傳染病學(xué)簡(jiǎn)答題

完好word版,傳得病學(xué)簡(jiǎn)答題完好word版,傳得病學(xué)簡(jiǎn)答題18/18完好word版,傳得病學(xué)簡(jiǎn)答題EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.★★試述傳生病感染過程的表現(xiàn)。1)病原體被除掉：無癥狀，可經(jīng)過非特異性免疫和特異性免疫實(shí)現(xiàn)。2）隱性感染：又稱亞臨床感染，是指病原侵入人體后，僅引誘機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不惹起或只惹起略微的組織損害，所以臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能經(jīng)過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。隱性感染結(jié)束后，大多數(shù)人獲得不相同程度的特異性免疫，病原體被除掉，如甲肝、乙腦。少許人轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)，如傷寒桿菌、志賀桿菌、乙型肝炎病毒感染。3)顯性感染：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不僅引誘機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且經(jīng)過病原體自己的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而致使組織損害，惹起病理改變和臨床表現(xiàn)。在大多數(shù)傳生病中，顯性感染只占所有受感染者的一小部分（“冰山一角”）。病原攜帶狀態(tài)：按病原體種類不相同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生和持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短可分為暗藏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者與慢性攜帶者。所有病原攜帶者都有一個(gè)共同的特點(diǎn)，即無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，且在體內(nèi)生殖并能排出體外；所以在好多傳生病中，如傷寒、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等，成為重要的傳染源。暗藏性感染：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體限制化而不惹起顯性感染，但又不足以將病原體除掉時(shí)，病原體即可長(zhǎng)遠(yuǎn)暗藏起來，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可惹起顯性感染。特點(diǎn)：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，但在體內(nèi)不生殖且一般不排出體外（這是與病原攜帶狀態(tài)不相同之處）。常有的暗藏性感染有單純皰疹、帶狀皰疹、瘧原蟲、結(jié)核桿菌等感染?！铩铩锖?jiǎn)述傳生病流行過程的三個(gè)基本條件和兩個(gè)影響因素?；緱l件：(1)傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、生殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物，包括:①患者②隱性感染者③病原攜帶者④受感染動(dòng)物；（2)流傳路子：病原體走開傳染源到達(dá)另一個(gè)易感者的路子稱為流傳路子，包括①呼吸道傳播②消化道流傳③接觸流傳④蟲媒流傳⑤血液、體液流傳；人群易感性：對(duì)某種傳生病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者，當(dāng)易感者在某一特定人群中的比率達(dá)到必然水平，若又有傳染源和合適的流傳路子時(shí)，則很簡(jiǎn)單發(fā)生該傳生病流行；影響因素：（1）自然因素：地理、氣象、生態(tài)等；（2）社會(huì)因素：社會(huì)制度、經(jīng)濟(jì)情況、生活條件、文化水相同?！铩铩镌囀鰝魃〉乃膫€(gè)基本特點(diǎn)。有病原體：每種傳生病都是由特異性病原體惹起有傳染性：這是傳生病與其他感染性疾病的主要差異(3)有流行病學(xué)特點(diǎn)：①流行性：發(fā)散-某種傳生病在人群中的一般發(fā)病水平；流行-傳生病在某地的發(fā)病率明顯高于近來幾年來的一般水平；大流行-若某傳生病的流行范圍甚廣，高出國(guó)界或洲界時(shí)稱為大流行；暴發(fā)流行-傳生病病例發(fā)病時(shí)間的分布高度集中于一個(gè)短時(shí)間之內(nèi)者。②季節(jié)性：時(shí)間上分布③地方性：空間上(地區(qū)分布)④人群：年齡、性別、職業(yè)(4)有感染后免疫力：人體感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對(duì)該病原體及其產(chǎn)物(如毒素)的特異性免疫?！铩铩镌囀黾毙云邳S疸性肝炎的分期和臨床表現(xiàn)？（1）黃疸先期：起病較急，可有發(fā)熱，平均熱程3天，突出癥狀為全身乏力、胃腸消化道癥狀（食欲不振、厭油、惡心、嘔吐等）和尿色逐漸加深。此期血清轉(zhuǎn)氨酶，特別是丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）已明顯高升。本期平均5～7天。（2）黃疸期：尿色連續(xù)加深呈濃茶狀，鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染，全身乏力和胃腸消化道癥狀可有所好轉(zhuǎn)。血清轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素等指標(biāo)高升。可有肝臟腫大，部分可出現(xiàn)輕度脾大。本期連續(xù)2～6周。EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.（3）恢復(fù)期：癥狀消失，黃疸減退，肝、脾回縮，肝功能逐漸恢復(fù)正常。本期平均1月?！镌囀雎愿窝椎呐R床表現(xiàn)？（1）輕度慢性肝炎：①乏力和胃腸道癥狀輕或無；②無黃疸等陽(yáng)性體征；③肝功主要顯示轉(zhuǎn)氨酶的高升，膽紅素在正常上限2倍內(nèi)，白蛋白正常（≥35g/L），凝血酶原活動(dòng)度PTA）>70%；④肝活檢僅有輕度肝炎（相當(dāng)于原慢遷肝和輕型慢活肝）病理改變，可有輕度纖維組織增生。2）中度慢性肝炎：①存在不相同程度的乏力不適、胃腸道癥狀和尿黃；②可伴有黃疸、蜘蛛痣、肝掌、毛細(xì)血管擴(kuò)大或肝病病容，可有肝腫大和進(jìn)行性脾腫大等慢肝體征；③肝功轉(zhuǎn)氨酶高升，膽紅素為正常上限的2～5倍，白蛋白32.1～，PTA60%～70%?？砂橛懈瓮馄鞴贀p害，自己抗體高升；④肝活檢有中度慢活肝（相當(dāng)于原中型慢活肝）的病理改變。3）重度慢性肝炎：①有明顯或連續(xù)的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、便溏和尿黃等；②可伴有黃疸、蜘蛛、肝掌、毛細(xì)血管擴(kuò)大或肝病病容，脾腫大，無門脈高壓的表現(xiàn)；③肝功能轉(zhuǎn)氨酶高升，膽紅素大于正常上限的5倍，白蛋白≤32g/L，PTA40%～60%；④肝活檢呈重度慢性肝炎（相當(dāng)于原重型慢活肝）的病理改變，還可擁有初期肝硬化的病理改變?！铩镌囀鲋匦透窝椎牟∫颉⒄T因、臨床表現(xiàn)特點(diǎn)及診斷依據(jù)。⑴病因：各型肝炎病毒均可惹起。⑵誘因：妊娠、過分疲倦、精神刺激、飲酒、應(yīng)用損肝藥物、合并細(xì)菌感染、有其他合并癥、手術(shù)等。⑶臨床表現(xiàn)及特點(diǎn)：1）急性重型肝炎：①發(fā)病多有誘因；②急性黃疸型肝炎起??；③極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀；④黃疸迅速加深，有出血傾向、中毒性鼓腸、肝臭、肝濁音界進(jìn)行性減?。虎莅l(fā)病二周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ級(jí)以上肝性腦病、腦水腫；⑥可出現(xiàn)嚴(yán)重感染、肝腎綜合征、大出血等并發(fā)癥；⑦PTA＜40%，膽酶分別，膽紅素輕～重度高升。2）亞急性重型肝炎：①發(fā)病多有誘因；②急性黃疸型肝炎起病；③極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀；④黃疸迅速加深，有出血傾向、中毒性鼓腸、肝臭，肝濁音界進(jìn)行性減小、腹水；⑤二周以上至24周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ級(jí)以上肝性腦病和/或腦水腫；⑥后期可出現(xiàn)嚴(yán)重感染、肝腎綜合征、大出血、腦水腫等并發(fā)癥；⑦PTA＜40%，膽紅素＞正常上限10倍，膽固醇、膽堿脂酶、白蛋白降低。3）慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或臨床表現(xiàn)；重肝臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，發(fā)病多有誘因。(4)診斷依據(jù)：①既往無同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日內(nèi)迅速出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀，Ⅱ度以上肝性腦病而能消除其他原因所致者。③有肝濁音界減小和皮膚、粘膜或穿刺部位出血點(diǎn)和瘀斑等體征和出血傾向。④黃疸迅速加深，膽紅素每日上升17.1μmol/L1mg/dl）以上，但總膽紅素可低于171μmol/L。⑤PTA降低，PTA<40%?！镌囀龈餍透窝椎牟≡瓕W(xué)診斷。⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中檢出抗HAVIgM，或急性期抗HAVIgG陰性，恢復(fù)期轉(zhuǎn)為陽(yáng)性，可確診為甲型肝炎。⑵乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM中間有一項(xiàng)陽(yáng)性，肝組織HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA陽(yáng)性，可診斷為現(xiàn)癥HBV感染，可否為乙型肝炎或何種臨床種類乙型肝炎取決于臨床癥狀、體征、肝功能、肝組織學(xué)檢查。⑶丙型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，而同時(shí)抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA陽(yáng)性，可診斷為丙型肝炎。⑷丁型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，有現(xiàn)癥HBV感染，同時(shí)血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA陽(yáng)性，其中一項(xiàng)陽(yáng)性或肝內(nèi)HDAg或HDVRNA陽(yáng)性可確診。⑸戊型肝炎：具備急性肝炎臨床表現(xiàn)，有血清抗HEVIgM或抗HEVIgG陽(yáng)性可診斷戊型肝炎。EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.★試述慢性乙型肝炎的治療原則及抗病毒治療目的和方法。⑴原則：采用綜合性治療方案，合理的休息和營(yíng)養(yǎng)，心理平衡，改進(jìn)和恢復(fù)肝功能，調(diào)治機(jī)體免疫，抗病毒、抗纖維化等治療。⑵抗病毒治療目的：控制病毒復(fù)制，減少傳染性；改進(jìn)肝功能；減少肝組織病變；提高生活質(zhì)量；減少或延緩肝硬化和肝癌的發(fā)生。⑶攪亂素治療慢性乙型肝炎：①適應(yīng)癥：有HBV復(fù)制同時(shí)ALT異常者；②不合適治療者：血清膽紅素＞正常值上限2倍；失代償性肝硬化，有自己免疫性疾病；有重要器官病變。（嚴(yán)重心、腎疾患，糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)或低下，以及精神、神經(jīng)異常等）③治療方案：a、一般短效攪亂素，每次5MU，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，療程6個(gè)月，有效者連續(xù)治療至1年或更長(zhǎng)。b、長(zhǎng)效攪亂素，180μg/次，1次/周，皮下注射，療程4-6個(gè)月，無效者停藥，有效者可連續(xù)治療至12個(gè)月或更長(zhǎng)。④有利于攪亂素療效因素：病程短；女性；肝炎炎癥明顯，ALT高升妙顯；HBV-DNA滴度低；非母嬰流傳，未用過抗病毒藥物等為有利于攪亂素療效因素。⑤不良反應(yīng)：類流感綜合征；骨髓控制；神經(jīng)精神癥狀；引起自己免疫性疾??；失眠、皮疹、脫發(fā)、癲癇、腎病綜合征、間質(zhì)性肺炎和心律失態(tài)等。⑷拉米夫定治療慢性乙型肝炎：①已贊同治療對(duì)象：年齡大于12歲，伴有ALT高升膽紅素低于50μmol/L和病毒活躍復(fù)制的肝功能代償?shù)某扇寺砸腋危虎诓缓线m治療對(duì)象：有自己免疫性肝病、遺傳性肝病、骨髓控制、明顯心、腦、神經(jīng)、精神病和不牢固糖尿病患者。③治療方法：每日1次，每次100mg口服，療程1年以上。治療者每3個(gè)月復(fù)查HBV-DNA、乙肝二對(duì)半及肝功能。★試述肝性腦病的防治措施。⑴氨中毒的防治：低蛋白飲食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化腸道及保持大便暢達(dá)；口服諾氟沙星以控制腸道細(xì)菌；靜脈滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。⑵恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)：左旋多巴在大腦轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶泛罂扇〈u苯乙醇胺等假性神經(jīng)遞質(zhì)，從而促進(jìn)清醒。劑量2～5g/d鼻飼或灌腸，靜脈滴注200～600mg/d，有必然收效。⑶保持氨基酸平衡：含有多量支鏈氨基酸和少許芳香氨基酸的混雜液（如肝安）靜脈滴注，可促進(jìn)支鏈氨基酸經(jīng)過血－腦屏障，而減少芳香氨基酸進(jìn)入大腦。每日靜脈滴注肝安250～500ml，療程14～21天，對(duì)慢性重型肝炎療效較好。⑷防治腦水腫：應(yīng)提前使用脫水劑，如甘露醇和呋塞米（速尿）高療效，但須注意保持水和電解質(zhì)平衡。⑸積極除掉誘因。⑹人工肝支持系統(tǒng)治療。

，必要時(shí)可兩者適用，以提★★★試述流行性出血熱的流傳路子、溢出、出血病變中常有的三痛和三紅指的是什么？三大主癥，五期過程？（病案解析）流傳路子：①呼吸道流傳：鼠類攜帶的病毒的排泄物，如尿、糞、唾液等污染塵埃后形成氣溶膠能經(jīng)過呼吸道進(jìn)入人體；②消化道流傳：進(jìn)食被鼠類攜帶病毒的排泄物污染的食品可經(jīng)口腔或胃腸粘膜感染；③接觸流傳：被鼠咬傷的或破壞傷口接觸帶病毒的鼠類排泄物或血液后亦能夠致感染；④蟲媒流傳三痛指的是頭痛、腰痛和眼眶痛：頭痛為腦血管擴(kuò)大充血所致；腰痛與腎周圍組織充血、水腫以及腹膜后水腫有關(guān)；眼眶痛是眼球周圍組織水腫所致，重者可伴有眼壓高升和視力模糊。三紅指的是充血、出血和溢出水腫：皮膚充血潮紅主要見于顏面、頸部、胸部等部位。粘膜充血見于眼結(jié)膜、軟腭和咽部；皮膚出血見于腋下和胸背部，呈搔抓癢，條索點(diǎn)瘀點(diǎn)。粘膜出血見于軟腭呈針樣出血點(diǎn)，眼結(jié)膜呈片狀出血點(diǎn)；溢出水腫主要表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫，輕EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.者眼球轉(zhuǎn)動(dòng)球結(jié)膜有漣漪，重者球結(jié)膜呈水泡樣甚至突眼?！锏湫筒±龘碛腥笾靼Y：發(fā)熱、充血出血和腎臟損害。依次出現(xiàn)五期過程，即發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期。（1）發(fā)熱期臨床表現(xiàn)：①發(fā)熱：高熱，3~7天，多為稽留和弛張熱。特點(diǎn)：越高越長(zhǎng)病情越重；輕型及家鼠型常于熱退后病情減少；中、重型病人熱退病情加??；②全身中毒癥狀：三痛（頭痛、腰痛和眼眶痛）、乏力、“病重感”，消化道癥狀，呼吸道癥狀，精神神經(jīng)癥狀嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等；③毛細(xì)血管中毒癥狀：充血、出血和溢出水腫：充血皮膚、黏膜、“三紅”、酒醉貌；出血-皮膚、黏膜及腔道出血；溢出水腫-溢出征象、“三痛”、皮下水腫、球結(jié)膜水腫或胸水、腹水；④腎臟損害：蛋白尿、血尿、各種管型，特點(diǎn)：出現(xiàn)越早、越明顯病情越重，顆粒管型示腎小管損害重。別的，尿蛋白變化快；⑤肝臟損害：家鼠型常有，ALT/AST高升，個(gè)別出現(xiàn)黃疸。（2）低血壓休克期的臨床表現(xiàn)：一般發(fā)生在4~6病日，遲者8~9病日。發(fā)熱末or熱退同時(shí)發(fā)生，少許在熱退后發(fā)生。一般1~3天，短者數(shù)小時(shí)，尊長(zhǎng)6天以上，表現(xiàn)為血壓改變；心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)；水電及酸堿凌亂；DIC；腦水腫、腦出血；腎損加重，出現(xiàn)衰竭，少尿或無尿；ARDS；多器官功能衰竭；特點(diǎn)為發(fā)熱期癥狀、體征進(jìn)行性加重。休克的發(fā)生與否及持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短，取決與病情的輕重，但在很大程度上取決與初期治療可否及時(shí)、合適。（3）少尿期：發(fā)熱期直接進(jìn)入少尿期；低血壓休克期進(jìn)入少尿期；低血壓休克期與少尿期重疊，一般發(fā)生于5~8病日；連續(xù)時(shí)間短者1天；尊長(zhǎng)10余天；一般2~5天；少尿-24h尿量<500ml；無尿；24h尿量<50ml。非少尿型腎功能衰竭；少尿期的表現(xiàn)主要為急性腎衰的表現(xiàn)，包括尿的改變——量和質(zhì)的改變；水、電、酸堿失衡的表現(xiàn)；高血容量血征；有毒代謝產(chǎn)物所致內(nèi)環(huán)境凌亂，器官功能阻擋——“尿毒癥”。癥狀：消化道癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，出血等。（4）多尿期:由少尿期進(jìn)入多尿期；*多數(shù)患者由發(fā)熱期直接進(jìn)入多尿期；*亦有少許患者由低血壓休克期進(jìn)入多尿期,一般出現(xiàn)在病程的第9~14天，短者1天；尊長(zhǎng)可達(dá)數(shù)月。此期再生腎小管重吸取功能還沒有完滿；尿素氮等貯留物質(zhì)的高滲性利尿作用。使尿量明顯增加。多尿期的臨床表現(xiàn)-三個(gè)階段是少尿期的連續(xù)，即尿量500-2000ml之間。臨床表現(xiàn)同少尿期，但有的病人BUN,Cr反而高升，尿毒癥的癥狀加重，有的患者因并發(fā)癥而死于此期；多尿早期：為尿量>2000ml的最初3-4天，BUN,Cr等還沒有下降，尿毒癥的臨床表現(xiàn)仍舊存在，癥狀仍重。實(shí)質(zhì)上是多尿型腎功衰竭；多尿后期：多尿3-4天后，尿量>3000ml并迅速增加，BUN,Cr等逐漸下降至正常，尿毒癥的表現(xiàn)逐漸消失。（注意：此期入量不足易致使水電凌亂，嚴(yán)重者發(fā)生低血容量休克、二次腎衰。高出少尿期的患者三個(gè)階段的表現(xiàn)不明顯）。（5）恢復(fù)期的臨床表現(xiàn)：多尿期后，尿量恢復(fù)為2000ml左右。多數(shù)患者第3-4周進(jìn)入恢復(fù)期，1~3月內(nèi)完好痊愈，少許重癥患者恢復(fù)期?？蛇_(dá)6月以上，少許患者可留有：高血壓、腎功能阻擋、心肌勞損、垂體功能減退等癥狀?！铩铩飳?duì)流行性出血熱初期診斷具確診價(jià)值的癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查有哪些？（病案解析）癥狀體征：本病的初期三種主要表現(xiàn)為發(fā)熱中毒癥狀，毛細(xì)血管損害體征及腎損害表現(xiàn)。⑴發(fā)熱多為急起，以稽留熱和弛張熱常有。熱程多為3～7天。重癥者熱退病情反而加重。全身中毒癥狀包括頭痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃腸道癥狀，嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等神經(jīng)精神癥狀。⑵毛細(xì)血管損害主要表現(xiàn)為充血、出血和溢出水腫征。皮膚、粘膜充血、出血，球結(jié)膜水腫。⑶腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿，呈進(jìn)行性增加趨勢(shì)。尿鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等。實(shí)驗(yàn)室檢查：⑴特異性抗原檢測(cè)：初期病人的血清、周圍血中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及尿沉渣細(xì)胞均可檢出特異性漢坦病毒抗原。⑵特異性抗體檢測(cè)：包括血清IgM和IgG抗體。EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.⑶PCR技術(shù)：用RT-PCR方法檢測(cè)漢坦病毒RNA。用上述檢測(cè)項(xiàng)目檢出特異性漢坦病毒抗原、特異性IgM型抗體或間隔一周以上雙份血清IgG抗體滴度4倍上升，均可實(shí)驗(yàn)確診流行性出血熱。RT-PCR檢測(cè)漢坦病毒RNA陽(yáng)性，有助于初期和非典型病例的迅速診斷?！铩铩镌囀隽餍行猿鲅獰岣髌诘闹委熢瓌t是什么？（病案解析）本病的治療以綜合療法為主，初期應(yīng)用抗病毒治療，中后期則針對(duì)病理生理進(jìn)行對(duì)癥治療。“三早一就”即初期發(fā)現(xiàn)、初期休息、初期治療和就近治療，仍是本病的治療原則。治療中要注意防治休克、腎功能衰竭和出血。⑴發(fā)熱期治療原則：控制感染、減少外滲、改進(jìn)中毒癥狀和預(yù)防DIC。⑵低血壓休克期治療原則：積極補(bǔ)充血容量，注意糾正酸中毒和改進(jìn)微循環(huán)功能。⑶少尿期治療原則：為“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”，即牢固機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。⑷多尿期治療原則：移行期和多尿初期治療原則同少尿期，多尿后期，主若是保持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。⑸恢復(fù)期治療原則：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，逐漸恢復(fù)工作。★★★如何確診艾滋??？（病案解析）凡屬高危人群存在以下情況兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者，應(yīng)試慮艾滋病可能：⑴近期體重下降10％以上；⑵慢性咳嗽或腹瀉1個(gè)月以上；⑶間歇或連續(xù)發(fā)熱1個(gè)月以上；⑷全身淋奉迎腫大；⑸屢次出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染；⑹口腔念珠菌感染。高危人群伴嚴(yán)重機(jī)遇性感染或機(jī)遇性腫瘤以及CD4/CD8比率倒置等應(yīng)試慮本病可能。應(yīng)進(jìn)一步做HIV抗體檢測(cè)，主要檢查P24抗體和gp120抗體。一般ELISA連續(xù)兩次陽(yáng)性，再作免疫印跡法（WB）和固相放射免疫積淀試驗(yàn)（SRIP）等確診。★★★試述AIDS臨床表現(xiàn)？（病案解析）本病暗藏期較長(zhǎng)，一般認(rèn)為2～10年左右可發(fā)展為艾滋病，HIV侵入人體后可分為四期。（1）急性感染（I期）：感染HIV后，小部分（約10%～15%）病人可出現(xiàn)發(fā)熱、全身不適、頭痛、厭食、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹和淋奉迎腫大，近似血清病的癥狀，一般連續(xù)3～14天后自然消失。2）無癥狀感染（Ⅱ期）：可由原發(fā)HIV感染或急性感染癥狀消失后延伸而來，可無任何癥狀，此階段可連續(xù)2～10年。3）連續(xù)性全身淋奉迎腫大綜合征（Ⅲ期）除腹股溝淋奉迎以外，其他部位兩處或兩處以上淋奉迎腫大，直徑1厘米以上，質(zhì)地柔韌，可自由活動(dòng)，無壓痛，連續(xù)腫大3個(gè)月以上。4）艾滋病（Ⅳ期）：①全身性癥狀，即發(fā)熱、乏力不適、厭食、體重下降、連續(xù)性腹瀉和易感冒等癥狀。除全身淋奉迎腫大外，可有肝脾腫大；②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，出現(xiàn)頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆、下肢癱瘓等；③免疫弊端所致的機(jī)遇性感染，包括卡氏肺孢子蟲、弓形蟲、隱球菌、念球菌、結(jié)核桿菌、巨細(xì)胞病毒、EB病毒、皰疹病毒等感染，可造成肺部、胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚粘膜、眼部等系統(tǒng)的機(jī)遇性感染；④免疫弊端而繼發(fā)腫瘤，如卡氏瘤子、非霍奇金病等。5）HIV感染的臨床結(jié)局:典型進(jìn)展者8～10年；迅速進(jìn)展者2～5年；長(zhǎng)遠(yuǎn)存活者＞12年★★★何謂艾滋病的HAART治療？（病案解析）答：由于HIV變異性十分強(qiáng)，僅用一種抗病毒藥物易引起HIV的突變，并產(chǎn)生耐藥性。所以目前主張結(jié)適用藥的抗HIV治療方案，即高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART）。常用三聯(lián)或四聯(lián)，即三類藥物的結(jié)合或2種核苷類控制劑和1種非核苷類控制劑的結(jié)合，2種蛋白酶控制劑和1種核苷類控制劑以及2種核苷類控制劑和1種蛋白酶控制劑的結(jié)合等?！铩铩镌囀鰝牟±砀淖?。（病案解析）EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.傷寒桿菌隨污染的水或食品進(jìn)入小腸后，侵入腸粘膜，部分病菌被巨噬細(xì)胞吞噬并在其胞漿內(nèi)生殖；部分經(jīng)淋巴管進(jìn)入回腸會(huì)集淋奉迎，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋奉迎中生殖，爾后由胸導(dǎo)管進(jìn)入血流惹起短暫的菌血癥，此階段相當(dāng)于臨床上的暗藏期；傷寒桿菌隨血流進(jìn)入肝、脾和其他網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)連續(xù)大量生殖，再次進(jìn)入血流，惹起第二次嚴(yán)重菌血癥，并釋放強(qiáng)烈的內(nèi)毒素，惹起臨床發(fā)病。病程的第1～2周，血培養(yǎng)常為陽(yáng)性，骨髓屬網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，細(xì)菌生殖多，連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，培養(yǎng)陽(yáng)性率最高；病程第2～3周，經(jīng)膽管進(jìn)入腸道的傷寒桿菌，部分再度侵入腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產(chǎn)生嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，惹起腫脹、壞死、潰瘍。若病變波及血管則可惹起出血，若潰瘍深達(dá)漿膜則致腸穿孔；病程第4～5周，人體免疫力增強(qiáng)，傷寒桿菌從體內(nèi)逐漸除掉，組織修復(fù)而痊愈，但約3%可成為慢性帶菌者少許病人由于免疫功能不足等原因惹起復(fù)發(fā)?！铩铩镌囀龅湫蛡呐R床表現(xiàn)。（病案解析）1）初期緩慢起病，伴有全身不適，酸痛，乏力，食欲減退，頭痛，腹部不適等，體溫階梯上升，5-7天體溫達(dá)到39-40℃，本期末可波及腫大的肝脾（2）極期：傷寒的極期在病程的第2～3周，常有傷寒的典型表現(xiàn)。1）發(fā)熱：連續(xù)高熱，多數(shù)呈稽留熱型，少許呈弛張熱型或不規(guī)則熱型，連續(xù)10～14天。2）消化系統(tǒng)癥狀：明顯食欲不振，腹部不適，腹脹，多有便秘，少許則以腹瀉為主。右下腹可有輕度壓痛。3）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與疾病的嚴(yán)重程度成正比?；颊弑砬槔淠?、反應(yīng)愚癡、聽力減退、重者可有譫妄、昏迷、病理反射等中毒性腦病的表現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多隨體溫下降逐漸恢復(fù)。4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：常有相對(duì)緩脈，即體溫增高1℃，每分鐘脈搏增加少于15～20次，系因副交感神經(jīng)愉悅性增強(qiáng)所致。但并發(fā)中毒性心肌炎時(shí)，相對(duì)緩脈不明顯。有時(shí)出現(xiàn)重脈，即橈動(dòng)脈觸診時(shí)，每一次脈搏感覺有兩次搏動(dòng)，系因末梢血管受內(nèi)毒素影響而擴(kuò)大所致。5）皮疹：于病程7～13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮膚分批出現(xiàn)淡紅色斑丘疹（玫瑰疹），直徑約2～4mm，壓之退色，一般在10個(gè)以下，約2～4天內(nèi)消失。水晶形汗疹（或稱白痱）多發(fā)生于出汗很多者。6）肝脾腫大：病程第一周末開始，?？刹案纹⒛[大，平時(shí)為肋緣下1～3cm，質(zhì)軟伴壓痛。重者出現(xiàn)肝功能明顯異常及黃疸。3）緩解期體溫逐漸下降，神經(jīng)，消化系統(tǒng)癥狀減少。并發(fā)癥腸出血、腸穿孔易發(fā)生；4）恢復(fù)期體溫正常，神經(jīng)，消化系統(tǒng)癥狀消失，肝脾恢復(fù)正常。★★★肥達(dá)反應(yīng)凝集效價(jià)在傷寒有何輔助診斷意義？如何議論其結(jié)果？（病案解析）⑴應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)試劑檢測(cè)，未經(jīng)免疫者“O”抗體效價(jià)在1:80以上，“H”抗體效價(jià)在1:160以上，有輔助診斷價(jià)值。若每周復(fù)檢1次，凝集效價(jià)逐次遞加，則其診斷意義更大。⑵議論肥達(dá)反應(yīng)結(jié)果，應(yīng)注意：①若只有“O”抗體效價(jià)增高，而“H”抗體效價(jià)不高，可能為發(fā)病初期，若僅有“H”抗體效價(jià)增高，而“O”抗體效價(jià)不高，可能為接受傷寒、副傷寒菌苗預(yù)防接種后，或因其他發(fā)熱性疾病而出現(xiàn)的非特異性回憶反應(yīng)。②傷寒與副傷寒甲、乙可產(chǎn)生相同的“O”抗體，產(chǎn)生的“H”抗體不相同，所以“O”抗體效價(jià)增高，只能推斷為傷寒類疾病，診斷傷寒或副傷寒需依鞭毛抗體凝集效價(jià)而定。③感染輕者或初期應(yīng)用抗菌藥物或同時(shí)應(yīng)用皮質(zhì)激素治療者；或過于衰弱、免疫反應(yīng)低下，或患丙種球蛋白缺乏癥者，肥達(dá)反應(yīng)可能陰性。④部分疾病如血吸蟲病、敗血癥、結(jié)核病、風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎等可出現(xiàn)假陽(yáng)性反應(yīng)。★★★如何選擇治療傷寒的抗菌藥物？（病案解析）⑴喹諾酮類：氧氟沙星、環(huán)丙沙星、依諾沙星、左氧氟沙星等對(duì)傷寒沙門菌有富強(qiáng)的抗菌作用，列為首選藥，孕婦、兒童、哺乳期婦女慎用。⑵頭孢菌素類：第二、三代頭孢菌素在體外對(duì)傷寒桿菌有富強(qiáng)抗菌活性，毒副反應(yīng)低，特別EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.適用于孕婦、兒童，哺乳期婦女以及氯霉素耐藥菌所致傷寒。⑶氯霉素：可用于對(duì)氯霉素敏感的非多重耐藥傷寒沙門菌株所致傷寒，再生兒、孕婦、肝功能明顯損害者忌用，由于其不良反應(yīng)，已少用。⑷氨芐西林：可用于不能夠應(yīng)用氯霉素的患者，或妊娠合并傷寒或慢性帶菌者?！铩铩镌囀鲋卸拘途〉呐R床表現(xiàn)、搶救治療的基本措施。臨床表現(xiàn)①發(fā)生年齡：2～7歲體質(zhì)較好的兒童②起病急驟；③嚴(yán)重中毒癥狀：高燒、抽風(fēng)、昏迷、循環(huán)衰竭和呼吸衰竭④腸道癥狀：較輕甚至開始無腸道癥狀⑴休克型：最常有主要表現(xiàn)：感染性休克。初期：微循環(huán)痙攣為主。面色蒼白，四肢厥冷及紫紺，血壓正常或偏低，脈壓變小。后期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)紺，皮膚花斑，血壓下降或測(cè)不出，少尿、無尿，意識(shí)阻擋。⑵腦型：主要表現(xiàn)：嚴(yán)重腦癥狀。原因：腦血管痙攣惹起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓高升，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦疝。表現(xiàn)：煩躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶混雜型：擁有以上兩型表現(xiàn)；死亡率最高。治療措施：中毒型菌痢病勢(shì)兇險(xiǎn)，應(yīng)及時(shí)采用對(duì)癥治療為主的綜合搶救治療措施，主要抓住抗感染、降溫沉著、糾正循環(huán)衰竭和防治呼吸衰竭等環(huán)節(jié)。但應(yīng)區(qū)分臨床種類合理采用。⑴病原治療：成人采用環(huán)丙沙星、左氧氟沙星或加替沙星等喹諾酮類；兒童采用頭孢曲松等三代頭孢菌素。⑵對(duì)癥治療：①降溫止驚：積極恩賜物理降溫，必要時(shí)予退熱藥，如高熱伴煩躁、驚厥者，可采用亞冬眠療法。屢次驚厥者可予平定、苯巴比妥鈉。②抗休克治療，用于休克型和混雜型。A.迅速擴(kuò)大血容量糾正酸中毒。B.改進(jìn)微循環(huán)。C.保護(hù)重要臟器功能。D.短期內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用。E.DIC者肝素抗凝治療。⑶防治呼吸衰竭，用于腦型與混雜型。A.腦水腫用脫水劑迅速靜滴。應(yīng)用血管活性藥以改進(jìn)腦部微循環(huán)，同時(shí)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。B.防治呼吸衰竭，保持呼吸道暢達(dá)，及時(shí)吸痰，給氧，如出現(xiàn)呼吸衰竭可使用呼吸愉悅劑，必要時(shí)應(yīng)用人工呼吸機(jī)。★★★試述霍亂的發(fā)病體系。在小腸堿性環(huán)境中，霍亂弧菌大量生殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素，當(dāng)腸毒素與腸粘膜接觸后，B亞單位能鑒別腸粘膜上皮細(xì)胞上的GM1受體并與之結(jié)合。既而擁有酶活性的A亞單位進(jìn)入腸粘膜細(xì)胞內(nèi)，激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），使ATP不斷轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP。當(dāng)cAMP濃度的增高時(shí)，刺激腸粘膜隱窩上皮細(xì)胞過分分泌氯化物和碳酸鹽，同時(shí)控制絨毛上皮細(xì)胞對(duì)鈉離子和氯離子的吸取。使水和氯化物等在腸腔積累，所以惹起嚴(yán)重水樣腹瀉?！锆懺x在人體內(nèi)的發(fā)育經(jīng)過？答：瘧原蟲在人體內(nèi)的發(fā)育分肝細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育和紅細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育二個(gè)階段。⑴紅細(xì)胞外期：當(dāng)唾腺中帶有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血時(shí)，子孢子隨唾液進(jìn)入人體，隨血流侵入肝細(xì)胞，攝取肝細(xì)胞內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，發(fā)育并裂體增殖，形成裂殖體。成熟的裂殖體內(nèi)含數(shù)以萬(wàn)計(jì)的裂殖子。肝細(xì)胞脹破，散出裂殖子，釋放的裂殖子侵入紅細(xì)胞，開始紅細(xì)胞內(nèi)期的發(fā)育。⑵紅細(xì)胞內(nèi)期：裂殖子從肝細(xì)胞釋放出來，進(jìn)入血流后很快侵入紅細(xì)胞，先形成環(huán)狀體，然后攝取營(yíng)養(yǎng)，生長(zhǎng)發(fā)育，分裂增殖，經(jīng)大滋潤(rùn)體、未成熟裂殖體，最后形成含有必然數(shù)量的成熟裂殖體。紅細(xì)胞破裂后，裂殖子釋出，一部分裂殖子被吞噬細(xì)胞消滅；其他部分裂殖子再侵入其他正常紅細(xì)胞，重復(fù)裂體增殖過程?！锆懠驳陌l(fā)生有何特點(diǎn)？瘧疾的典型癥狀為突發(fā)的寒戰(zhàn)、高熱。寒戰(zhàn)連續(xù)10分鐘到2小時(shí)，同時(shí)伴體溫迅速上升，平時(shí)可達(dá)40℃以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，無明顯中毒癥狀。發(fā)熱連續(xù)2～6小時(shí)后，開始大汗，體溫驟降，自覺癥狀明顯緩解，但感明顯乏力。連續(xù)1～2小時(shí)后進(jìn)入間歇期。EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.間日瘧和卵形瘧間歇期為48小時(shí)，三日瘧為72小時(shí)。惡性瘧發(fā)熱無規(guī)律，一般無明顯縫隙。在瘧疾初發(fā)時(shí)，發(fā)熱可不規(guī)則，一般發(fā)生數(shù)次今后，才呈周期性發(fā)生。屢次發(fā)生，造成大量紅細(xì)胞破壞可出現(xiàn)不相同程度的貧血，脾臟輕度腫大?！镌囀龀Ｓ械拈g日瘧的主要臨床特點(diǎn)。⑴寒戰(zhàn)期：興起畏寒，寒戰(zhàn)，面蒼白，唇指發(fā)紺，脈速有力。寒戰(zhàn)連續(xù)10min至2h；⑵高熱期：寒戰(zhàn)開始后，體溫迅速上升，常達(dá)40℃或更高。全身酸痛，口渴，煩躁甚至譫妄，面色潮紅，皮膚干熱，脈搏有力，此期連續(xù)2～6小時(shí)⑶大汗期：高熱后期全身大汗淋離，大汗后體溫驟降至正?；蛘Ｒ韵垄乳g歇期：在兩次典型發(fā)生之間有緩解間歇期，癥狀緩解，可有乏力?！铩锶绾芜M(jìn)行抗瘧原蟲治療？答：抗瘧原蟲治療包括控制癥狀發(fā)生、防范復(fù)發(fā)和流傳及預(yù)防三部分?？刂瓢Y狀發(fā)生及防范復(fù)發(fā)的用藥原則：⑴一般瘧疾的治療：磷酸氯喹＋伯氨喹；⑵耐藥性瘧疾的治療：可采用甲氟喹、磷酸咯萘啶、青蒿素類，同時(shí)加服伯氨喹；⑶兇險(xiǎn)型瘧疾的治療：可采用磷酸氯喹注射劑、鹽酸奎寧注射劑、磷酸咯萘啶或青蒿琥酯注射劑作靜滴或鼻飼，清醒后加服伯氨喹。預(yù)防性服藥可采用氯喹、甲氟喹或乙胺嘧啶?！锖?jiǎn)述細(xì)菌性痢疾的常有病理改變。答：菌痢的腸道病變主要在結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸病變最明顯，嚴(yán)重者可累及整個(gè)結(jié)腸及回腸下段。腸粘膜的基本病變，急性期是洋溢性纖維蛋白溢出性炎癥，慢性期則有腸粘膜水腫及腸壁增厚，潰瘍不斷形成及修復(fù)，惹起息肉樣增生及疤痕形成，并致使腸腔狹窄。中毒型則結(jié)腸局部病變很輕，僅有充血水腫，極稀有潰瘍，但全身病變重，見多數(shù)臟器的微血管痙攣及通透性增加；大腦及腦干水腫，神經(jīng)細(xì)胞變性及點(diǎn)狀出血。腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮?！铩铩镆孕杉t熱為例，試述組織損害的發(fā)活力制。1）化膿性病變：A組鏈球菌感染機(jī)體后主要經(jīng)過細(xì)胞壁的脂壁酸附著到宿主細(xì)胞上，因其M蛋白的抗吞噬作用而迅速生殖，并產(chǎn)生溶血素、外毒素，使宿主細(xì)胞死亡，并經(jīng)過破壞機(jī)體組織的防衛(wèi)屏障，使感染得以擴(kuò)散，惹起化膿性改變。2）中毒性病變：為毒素入血后惹起的全身毒血癥表現(xiàn)。皮膚：惹起皮膚血管充血、水腫、上皮細(xì)胞增殖，白細(xì)胞浸潤(rùn)，以毛囊周圍最為明顯，形成典型的猩紅熱樣皮疹，最后表皮死亡零散，形成“脫屑”；黏膜：亦可見出血，形成“內(nèi)疹”；肝、脾、淋奉迎：可見間質(zhì)血管周圍有單核細(xì)胞浸潤(rùn)及不相同程度的充血、脂肪變性；心?。嚎捎袦啙崮[脹和變性，重者可壞死。腎臟呈間質(zhì)性炎癥。（3）變態(tài)反應(yīng)性病變：主要表現(xiàn)為心、腎及關(guān)節(jié)滑膜囊漿液性炎癥，原因可能與A組溶血性鏈球菌某些型與受感染者心肌、腎小球基底膜或關(guān)節(jié)滑膜的抗原產(chǎn)生交織免疫反應(yīng)，也可能是形成了抗原抗體復(fù)合物聚積在上述部位而致免疫損害。★★★試述典型麻疹的臨床表現(xiàn)。典型麻疹臨床分三期：（整個(gè)病程為10-14天）1）前驅(qū)期：一般連續(xù)3天，此期主要為呼吸道炎癥及眼結(jié)合膜炎所致的卡他癥狀。表現(xiàn)急性起病，發(fā)熱，咳嗽，流涕，眼淚，眼結(jié)合膜充血，畏光，咽痛，全身乏力等。在病程2-3天，約90%以上病人口腔出現(xiàn)麻疹粘膜斑（Koplikspots），為前驅(qū)期的特點(diǎn)性體征。具診斷價(jià)值。2）出疹期：病程第3-4節(jié)氣發(fā)熱、呼吸道癥狀明顯加重，此時(shí)開始出現(xiàn)皮疹。出疹序次：耳后及發(fā)際→額，面，頸→胸，腹，背，四肢→手掌，足底，全身皮疹初為淡紅色斑丘疹，壓之退色，疹間皮膚正常（與猩紅熱鑒別），出疹巔峰時(shí)皮疹可交融，顏色轉(zhuǎn)暗。隨出疹達(dá)巔峰，全身毒血癥狀加重。EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.（3）恢復(fù)期：皮疹巔峰后，1-2天迅速好轉(zhuǎn)，體溫下降，全身癥狀明顯減少，皮疹隨之按出疹序次依次減退，留有淺褐色色素沉著斑，1-2周后消失，減退時(shí)有糠麩樣微小脫屑★★★試述典型猩紅熱的臨床表現(xiàn)。⑴發(fā)熱：多為連續(xù)性，體溫可達(dá)39℃左右可伴有頭痛、全身不適等全身中毒癥狀；⑵咽峽炎：表現(xiàn)為咽痛、吞咽痛、局部充血并可伴有膿性溢出液，頜下及頸部淋奉迎呈非化膿性炎癥改變；⑶皮疹：1）發(fā)熱后24h內(nèi)開始始于耳后、頸部、上胸迅速蔓及全身，典型的皮疹為在皮膚上出現(xiàn)平均分布的洋溢充血性針尖大小的丘疹，壓之退色，伴有癢感；2）48h達(dá)巔峰，后按出疹序次退去，2至3天退盡；3）疹退后，皮膚脫屑，片狀脫皮，套狀，糠屑狀?！铩铩镌囀龅湫土餍行砸倚湍X炎的臨床表現(xiàn)。（1）初期：病初1～3天，表現(xiàn)為急性發(fā)熱，體溫39～40℃，頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡。2）極期（3～10天）：1）高熱：體溫40℃以上，平均7～10天，熱程越長(zhǎng)，病情越重；2）意識(shí)阻擋：從嗜睡到昏迷不等，平時(shí)1周，意識(shí)阻擋的程度及連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與病情輕重有關(guān)；3）抽風(fēng)：程度不相同，可由局部到全身，多伴有意識(shí)阻擋，其原因?yàn)楦邿?，腦實(shí)質(zhì)損害及腦水腫等；4）呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不齊和幅度不均，腦疝引起者伴有腦疝表現(xiàn)，重者呼吸停止；少許可因呼吸肌麻痹或痰阻而惹起外周性呼吸衰竭；5）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：①淺反射減弱或消失；②深反射先亢進(jìn)后消失?；杳詴r(shí)可有肢體強(qiáng)直性癱瘓，偏癱、伴肌張力高；③錐體束征陽(yáng)性；④腦膜刺激征陽(yáng)性；⑤植物神經(jīng)及顱神經(jīng)損害；6）循環(huán)衰竭：由心功能不全、腦水腫及消化道出血惹起；（3）恢復(fù)期（6個(gè)月之內(nèi)）：極期過后，體溫下降，神經(jīng)精神癥狀好轉(zhuǎn)，2周左右恢復(fù)，重者可有多種恢復(fù)期癥狀，低熱、多汗、失語(yǔ)、吞咽困難肢體功能阻擋、癲癇等，半年后仍未恢復(fù)者為后遺癥期；（4）后遺癥期：5～20%的病人可留后遺癥，主要有失語(yǔ)、意識(shí)阻擋、肢體癱瘓等?！铩铩镌囀隽餍行阅X脊髓膜炎的臨床表現(xiàn)。（1）一般型1）前驅(qū)期：主要表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，如低熱，鼻塞，咽痛等。連續(xù)1-2天。2.）敗血癥期：寒戰(zhàn)高熱等毒血癥狀，70%出現(xiàn)皮膚黏膜瘀點(diǎn)。連續(xù)1－2d。3）腦膜腦炎期：高熱，毒血癥狀CNS癥狀：強(qiáng)烈頭痛、嘔吐、煩躁不安，腦膜刺激征，重者有譫妄、神志阻擋、抽搐，連續(xù)2－5d4）恢復(fù)期：體溫正常，瘀點(diǎn)瘀斑消失，癥狀好轉(zhuǎn)，1～3周（2）暴發(fā)型1）暴發(fā)型休克型：常有于兒童，急，寒戰(zhàn)高熱；毒血癥狀：頭痛、嘔吐、煩躁不安、精神萎靡；全身廣泛瘀點(diǎn)瘀斑，迅速交融成大片伴中央壞死；循環(huán)衰竭；大多無腦膜刺激征；并發(fā)DIC；CSF正常2）暴發(fā)型腦膜腦炎型：常有于兒童，腦實(shí)質(zhì)損害明顯；高熱、頭痛、嘔吐、意識(shí)阻擋加深、迅速昏迷；屢次驚厥、病理反射陽(yáng)性；BP、HR、呼吸不規(guī)則，瞳孔忽大忽小，眼底靜脈迂曲甚至視神經(jīng)乳頭水腫；腦水腫，腦疝，呼吸衰竭3）混雜型：可先后或同時(shí)出現(xiàn)休克型和腦膜腦炎型的癥狀；3）輕型：常有于流腦流行后期，咽拭子培養(yǎng)可有腦膜炎奈瑟菌；4）慢性型：不常有?！铩铩镌囀瞿I綜合出血熱的病理生理。1）休克：本病病程的3-7天常出現(xiàn)低血壓性休克稱為原發(fā)性休克，少尿期今后發(fā)生的休克稱為繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克發(fā)生的原因主若是由于血管通透性增加，血漿外滲致使血容量下降。由于血漿外滲使血液濃縮，血液粘稠度高升，促進(jìn)DIC的發(fā)生，致使血液循環(huán)淤滯，EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.血流受阻，所以使有效血容量進(jìn)一步下降。繼發(fā)性休克的原因主若是大出血，繼發(fā)感染和多尿期水與電解質(zhì)補(bǔ)充不足，致使有效血容量不足；（2）出血：血管壁受損，血小板減少和功能異常，肝素類物質(zhì)增加和DIC致使耗資性凝血阻擋，即繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成；（3）急性腎衰竭：腎血流阻擋；腎小球和腎小管基底膜的免疫損害；腎間質(zhì)水腫和出血；腎小球微血栓形成和缺血性壞死；腎素、血管緊張素Ⅱ的激活；腎小管腔被蛋白、管型等阻塞；★★★簡(jiǎn)述流行性出血熱少尿期的治療。1）牢固內(nèi)環(huán)境：嚴(yán)格控制入量，保持水電、酸堿平衡，減少蛋白分解。2）促進(jìn)利尿：甘露醇，速尿。3）導(dǎo)瀉及放血療法：后者已少用.（4）透析療法：指征:少尿或無尿1天;BUN>28.6;BUN/日增加>7.14mol/L;K+>6mol/L;出現(xiàn)高血容量，肺水腫，腦水腫伴極度煩躁不安。5）并發(fā)癥治療：消化道出血，腦水腫，心衰，肺水腫，AIDS，DIC?！铩铩镌囀龌魜y的確診依據(jù)和疑似診斷依據(jù)。霍亂的診斷標(biāo)準(zhǔn)：吻合以下三項(xiàng)中一項(xiàng)者即可診斷為霍亂：①凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生尊長(zhǎng)；②流行區(qū)人群，凡有典型癥狀，但糞培養(yǎng)無霍亂弧菌生尊長(zhǎng)，經(jīng)血清抗體測(cè)定效價(jià)呈4倍增加，亦可確診為霍亂；③在流行病學(xué)檢查中，首次糞便培養(yǎng)陽(yáng)性前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀者及接觸史，可診斷為輕型霍亂。霍亂的疑似診斷：吻合以下兩項(xiàng)中之一項(xiàng)者，可診斷為疑似霍亂：①有典型癥狀，但病原學(xué)檢查未確定者應(yīng)作疑似病例辦理；②霍亂流行時(shí)期有明顯接觸史，且發(fā)生瀉吐癥狀，不能夠以其他原因講解者。對(duì)疑似病例應(yīng)填寫疑似霍亂報(bào)告、隔斷、消毒。并每日作糞培養(yǎng)，如三次陰性，且血清學(xué)檢查2次陰性，可否定診斷并作更正報(bào)告?！铩镌囀鲰οx病的特點(diǎn)性體征。1）焦痂及潰瘍：焦痂對(duì)診斷最具意義?？梢娪隗w表任何部位，常有于腋窩，腹股溝、外陰、肛周、腰帶壓迫等處，也可見于頸、背、胸、足趾等部位2）淋奉迎腫大：焦痂周邊的局部淋奉迎常明顯腫大，可搬動(dòng)，常伴難過和壓痛，不化膿，常有于腹股溝、腋下、耳后等處，減退較慢，在疾病的恢復(fù)期仍可捫及。3）皮疹:多出現(xiàn)于病程的第4~6天，皮疹常為暗紅色充血性斑丘疹，少許呈出血性，不癢，多散在分布于軀干和四肢，連續(xù)3-7天后減退，不脫屑，可遺留少許色素沉著；4）肝脾大：部分病人可出現(xiàn)，質(zhì)軟，表面圓滑，可有略微觸痛?！铩镌囀鰯⊙Y的共同臨床表現(xiàn)。1）毒血癥狀：常有寒戰(zhàn)、高熱，多為弛張熱或間歇熱型，少許為稽留熱、不規(guī)則熱或雙峰熱，伴全身不適、頭痛、肌肉及關(guān)節(jié)難過、柔弱無力，脈搏、呼吸加快?？捎袗盒?、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀。嚴(yán)重?cái)⊙Y出現(xiàn)中毒性腦病、中毒性心肌炎、腸麻痹、感染性休克及DIC等；2）皮疹：以瘀點(diǎn)最常有，多分布于軀干、四肢、口腔黏膜及眼結(jié)膜等處，數(shù)量不多。也可為蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹、膿皰疹、燙傷樣皮疹等，以球菌所致常有。壞死性皮疹可見于銅綠假單胞菌敗血癥；關(guān)節(jié)損害：主要表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)等大關(guān)節(jié)紅腫、難過、活動(dòng)受限，少許有關(guān)節(jié)腔積液或積膿；4）肝脾大：常僅為輕度增大，并發(fā)中毒性肝炎或肝膿腫時(shí)肝臟可明顯增大，伴壓痛，也可有黃疸；5）原發(fā)病灶：常有的原發(fā)病灶為毛囊炎、癰或膿腫等，皮膚燒傷、褥瘡、呼吸道、泌尿EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.道、膽道、消化道、生殖系統(tǒng)感染，開放性創(chuàng)傷感染等；6）遷徙性病灶：常有轉(zhuǎn)移性病灶有皮下膿腫、肺膿腫、骨髓炎、關(guān)節(jié)炎及心包炎等，少許可出現(xiàn)急性或亞急性感染性心內(nèi)膜炎?！铩铩镌囀龈腥拘孕菘说牟±砀淖?、臨床表現(xiàn)及治療。病理改變：微循環(huán)阻擋的發(fā)生和發(fā)展微生物及毒素致機(jī)體反應(yīng)釋放的生物活性物質(zhì)、細(xì)胞因子相互作用、相互影響、造成組織細(xì)胞損害、功能失態(tài)，特別是循環(huán)和微循環(huán)功能阻擋乃是休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：（1）休克初期：由于毒素對(duì)心肌的作用，心肌縮短開始即稍有減弱，但由于外周血管擴(kuò)大，心輸出量減少而血管阻力亦低，故表現(xiàn)為高動(dòng)力型即高排低阻型暖休克；（2）休克中期：隨著組織細(xì)胞、血管內(nèi)皮在前述細(xì)胞因子、活性物質(zhì)作用下，血管通透性明顯增加，血液溢出、血漿濃縮、毛細(xì)血管外漏，血管在血小板等釋放的5－羥色胺等血管活性物質(zhì)作用下縮短，外周阻力增加，使心肌縮短進(jìn)一步減弱，心排血量減少，結(jié)果形成低動(dòng)力型即低排高阻型冷休克；（3）休克后期：血液濃縮、粘稠、易凝，加上病原體、毒素及細(xì)胞因子對(duì)血管內(nèi)皮的直接作用，血小板的凝集及破壞，激活了內(nèi)凝血系統(tǒng)及外凝血系統(tǒng)，致使DIC，由于大量血液淤滯于毛細(xì)血管網(wǎng)，使靜壓增高，血漿外滲，有效循環(huán)量再度減少，這種病理生理過程終致血液動(dòng)力嚴(yán)重改變，組織器官?gòu)墓δ艿叫螒B(tài)發(fā)生改變，形成多器官功能衰竭：①肺—肺萎陷、肺組織淤血、出血，間質(zhì)水腫，肺泡透明膜形成，肺實(shí)變；②心—心力衰竭；③腎—腎小管壞死、腎皮質(zhì)壞死、急性腎功衰竭；④腦—腦水腫；⑤肝和胃腸—肝細(xì)胞變性、壞死、胃潰瘍。臨床表現(xiàn)：（1）休克初期（交感神經(jīng)愉悅癥狀）：表現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱，個(gè)別嚴(yán)重病人可有體溫不升反降低之表現(xiàn)，血壓正常或稍偏低，但脈壓差小，面色蒼白，皮膚濕冷，眼底檢查可見動(dòng)脈痙攣，唇指輕度發(fā)紺，神志清楚但表現(xiàn)有煩躁不安，呼吸深而快，尿量減少，部分患者初期可表現(xiàn)為暖休克。（2）休克中期（低血壓和酸中毒）：縮短壓下降至10.6kpa（80mmHg）以下者，呼吸表淺且快，心率快心音低鈍，皮膚濕冷可見花斑，煩躁不安或嗜睡，尿量減少，表淺靜脈萎陷，抽取的血液極易凝固。3）休克后期：（DIC和多器官功能衰竭）：1）DIC—表現(xiàn)為執(zhí)拗性低血壓和廣泛出血，并有多臟器功能減退或衰竭的表現(xiàn)；2）急性心功能不全—呼吸突然增快，紫紺。心率快、心音低鈍、心律失態(tài)。心電圖示心肌損害、心律凌亂和傳導(dǎo)阻滯等改變；3）急性腎功能衰竭—尿量明顯減少或無尿，尿比重固定。血尿素氮和血鉀增高；4）休克肺—表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧不能夠緩解，既而節(jié)律慢而不規(guī)則，肺底可聞細(xì)濕羅音，胸片示斑點(diǎn)狀陰影或毛玻璃樣病變。血?dú)饨馕鰟?dòng)脈血氧分壓低于6.65kpa（50mmHg）；5）其他—腦功能阻擋可致昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓、瞳孔、呼吸改變等。肝功衰竭惹起肝昏迷、黃疸等。治療：休克的治療應(yīng)是綜合性的，原則為應(yīng)積極治療原發(fā)疾病，同時(shí)針對(duì)休克的病理生理恩賜補(bǔ)充血容量，糾正酸中毒，調(diào)整血管舒縮功能，除掉紅細(xì)胞凝集，防范微循環(huán)淤滯以及維護(hù)重要臟器的功能等。1）病因治療：應(yīng)積極迅速控制感染?？咕厥褂迷瓌t是：采用強(qiáng)有力、抗菌譜廣、對(duì)病原微生物敏感、劑量要大、結(jié)適用藥（一般兩種以上抗生素同時(shí)使用）、靜脈準(zhǔn)時(shí)滴注。為減少中毒癥狀，在有效抗菌治療下，短期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素。腎功能受損者慎用氨基糖甙類抗生素。在使用強(qiáng)有力抗菌的同時(shí)，應(yīng)及時(shí)辦理化膿病灶。（2）抗休克治療：1）補(bǔ)充血容量：先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護(hù)心功并兼；2）糾正酸中毒：4～5%碳酸氫鈉、三羥甲基氨基甲烷（THAM）；3）防治微循環(huán)淤滯：①血管活性藥物的應(yīng)用-多巴胺、阿拉明（間羥胺）、去甲腎上腺素、異丙基腎上腺素、酚妥拉明、苯芐胺；②抗膽堿能藥物的應(yīng)用：654－2、阿托品、東莨菪堿；③防范血小板和紅細(xì)胞的凝集：低分子右旋糖酐、阿司匹林和潘生丁、丹參；4）保護(hù)重要臟器的功能：①心：出現(xiàn)心功能EvaluationOnly.CreatedwithAspose.PDF.Copyright2002-2020AsposePtyLtd.不全征象時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格控制輸液速度和量，恩賜強(qiáng)心劑、多巴胺、鈉洛酮；②肺功能：必定立即用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，保持呼吸道的暢達(dá)，及時(shí)除掉呼吸道的分泌物，必要時(shí)可做氣管切開。如有明確的休克肺發(fā)生，應(yīng)行間歇正壓呼吸或恩賜呼氣末正壓呼吸；③腎功能：積極采取抗休克綜合措施，保持足夠的有效循環(huán)量；④腦水腫：應(yīng)及時(shí)采用頭部降溫、使用甘露醇、