《植物逆境生理學(xué)》課 程 論 文

《植物逆境生理學(xué)》課程論文論文題目 論植物的抗性生理綜述學(xué)生專業(yè)班級學(xué)生姓名學(xué)號指導(dǎo)教師 完成時間論植物的抗性生理綜述摘要：對植物產(chǎn)生傷害的環(huán)境成為逆境。逆境會傷害植物，嚴(yán)重時會導(dǎo)致死亡。逆境可分為生物脅迫和非生物脅迫。其中生物脅迫有病害等，非生物脅迫有寒冷，高溫，干旱，鹽漬等。有些植物不能適應(yīng)這些不良環(huán)境，無法生存，有些植物卻能適應(yīng)這些環(huán)境，生存下去。這種對不良環(huán)境的適應(yīng)性和抵抗力叫做植物抗逆性。植物抗性生理是指逆境對生命活動的影響，以及植物對逆境的抵御抗性能力。本文將對植物的抗冷性，抗凍性，抗熱性，抗旱性，抗?jié)承裕果}性，抗病性等方面具體闡述植物的抗性生理，以利于更深入的研究。關(guān)鍵詞：抗冷性；抗凍性；抗熱性；抗旱性；抗病性引言：抗性是植物長期進(jìn)化過程中對逆境的適應(yīng)形成的。我國幅員遼闊，地形復(fù)雜，氣候多變，各地都有其特殊的環(huán)境，抗性生理與農(nóng)林生產(chǎn)關(guān)系極為密切。我們研究植物的抗性生理，對農(nóng)作物產(chǎn)量的提高，保護(hù)森林等具有重要的意義。1植物的抗冷性低溫冷害是指零度以上低溫對植物造成的傷害或死亡的現(xiàn)象。當(dāng)植物受到冷脅迫卮會發(fā)生一系列形態(tài)及生理生化方面的變化。植物的這種對低溫冷害的忍受和適應(yīng)的特性，就是植物的抗冷性。［1］低溫脅迫是影響植物正常生長的主要障礙因子之一，植物尤其是經(jīng)濟(jì)作物的抗冷性強(qiáng)弱直接影響作物產(chǎn)量。1.1細(xì)胞膜系統(tǒng)與植物抗冷性細(xì)胞膜的流動性和穩(wěn)定性是細(xì)胞乃至整個植物體賴以生存的基礎(chǔ)。在低溫下植物細(xì)胞膜由液晶態(tài)轉(zhuǎn)變成凝膠狀態(tài)，膜收縮；溫度逆境不可逆?zhèn)Φ脑醴磻?yīng)發(fā)生在生物膜系統(tǒng)類脂分子的相變上。大量研究證實(shí)，膜系中脂肪酸的不飽和度或膜流動性與植物抗寒性密切相關(guān)。膜脂上的不飽和脂肪酸成分比例越大，膜流動性越強(qiáng)，植物的相變溫度越低，抗寒性越強(qiáng)。⑵1.2植物的滲透調(diào)節(jié)與抗冷性1.2.1脯氨酸植物在低溫條件下，游離脯氨酸的大量積累被認(rèn)為是對低溫脅迫的適應(yīng)性反應(yīng)。脯氨酸具有溶解度高,在細(xì)胞內(nèi)積累無毒性，水溶液水勢較高等特點(diǎn)，因此，脯氨酸可作為植物抗冷保護(hù)物質(zhì)。植物在受到冷害時，游離脯氨酸可能是通過保護(hù)酶的空間結(jié)構(gòu),為生化反應(yīng)提供足夠的自由水及化學(xué)和生理活性物質(zhì),對細(xì)胞起保護(hù)作用。1.2.2可溶性糖低溫脅迫下植物體內(nèi)可溶性糖的含量增加，它的含量與植物的抗冷性密切相關(guān)。低溫下植株中可溶性糖積累是作為滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)和防脫水劑而起作用的，它們可降低細(xì)胞水勢，增強(qiáng)持水力。1.2.3可溶性蛋白多數(shù)研究者認(rèn)為:低溫脅迫下，植物可溶性蛋白含量增加。由于可溶性蛋白的親水膠體性質(zhì)強(qiáng)，因此，它能明顯增強(qiáng)細(xì)胞的持水力，增加束縛水含量和原生質(zhì)彈性。例如，低溫導(dǎo)致薏苡幼苗葉片可溶性蛋白含量增加。[3]2.植物的抗凍性植物為抵抗低溫環(huán)境(冰點(diǎn)以下的低溫使植物組織內(nèi)結(jié)冰引起的傷害稱為凍害.此文所指低溫通指冰點(diǎn)以下溫度，在生長習(xí)性、生理生化、遺傳表達(dá)等方面有各種特殊的適應(yīng)特性即為植物的抗凍'性。[4]2.1冷凍傷害及低溫馴化植物生理生化變化研究表明，植物冷害首先發(fā)生在細(xì)胞膜系統(tǒng)。已經(jīng)證明：膜系統(tǒng)損傷首先是冷凍引發(fā)的嚴(yán)重脫水所致。低溫引起植物胞外或胞內(nèi)結(jié)冰，由于胞外空間冰點(diǎn)較高且有一些灰塵或冰核細(xì)菌作冰核，所以胞外先于胞內(nèi)形成冰晶。冰晶溶液比液態(tài)溶液的水勢低得多，并且溫度越低水勢差值越大，因而胞內(nèi)的水分通過質(zhì)膜流出，導(dǎo)致細(xì)胞嚴(yán)重脫水。脫水會對細(xì)胞產(chǎn)生多種傷害，包括膜的結(jié)構(gòu)和功能低溫還會使蛋白質(zhì)變性，冷敏感水稻細(xì)胞液泡膜ATP酶等酶活性降低，而質(zhì)膜ATP酶活性變化小。[5]2.2影響植物抗凍性的物質(zhì)2.2.1 甜菜堿與植物的抗凍性甜菜堿(Betains)是一種季胺類化合物，它作為一種重要滲透調(diào)節(jié)物質(zhì),積累在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)保持與液泡滲透平衡,對低溫脅迫條件下植物的生長發(fā)育具有如下保護(hù)作用：①維持低溫條件下酶的活性。②通過保持光系統(tǒng)II復(fù)合體蛋白的穩(wěn)定性來保持低溫脅迫下光系統(tǒng)的活性。2.2.2 稀土與植物的抗凍性作物施加低濃度的稀土后，其抗凍性將大幅度增強(qiáng).其作用機(jī)制一方面是稀土提高了超氧化物岐化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)的活性而消除因逆境而產(chǎn)生的自由基毒害;另一方面,稀土離子直接參與消除O-2的作用，以保護(hù)生物膜不被逆境破壞.稀土元素可以消除自由基，提高植物抗凍性，但施用稀土的劑量、時間、土壤類型、植物物種等問題還有待進(jìn)一步研究。2.3植物抗凍性舉例番茄幼苗經(jīng)12°C鍛煉7d，甜玉米種苗經(jīng)11°C鍛煉8d或15d后，番茄幼苗和甜玉米種苗對2C低溫脅迫的抗性明顯提高。經(jīng)過低溫鍛煉的番茄幼苗和甜玉米種苗脯氨酸含量較常溫下(26CP21C)生長的顯著增加。電鏡細(xì)胞化學(xué)觀察結(jié)果表明,甜玉米種苗經(jīng)11C8d鍛煉后，其質(zhì)膜Ca2+2ATPase在2C冷脅迫后仍保持高活性，甚至有某些提高。而未經(jīng)鍛煉的種苗在同樣低溫處理后，質(zhì)膜Ca2+2ATPase活性喪失，遭受冷害。[6]2.4植物的抗凍蛋白植物抗凍蛋白（AFP）是植物體經(jīng)低溫誘導(dǎo)后產(chǎn)生的一類具有熱滯活性和重結(jié)晶抑制活性的抗逆蛋白，普遍存在于越冬植物體內(nèi)，通過抑制細(xì)胞外重結(jié)晶和控制冰晶生長，從而避免了大冰晶對機(jī)體的損傷。[7]3植物的抗熱性溫度是影響植物生理過程的重要因子，全球變化使得高溫?zé)岷ψ兊梅浅Ｍ怀?，成為限制植物分布，生長和生產(chǎn)力的一個主要環(huán)境因子。3.1高溫對細(xì)胞膜的傷害細(xì)胞膜作為聯(lián)系植物細(xì)胞與外界環(huán)境的介質(zhì)，它的組成，性質(zhì)與外界環(huán)境息息相關(guān)，外界環(huán)境對植物的脅迫危害首先在膜系統(tǒng)中表現(xiàn)出來。高溫是改變細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的一個重要脅迫因子，所以細(xì)胞膜被認(rèn)為受熱害最主要的部位。3.2與高溫有關(guān)的生理生化效應(yīng)高溫下，與呼吸作用有關(guān)的酶鈍化，發(fā)生不可逆失活，提高了生物合成，運(yùn)輸?shù)鞍踪|(zhì)周轉(zhuǎn)速率而導(dǎo)致能量需求增加。溫度升高到對植物造成脅迫時，氣孔開度減小，蒸騰作用隨之減小，影響植物對礦質(zhì)離子的運(yùn)輸和水分需求。[8]3.3熱激蛋白熱激蛋白HeatShockProteins（HSP）又稱熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白（HeatStressProteins），是細(xì)胞應(yīng)激原。（如高溫）刺激下所生成的一組蛋白質(zhì)。HSP是生物體受到高溫、干旱、低溫、缺氧、饑餓、重金屬離子等不良環(huán)境因素影響時誘導(dǎo)合成的一類應(yīng)激蛋白。在逆境條件下，從細(xì)菌到人類都能誘導(dǎo)合成HSP，以保護(hù)細(xì)胞免受進(jìn)一步的損傷。溫度的改變是形成HSP的主要因素。溫度控制熱激基因的表達(dá)，蛋白質(zhì)與植物的抗性具有密切的聯(lián)系。通常認(rèn)為，誘導(dǎo)合成HSP的理想條件是比正常生長溫度高出10°C的熱激處理。植物在熱激3?5min內(nèi)HSPmRNA的量增加，在20min是可以檢測到新合成的HSP。如果植物一直處于熱激狀態(tài)，HSP的合成可以持續(xù)幾個小時。HSP廣泛存在于植物細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、葉綠體、線粒體等組織中細(xì)胞膜系統(tǒng)是熱損傷和抗熱的中心，細(xì)胞膜的熱穩(wěn)定性反映了植物耐熱能力。許多研究表明：HSP的生成量與植物抗熱性呈正相關(guān)。因此認(rèn)為，HSP可提高細(xì)胞的應(yīng)激能力。當(dāng)細(xì)胞受熱或受其它應(yīng)力刺激時，能獲得抗性或耐熱性，以保護(hù)細(xì)胞免受損傷。植物的抗旱性干旱、鹽堿和低溫（冷害）是強(qiáng)烈限制作物產(chǎn)量的3大非生物因素，其中干旱造成的損失最大，其損失量超過其他逆境造成損失的總和。干旱對植物生長和繁殖、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)和社會生活有著極其重要的影響，其對世界作物產(chǎn)量的影響，在諸多自然逆境中占首位，其危害程度相當(dāng)于其他自然災(zāi)害之和。因此，干旱是制約植物生長發(fā)育的主要逆境因素，研究植物的抗旱性對農(nóng)業(yè)生產(chǎn)實(shí)踐及穩(wěn)定荒漠生態(tài)具有極其重要的作用。另外，抗干旱植物對抵御風(fēng)沙等自然災(zāi)害、穩(wěn)定干旱區(qū)環(huán)境，亦起著不容忽視的作用。4.1干旱對植物的影響干旱對植物的生長發(fā)育及生理生化代謝的影響主要集中在以下幾個方面：①破壞膜透性，使細(xì)胞內(nèi)容物外滲，影響細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)和膜脂蛋白質(zhì)組分。②膨壓降低，細(xì)胞分裂減慢甚至停止，因而細(xì)胞生長受抑制，同時造成水分按水勢大小重新分配，以致使老葉過早枯萎、脫落。③設(shè)法關(guān)閉氣孔，減少CO2的供應(yīng)，以影響葉綠體的結(jié)構(gòu)而造成光合作用減弱。④減少內(nèi)源激素中促進(jìn)生長的激素，延緩或抑制生長，使ABA大量增加，而CTK減少，刺激乙烯的產(chǎn)生。根系合成的ABA又作為一種根源信號物質(zhì)，通過木質(zhì)部蒸騰流到達(dá)地上部分，調(diào)節(jié)地上部分的生理過程，而實(shí)現(xiàn)植物對干旱脅迫的適應(yīng)。⑤減少蛋白質(zhì)合成，使游離氨基酸和甜菜堿增多。⑥促進(jìn)活性氧積累，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化。4.2干旱傷害植物的機(jī)理干旱對植物的影響通常易于觀察，如植株部分敏感器官萎蔫。萎蔫的實(shí)質(zhì)是因?yàn)槿彼畬?dǎo)致植株內(nèi)部組織、細(xì)胞等結(jié)構(gòu)發(fā)生了物理或化學(xué)變化，如膜的結(jié)構(gòu)和透性改變。由于結(jié)構(gòu)變化導(dǎo)致代謝過程受阻，如光合作用抑制、呼吸作用減慢，蛋白質(zhì)分解，脯氨酸積累，核酸代謝受阻，激素代謝途徑改變等。植物體內(nèi)水分分配出現(xiàn)異常，抑制植物生長，更為嚴(yán)重的是引起植株機(jī)械性損傷，導(dǎo)致植株死亡。[9]4.3滲透調(diào)節(jié)水分脅迫條件下會積累有機(jī)分子相溶性溶質(zhì)或滲壓劑，有效地提高植物的滲透調(diào)節(jié)能力、增強(qiáng)植物的抗逆性。如脫落酸，脯氨酸，甜菜堿等。4.4活性氧清除植物受到水分、鹽分脅迫時，產(chǎn)生活性氧，對細(xì)胞造成損傷，具體表現(xiàn)在4個方面：1.活性氧能與酶的巰基或色氨酸殘基反應(yīng)，導(dǎo)致酶失活；2.活性氧會破壞核酸結(jié)構(gòu)，攻擊核酸堿基，使嘌吟堿和嘧啶堿結(jié)構(gòu)變化，導(dǎo)致變異出現(xiàn)或變異的積累；3.DNA是蛋白質(zhì)合成的信息，由于活性氧對DNA復(fù)制過程的損傷，從而妨礙蛋白質(zhì)合成；4.啟動膜脂過氧化反應(yīng)，使維持細(xì)胞區(qū)域化的膜系統(tǒng)受損或瓦解。大量的研究實(shí)驗(yàn)表明，植物體內(nèi)廣泛存在的抗氧化酶系統(tǒng)（超氧化物歧化酶SOD、過氧化氫酶CAT、過氧化物酶POD等）能有效清除活性氧，保證細(xì)胞正常的生理功能，維持其對干旱脅迫的抗性。有研究表明，耐旱植物在逆境條件下能使保護(hù)酶活力維持在一個較高水平，有利于清除自由基降低膜脂過氧化水平，從而減輕膜傷害程度。［10］植物抗病性自然界的植物總是處于各種病原物(如細(xì)菌、真菌、病毒、線蟲等)的包圍中，但是在長期的進(jìn)化過程中植物與病原物之間相互作用、相互影響、協(xié)同進(jìn)化。一方面病原物在侵染植物時產(chǎn)生各種酶、抑制劑、毒素等來穿過植物的物理、化學(xué)屏障，打破植物體內(nèi)的防御系統(tǒng)，感染植物，最終使植物表現(xiàn)病癥;另一方面,植物在進(jìn)化中逐漸建立了一系列復(fù)雜的防御機(jī)制來保護(hù)自己。［11］5.1植物抗病性的表現(xiàn)植物對病原物的拮抗，表現(xiàn)為幾種不同的途徑(AtkinsonM.M.1993)。一方面，植物本身的某些結(jié)構(gòu)障礙和化學(xué)成分具有抗病的功效，前者如細(xì)胞壁的角質(zhì)、蠟質(zhì)、栓質(zhì)、木質(zhì)素及特殊的氣孔結(jié)構(gòu)等；后者如小分子抗病物質(zhì)，影響病原物細(xì)胞透性的蛋白質(zhì)和核糖體失活蛋白等。另外，植物在受到病原物侵染對還可通過誘導(dǎo)產(chǎn)生的防衛(wèi)反應(yīng)來拮抗，它主要包括活性氧的釋放、防衛(wèi)基因表達(dá)、過敏反應(yīng)(HypersensitiveResponse)和系統(tǒng)獲得抗性(SystematicAcquiredResistance)等。活性氧的釋放是寄主對病原早期的抗病反應(yīng)之一。其作用體現(xiàn)在引起胞壁結(jié)構(gòu)蛋白的氧化交聯(lián)，激活細(xì)胞內(nèi)一些防衛(wèi)基因的表達(dá)，誘使細(xì)胞編程死亡與過敏反應(yīng)(HR)等方面(TenhakenR.1995)。防衛(wèi)基因據(jù)其表達(dá)的產(chǎn)物可分為(DixonR.A.,etal,1994,)：(1)細(xì)胞壁蛋白基因，編碼細(xì)胞壁中富含羥脯氨酸的糖蛋白，過氧化物酶等;(2)次生物質(zhì)合成基因，編碼植保素及木質(zhì)素生物合成所需的酶；(3)病理相關(guān)蛋白基因，編碼蛋白酶抑制劑、葡聚糖苷酶、幾丁質(zhì)水解酶等。過敏反應(yīng)(HR)是植物最常見的抗病表現(xiàn)形式，它幾乎總被視作抗病的標(biāo)志，其特征是寄主植物在病原侵染的部位迅速形成枯斑從而限制病原的擴(kuò)展。過敏反應(yīng)是一種局部的防衛(wèi)反應(yīng)，它可能相繼使整個組織或植株都具有抗性，這種抗性稱作系統(tǒng)獲得抗性(SAR)(RyalsJ.,etal.1995)。［12］5.2植物誘導(dǎo)抗病性的機(jī)理自從人們發(fā)現(xiàn)植物誘導(dǎo)抗病性的現(xiàn)象之后，就對其機(jī)理進(jìn)行了深入的研究,盡管對誘導(dǎo)抗病性的機(jī)理已經(jīng)有了初步的認(rèn)識，但許多方面還有待于進(jìn)一步探索。植物誘導(dǎo)抗病性的機(jī)制比較復(fù)雜，涉及到組織、細(xì)胞及分子等結(jié)構(gòu)與功能的一系列變化。總的來說，植物誘導(dǎo)抗病性的產(chǎn)生主要有4個方面的因素。病原物侵染植物時，常使侵染部位迅速木質(zhì)化，導(dǎo)致木質(zhì)素沉積。而木質(zhì)素的前體 酚類物質(zhì)的加速合成也能夠降低病原物的膜、酶和毒素的生物活性。植物經(jīng)誘導(dǎo)處理后體內(nèi)過氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)幾丁質(zhì)酶的活性都大大增加［26］。POD和PPO活性的增加可以使植物體內(nèi)酚氧化物的含量提高，從而抑制病原物分泌的降解細(xì)胞壁的酶的作用。PAL是苯丙烷類代謝途徑的關(guān)鍵酶和限速酶，它可催化L2苯丙氨酸直接脫氨產(chǎn)生反式肉桂酸,從而有利于木質(zhì)素的合成。(3)植物經(jīng)誘導(dǎo)處理后能夠產(chǎn)生植物保衛(wèi)素(Phytoalex2ins)［27］。植物保衛(wèi)素是植物被病原物侵染或受到多種生理、物理、化學(xué)因子誘導(dǎo)后,所產(chǎn)生或積累的一類抗菌性次生代謝產(chǎn)物，一般分子量較低,具親脂性，是植物防衛(wèi)反應(yīng)的重要物質(zhì)之一，對病原菌有很高的毒性，但?；圆幻黠@。在抗病和感病植株中都可以形