以下),機體處于代償期①精神緊張、興奮、煩躁不安;②面色蒼白、四肢濕冷;③脈搏增快、呼吸增快;④血壓正常或稍高(SBP:Nor↑;DBP↑)、脈壓縮小(PP↓);⑥尿量正常或減少。【臨床表現(xiàn)】一、休克早期（代償期）：相當微循環(huán)收縮期,失158【臨床表現(xiàn)】二、休克中期（失代償期）：相當微循環(huán)擴張期①表情淡漠、反應遲鈍；②口唇肢體發(fā)紺、四肢濕冷；③脈搏細速(100-200次/分)；④主要表現(xiàn)：血壓下降(SBP〈12KPa;PP〈2.67KPa;SBP下降〉４.０KPa)、脈壓下降；⑤尿量減少或無尿。三、休克晚期（衰竭期）：相當于DIC期【臨床表現(xiàn)】二、休克中期（失代償期）：相當微循環(huán)擴張期159【診斷和監(jiān)測】一、早期診斷

關(guān)鍵是想到它發(fā)生的可能性，對大量失血、失水、嚴重損傷或感染的病人均應該考慮到休克發(fā)生的可能性。1、

沒有想到它發(fā)生的可能性2、

觀察不仔細【診斷和監(jiān)測】一、早期診斷160

二、休克的監(jiān)測近年來，國外醫(yī)學發(fā)達國家都非常重視重危病人的監(jiān)護，廣泛建立了重癥監(jiān)護室（ICU）、冠心病監(jiān)護室（CCU）、呼吸監(jiān)護室（RCU）以及外科創(chuàng)傷監(jiān)護室等。由于監(jiān)護室配備有各種現(xiàn)代化儀器設備，正規(guī)訓練的醫(yī)護人員，故救治成功率較高二、休克的監(jiān)測161休克監(jiān)護的目的肯定診斷病情演變指導治療休克監(jiān)護的目的肯定診斷162

（一）、一般監(jiān)測１.神志改變2.皮膚色澤、溫度3.生命體征:BP、P、R、T休克指數(shù)[脈率/收縮壓（mmHg）]可以幫助判斷有無休克及程度0.5:無休克1.0~1.5:存在休克2.0以上:嚴重休克休克的監(jiān)測指標（一）、一般監(jiān)測休克的監(jiān)測指標163休克的監(jiān)測指標4.尿量與尿比重:反映腎灌注及全身容量是否足夠的敏感指標尿量<25ml/h,尿比重高:血容量不足血壓正常,尿量少,尿比重低:可能已發(fā)生急性腎功能衰竭尿量穩(wěn)定在30ml/h以上, 表示休克糾正休克的監(jiān)測指標4.尿量與尿比重:164休克的監(jiān)測指標（二）、特殊監(jiān)測

１、中心靜脈壓（CVP）5~12cmH2Ｏ休克的監(jiān)測指標（二）、特殊監(jiān)測165休克的監(jiān)測指標CVP血壓原因處理原則低低高高正常低正常低正常低

血容量嚴重不足血容量不足

心功能不全容量血管過度收縮心功能不全或血容量不足充分補液適當補液減慢輸液、強心利尿舒張血管補液試驗附表中心靜脈壓與補液的關(guān)系休克的監(jiān)測指標CVP血壓原因處理166休克的監(jiān)測指標２、心排出量和心臟指數(shù)、血氧飽和度、血氣分析、Swam-Ganz導管監(jiān)測血流動力學和氧供氧耗的變化、Starling曲線的應用休克的監(jiān)測指標２、心排出量和心臟指數(shù)、血氧飽和度、血氣分析、167

（1）、肺毛細血管楔壓(PCWP)：應用Swan-Ganz飄浮導管可測得肺動脈壓(PAP10~22mmHg）和肺毛細血管楔壓(PCWP6~15.5mmHg），能反應肺靜脈、左心房和左心室壓。（2）、心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)：心排出量是心率和每搏排出量的乘積；單位體表面積上的心排出量稱作心臟指數(shù)。（3）、動脈血氣分析：動脈血氧分壓；動脈血二氧化碳分壓；動脈血PH值。（4）、

動脈血乳酸鹽測定（1）、肺毛細血管楔壓(PCWP)：應用Swan-Ganz168休克的監(jiān)測指標（5）、DIC實驗室檢查：（1）血小板計數(shù)低于80X109/L；（2）纖維蛋白原少于1.5g/L；（3）凝血酶原時間較正常延長3秒以上。（6）、經(jīng)皮氧測定（7）、胃腸道張力計無創(chuàng)性粘膜內(nèi)PH值測定休克的監(jiān)測指標（5）、DIC實驗室檢查：（1）血小板計數(shù)低于169【治療】休克的處理原則是:①盡早去除引起休克的病因，②盡快恢復有效循環(huán)血量，③改善微循環(huán)，恢復機體的正常代謝，④維護重要臟器功能?！局委煛啃菘说奶幚碓瓌t是:170

一、一般性處理1、體位：抗休克體位：頭及軀干抬高15°-20°,下肢抬高20°-30°2、保持呼吸道通暢，有條件時應予以吸氧，鼻導管給氧用40%~50%的氧度,6~8L/min3、注意保暖一、一般性處理171

二、補充血容量：1、建立通暢的輸液通路2、液體的選用3、輸液量的掌握

二、補充血容量：172補充液體對失血性休克過去認為失血多少補多少的概念已經(jīng)改變。先補等于失血量2倍的平衡液加少于失血量的全血。現(xiàn)代多主張成分輸血；高張鹽水（7.5%NaCl)。應用7.5%NaCl溶于6%右旋糖酐效果更好；葡萄糖液；低分子右旋糖酐。補充液體對失血性休克過去認為失血多少補多少的概念已經(jīng)改變。先173

三、積極處理原發(fā)病

處理原發(fā)病是抗休克的先決條件，應根據(jù)不同病因，采取不同的處理措施：三、積極處理原發(fā)病174

四、糾正酸堿紊亂

休克早期，由于過度換氣，可存在呼吸性堿中毒，隨休克加深，無氧代謝加強，逐漸變成代謝性酸中毒。一般而言，當機體血容量補足后微循環(huán)可以得到改善，酸中毒即可緩解，所以早期不必給堿性藥。只有休克重、時間長，才考慮給堿性藥。四、糾正酸堿紊亂175

五、心血管藥物的應用

心血管藥物包括血管收縮劑、擴張劑、強心劑，使用的目的在于糾正血流分布異常。1、血管收縮劑2、血管擴張劑及膽堿能受體阻滯劑3、強心劑注意：從低濃度、慢速度、小劑量開始,嚴格掌握滴數(shù),使血壓維持在穩(wěn)定狀況；嚴防液體外滲；輸注強心藥時最好用心電監(jiān)測儀監(jiān)測。

五、心血管藥物的應用176

六、皮質(zhì)類固醇的應用

在嚴重休克和感染性休克的應用上尚有爭議。一般甲基強的松龍30mg/kg或地塞米松1~3mg/kg加入5%葡萄糖溶液500ml內(nèi)靜脈滴注，一次滴完。七、預防并發(fā)癥及多臟器功能障礙和衰竭是休克治療過程中不可忽視的重要內(nèi)容，應給予積極防范。六、皮質(zhì)類固醇的應用177創(chuàng)傷性休克的救治1956年---Gardener---空氣服(G服)60年代---抗休克褲(MAST)，廣泛應用于院前急救1985年---West---創(chuàng)傷病人的VIP程序創(chuàng)傷性休克的救治1956年---Gardener---空氣服178

V(Ventilation)指通暢的氣道和正常的通氣和氧供I(Infusion)指輸血、輸液，擴充有效血容量P(Pulsation)指監(jiān)護心臟搏動、維持心泵功能V(Ventilation)指通暢的氣道和正常的通氣和氧供179感染性休克的救治原則

恰當?shù)厥褂每股乜墒共∪舜婊畹臋C會增加三倍。用藥宜早、足量，迅速殺滅病原微生物，有效地控制感染。近年來國外有報道，用抗菌素加抗毒血清以滅活或中和細菌毒素，可明顯降低感染性休克的死亡率。感染性休克的救治原則恰當?shù)厥褂每股乜?80休克治療新觀點休克早期液體復蘇治療第一階段（8小時以內(nèi)）平衡液、濃縮紅細胞第二階段（1---3天）關(guān)鍵是補充有效循環(huán)血量第三階段（3天以后）減慢輸液速度及量、適當使用利尿劑休克治療新觀點休克早期液體復蘇治療181

2、保護腸粘膜屏障，防止腸道菌群失調(diào)原則迅速糾正休克，縮短腸粘膜缺血時間合理使用抗生素（時間短、針對性強、盡量少用廣譜抗生素）重視支持療法保護腸道屏障、早期給腸內(nèi)營養(yǎng)，可減少腸粘膜萎縮2、保護腸粘膜屏障，防止腸道菌群失調(diào)182

3、休克的新型治療劑和方法由于對休克發(fā)病機制的新認識，目前出現(xiàn)了許多新的抗休克藥物（1）直接作用于循環(huán)系統(tǒng)的藥物（2）作用于休克中炎性介質(zhì)的新型療法3、休克的新型治療劑和方法183

新型腎上腺素能激動劑新型阿片受體拮抗劑鈣離子阻斷劑花生四烯酸代謝產(chǎn)物抑制劑或拮抗劑磷酸二脂酶抑制劑抗氧自由基藥物休克抗細胞因子療法內(nèi)毒素拮抗藥物新型腎上腺素能激動劑184上消化道大出血

上消化道大出血185概念上消化道大出血一般是指在數(shù)小時之內(nèi)失血量超過1000ml或者達到自身循環(huán)血容量20％的屈氏韌帶以上消化道的出血。包括食管、胃、十二指腸和胰、膽病變引起的出血，胃空腸吻合術(shù)后的空腸病變引起的出血亦屬此范圍之內(nèi)。其臨床特征表現(xiàn)為黑便和/或嘔血，常由于全身血容量急劇下降引起急性周圍循環(huán)竭。

概念上消化道大出血一般是指在數(shù)小時之內(nèi)失血量超過1000ml186預后作為臨床上較為常見的急危癥之一，過去上消化道大出血病死率和誤診率均較高，近年來由于緊急胃鏡診斷和治療的普及，病死率明顯下降，但肝硬化所致的食管、胃底靜脈曲張破裂大出血，死亡率仍高達25％左右。

預后作為臨床上較為常見的急危癥之一，過去上消化道大出血病死率187病因上消化道大出血的病因較為復雜上胃腸道病變——急性糜爛性胃炎；食管潰瘍；食管癌；食智賁門粘膜撕裂傷；消化性潰瘍；應激性潰瘍；急性出血性胃炎。食管胃底靜脈曲張破裂——肝硬化；門靜脈炎；門靜脈血栓。病因上消化道大出血的病因較為復雜188

上消化道鄰近器官病變——膽道出血；胰腺癌；急性胰腺炎并發(fā)膿腫或假性囊腫破潰。全身性疾病——白血??；血友病；血小板減少性紫癜；DIC；尿毒癥。藥物——糖皮質(zhì)激素；水楊酸制劑。總之，臨床上常以消化性潰瘍、肝硬化及急性胃粘膜病變最為常見。上消化道鄰近器官病變——膽道出血；胰腺癌；急性胰腺炎并發(fā)189臨床特點和識別

急性上消化道大出血的臨床表現(xiàn)取決于出血的量與速度，并與引起出血病變的性質(zhì)、部位及全身狀態(tài)密切相關(guān)。臨床特點和識別急性上消化道大出190(一)嘔血與黑便

為上消化道出血的特征性表現(xiàn)。大出血的部位在幽門以上者，常以嘔血為主，繼之出現(xiàn)黑便；如出血部位在幽門以下者，主要以黑便為主，可伴有少量嘔血。嘔血前患者多先有惡心感，，隨后出現(xiàn)嘔吐胃內(nèi)容或嘔血。嘔出的血液多呈咖啡色或棕褐色，出血量過大，未與胃酸充分混合即嘔出時，多呈紅色或伴有血塊。黑便一般呈柏油樣，粘稠而發(fā)亮，當出血量大引起腸道蠕動過快時，多呈暗紅色，甚至為鮮紅色。

(一)嘔血與黑便191(二)周圍循環(huán)衰竭

上消化道大出血導致急性周圍循環(huán)衰竭的程度取決于出血量的大小及失血速度，嚴重者在出血后的短時間內(nèi)即可發(fā)生急性周圍循環(huán)衰竭，臨床表現(xiàn)為頭暈、心悸、出汗、惡心、口渴，常可在排便過程中或排便后暈厥倒地。查體多可見瞼結(jié)膜、口唇、皮膚及甲床蒼白，血壓下降，收縮壓在10．6kPa(80mmHg)以下，心率加快，脈搏細速等。(二)周圍循環(huán)衰竭上消化道大出血導致急性周圍循環(huán)衰竭的程度192(三)發(fā)熱

多數(shù)患者在休克被控制后可出現(xiàn)低熱，一般體溫不超過38'C，持續(xù)約3—5天。

(三)發(fā)熱多數(shù)患者在休克被控制后可出現(xiàn)低熱，一般193(四)氮質(zhì)血癥由于進入腸內(nèi)的血液經(jīng)消化液處理后可有大量蛋白分解產(chǎn)物被重新吸收入血，因此導致血中尿素氮濃度增高，稱為腸源性氮質(zhì)血癥。(四)氮質(zhì)血癥由于進入腸內(nèi)的血液經(jīng)消化液處理后可有大量蛋194（五）出血量的估計

胃內(nèi)血液蓄積量達250ml～300ml時可引起嘔血，腸道內(nèi)積血達50ml一70ml以上時即可出現(xiàn)黑便。一次性出血大于400ml以上時可出現(xiàn)臨床癥狀，如若患者由于平臥位變?yōu)榘肱P位即出現(xiàn)脈搏增快、頭暈、出汗或暈厥，或血壓下降超過1．33kPa(10mmHg)常提示出血量大，并為緊急輸血的指征。（五）出血量的估計胃內(nèi)血液蓄積量達250ml～300ml時195診斷

典型急性上消化道大出血的診斷多不困難，一般根據(jù)患者在短時間(數(shù)小時)內(nèi)突·然嘔血或便血，失血量達1000ml以上，同時伴有明顯貧血征象及急性周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)多能明確診斷。診斷典型急性上消化道大出血的診斷多不困難，一