宮頸癌級制演示文稿

宮頸癌級制演示文稿第一頁，共五十八頁。宮頸癌級制第二頁，共五十八頁。第三頁，共五十八頁。第四頁，共五十八頁。第五頁，共五十八頁。第六頁，共五十八頁。第七頁，共五十八頁。宮頸上皮內(nèi)瘤變宮頸上皮內(nèi)瘤變CervicalintraepithelialneoplasiaCIN）是與宮頸癌密切相關(guān)的一組癌前病變。多發(fā)生于25～35歲轉(zhuǎn)歸：1.自然消退

2.癌變潛能-浸潤癌第八頁，共五十八頁。病因HPV感染、性活躍、性生活過早（16歲）吸煙性傳播疾病經(jīng)濟狀況低下避孕藥和免疫抑制劑有關(guān)

第九頁，共五十八頁。1.HPV感染。峰年20～24歲有性生活者:20%感染率；

CIN：90％HPV感染,持續(xù)性感染是誘因

CIN惡變可能與高危型HPV有關(guān)（主要16，18型）、31、33、35、39、45、51、52、56、58第十頁，共五十八頁。HPV：無包膜雙鏈DNA病毒，由核心和衣殼(L1、L2)組成8個開放閱讀框架。E2、E6、E7為病毒癌基因?；蛘铣０l(fā)生于E1-E2區(qū)域，HPVDNA整合進染色體脆弱區(qū)。E6與p53結(jié)合、p53的降解失活，抑制了p53誘導(dǎo)的細胞凋亡。E7蛋白與pRB結(jié)合導(dǎo)致pRB功能失活，改變了細胞生長周期的調(diào)控機制，促使細胞進入S期，誘導(dǎo)DNA合成，使細胞永生化。激活端粒酶活性第十一頁，共五十八頁。

2.宮頸組織學(xué)的特殊性鱗狀上皮三個帶基底帶基底細胞和旁基底細胞（含EGFR、ER、PR)

中間帶淺表帶分化細胞基底細胞─儲備細胞，刺激下增生。旁基底細胞─增生活躍細胞，偶見柱分裂相。柱狀上皮柱狀上皮─分化良好柱狀上皮下細胞─儲備細胞。直接來源于柱狀細胞；或基底細胞。第十二頁，共五十八頁。

正常宮頸上皮的生理生理性鱗-柱交接部原始鱗—柱交接部或鱗柱交界(squamo-columnjunctionSCJ)移行帶區(qū)形成(transformationzone)在移行帶區(qū)形成過程中，其表面被覆的柱狀上皮逐漸被鱗狀上皮所替代。替代的機制有鱗狀上皮化生(squamousmetaplasia)來源儲備細胞鱗狀上皮化(squamousepithelization)鱗狀上皮第十三頁，共五十八頁。第十四頁，共五十八頁。HistogenesisA.Disorderlymaturationoralackofdifferentiation.

B.Nuclearabnormality

C.increasedmitoticactivity.

第十五頁，共五十八頁。第十六頁，共五十八頁。臨床表現(xiàn)無癥狀陰道排液增多接觸性出血檢查無特異性改變第十七頁，共五十八頁。診斷“三階梯”診斷程序：細胞學(xué)、陰道鏡、組織病理cervicalscrapingsmear:

1-3年一次。必須在宮頸移行帶區(qū)刮片檢查。防癌涂片用巴氏染色TBS分類法代替巴氏分類法。但約20％假陰性率第十八頁，共五十八頁。鱗狀上皮細胞

不典型鱗狀上皮細胞（ASC）包括無明確診斷意義的不典型的鱗狀上皮細胞（ASC-US）和不除外高度鱗狀上皮內(nèi)病變的不典型鱗狀上皮細胞（ASC-H）低度鱗狀上皮內(nèi)病變（LSIL）包括HPV感染和輕度不典型增生或CIN1

高度鱗狀上皮內(nèi)病變（HSIL）包括中、重度不典型增生，原位癌（或）CIN2和CIN3以及疑為癌的HSIL

鱗癌上皮細胞異常第十九頁，共五十八頁。第二十頁，共五十八頁。低度鱗狀上皮內(nèi)病變（LSIL）第二十一頁，共五十八頁。高度鱗狀上皮內(nèi)病變（HSIL）第二十二頁，共五十八頁。腺上皮不典型（AGC),傾向于瘤變原位腺癌（宮頸管）腺癌（宮頸管、子宮內(nèi)膜、其他）第二十三頁，共五十八頁。HPV檢測：HC-2、雜交芯片技術(shù)——用于細胞學(xué)異常分流、治療后復(fù)發(fā)檢測、療效評估、隨訪陰道鏡檢查（Colposcopy）巴氏Ⅲ級或TBS低度鱗狀上皮內(nèi)病變（LSIL）以上。異常移行帶：如醋酸白上皮（Acetowhiteepithelium）血管異常（點狀、鑲嵌及異形）第二十四頁，共五十八頁。宮頸和宮頸管活組織檢查（Biopsy）確診宮頸癌前病變最可靠的方法。所取組織既要有上皮組織，又要有間質(zhì)組織。宮頸錐切：陰道鏡未見到病灶邊界、主要病灶位于頸管內(nèi)、

LSIL但活檢陰性、ECC異?；蛞深i管癌第二十五頁，共五十八頁。處理高危型HPV感染、細胞學(xué)陰性：6個月復(fù)查細胞學(xué)、一年復(fù)查細胞學(xué)及HPVASC-US、ASC-H及AGC：陰道鏡檢查及活檢或AGC子宮內(nèi)膜活檢第二十六頁，共五十八頁。

CINI級60-85%自然消退，刮片檢查及高危型HPV-DNA檢測，6-12個月一次，持續(xù)兩年，物理治療或診斷性錐切CINⅡ級陰道鏡滿意：選用電熨、激光、冷凝

陰道鏡不滿意：宮頸錐切術(shù)進行治療。LEEP首選CINⅢ級無生育要求，可行子宮全切術(shù)。第二十七頁，共五十八頁。第二節(jié)宮頸癌第二十八頁，共五十八頁。

overview

cervicalcancer：是最常見的婦科惡性腫瘤之一。incidencerate：明顯的地區(qū)差異。

agedistribution

：

原位癌：30-35歲侵潤癌：50-55歲。發(fā)病的年輕化趨勢.Prognosi：細胞學(xué)檢查可使宮頸癌得到早期診斷與早期治療。死亡率也隨之不斷下降。第二十九頁，共五十八頁。

Etiology-1與早婚、早育、多產(chǎn)、多育、性生活紊亂、經(jīng)濟狀況、種族和地理環(huán)境等因素有關(guān)。高危性伴侶：凡配偶有陰莖癌、前列腺癌或其前妻曾患宮頸癌均為高危男子，與高危男子有性接觸的婦女，易患宮頸癌。第三十頁，共五十八頁。virus：人乳頭瘤病毒、單純皰疹病毒Ⅱ型、人巨細胞病毒等可能與宮頸癌發(fā)病有關(guān)系。other：避孕藥、吸煙等。宮頸癌發(fā)病可能是多種因素綜合引起的，至于各因素間有無協(xié)同或?qū)棺饔茫写M一步研究。

Etiology-2第三十一頁，共五十八頁。Histogenesisandprogres-1

正常宮頸上皮的生理生理性鱗-柱交接部原始鱗—柱交接部或鱗柱交界(squamo-columnjunctionSCJ)移行帶區(qū)形成(transformationzone)在移行帶區(qū)形成過程中，其表面被覆的柱狀上皮逐漸被鱗狀上皮所替代。替代的機制有鱗狀上皮化生(squamousmetaplasia)來源儲備細胞鱗狀上皮化(squamousepithelization)鱗狀上皮第三十二頁，共五十八頁。

CINI級：60%-消退，30%-持續(xù)存在，10%-CINⅢ級

CINⅡ級、Ⅲ級：20%發(fā)展為原位癌，5%發(fā)展為侵潤癌

各級CIN均有發(fā)展為浸潤癌的趨向。級別越高發(fā)展為浸潤癌機會越多；級別越低，自然退縮機會越多。Histogenesisandprogres-2第三十三頁，共五十八頁。Histogenesisandprogres-3宮頸浸潤癌的形成1．宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變宮頸不典型增生（CIN）

宮頸原位癌（

carcinomainsitu）2.宮頸侵潤癌第三十四頁，共五十八頁。Histogenesisandprogres-4第三十五頁，共五十八頁。病理（pathology)宮頸浸潤癌(invasivecarcinomaofcervix）(1)鱗狀細胞癌(squamouscarcinoma)巨檢:①外生型②內(nèi)生型③潰瘍型④頸管型顯微鏡檢:①微小浸潤癌②宮頸浸潤癌(2)腺癌(adenocarcinoma)占15％—20％。巨檢:顯微鏡檢:①粘液腺癌②宮頸惡性腺瘤（微偏腺癌MDC)③鱗腺癌：3—5％第三十六頁，共五十八頁。第三十七頁，共五十八頁。

宮頸癌類型(巨檢)(1)外生型(2)內(nèi)生型(3)潰瘍型(4)頸管型第三十八頁，共五十八頁。第三十九頁，共五十八頁。第四十頁，共五十八頁。

directly

spread:最常見。外生型常向陰道壁蔓延，宮頸管內(nèi)的病灶擴張宮頸管并向上累及宮腔。癌灶向兩側(cè)蔓延至主韌帶、陰道旁組織，甚至延伸到骨盆壁，晚期可引起輸尿管阻塞。癌灶向前后蔓延侵犯膀胱或直腸，甚至造成生殖道瘺。轉(zhuǎn)移途徑

metastasisPathway第四十一頁，共五十八頁。淋巴轉(zhuǎn)移

(lymphaticmetastasis)

宮頸癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移分為一級組及二級組。一級組包括宮旁、宮頸旁或輸尿管旁、閉孔、髂內(nèi)、髂外淋巴結(jié)。二級組包括髂總，腹股溝深、淺及腹主動脈旁淋巴結(jié)。血行轉(zhuǎn)移(hematogenousmetastasis)很少見?？赊D(zhuǎn)移至肺、腎或脊柱等。第四十二頁，共五十八頁。第四十三頁，共五十八頁。第四十四頁，共五十八頁。宮頸癌的臨床分期(FIGO，1995)

期別腫瘤范圍I期癌灶局限在宮頸Ia期肉眼未見癌灶，僅在顯微鏡下可見浸潤癌。間質(zhì)浸潤深度最深為5mm，寬度<7mmIb期臨床可見痛灶局限于宮頸，肉眼可見淺表的浸潤癌，臨床前病灶范圍超過Ia期II期癌灶已超出宮頸，但未達盆壁。癌累及陰道，但未達陰道下1／3IIa期癌累及陰道為主，無明顯宮旁浸潤IIb期癌累及宮旁為主，無明顯陰道浸潤III期癌灶超越宮頸，陰道浸潤已達下1／3，宮旁浸潤已達盆壁，有腎盂積水或腎無功能者(非癌所致的腎盂積水或腎無功能者除外)IV期癌播散超出真骨盆或癌浸潤膀胱粘膜及直腸粘膜第四十五頁，共五十八頁。宮頸癌臨床分期示意圖第四十六頁，共五十八頁。臨床表現(xiàn)

Clinicalmanifestationsymptom

早期宮頸癌常無癥狀，也無明顯體征，與慢性宮頸炎無明顯區(qū)別?；颊咭坏┏霈F(xiàn)癥狀，主要表現(xiàn)為：(1)陰道流血(vaginalbleeding,)intermenstrualbleedingormenometrorrhagia(2)陰道排液(vaginaldischarge)(3)晚期癌的癥狀:pelvicpain.backpain,andlegswellingaremanifestationsoflate-stagedisease.第四十七頁，共五十八頁。體征Physicalsign

宮頸上皮內(nèi)瘤樣、鏡下早期浸潤癌及極早期宮頸浸潤癌，局部無明顯病灶，宮頸光滑或輕度糜爛。宮頸浸潤癌外生型見宮頸贅生物向外生長，呈息肉狀或乳頭狀突起，繼而向陰道突起形成菜花狀贅生物，表面不規(guī)則觸之易出血。第四十八頁，共五十八頁。

內(nèi)生型則見宮頸肥大、質(zhì)硬，宮頸管膨大如桶狀，宮頸表面光滑或有淺表潰瘍。晚期形成凹陷性潰瘍，整個宮頸有時被空洞替代，并覆有灰褐色壞死組織，惡臭。癌灶浸潤陰道壁見陰道壁有贅生物，向兩側(cè)旁組織侵犯，婦科檢查捫及兩側(cè)增厚，結(jié)節(jié)狀，質(zhì)地與癌組織相似，有時浸潤達盆壁，形成冰凍骨盆。體征Physicalsign

第四十九頁，共五十八頁。診斷diagnosis-1

根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，尤其有接觸性出血者，應(yīng)想到宮頸癌的可能.cervicalscrapingsmear:

普遍用于篩檢宮頸癌。必須在宮頸移行帶區(qū)刮片檢查。防癌涂片用巴氏染色。TBS分類法代替巴氏分類法碘試驗Iodinetest第五十頁，共五十八頁。陰道鏡檢查（Colposcopy）宮頸和宮頸管活組織檢查（Biopsy）確診宮頸癌及其癌前病變最可靠的方法。所取組織既要有上皮組織，又要有間質(zhì)組織。宮頸錐切術(shù)（conizationofcervix）確診宮頸癌后，根據(jù)具體情況，進行胸部X線攝片、淋巴造影、膀胱鏡、直腸鏡檢查等，以確定其臨床分期。診斷diagnosis-2第五十一頁，共五十八頁。鑒別診斷differentialdiagnosis宮頸糜爛（cervicalerosion）或息肉（ployp

）。宮頸結(jié)核（CervicalTB）：宮頸活檢宮頸乳頭狀瘤（papilloma）為良性病變，多見于妊娠期。子宮內(nèi)膜異位癥（endometriosis）子宮內(nèi)膜癌轉(zhuǎn)移（metastasis）

第五十二頁，共五十八頁。處理（treatment）根據(jù)臨床分期、患者年齡、全身情況、設(shè)備條件和醫(yī)療技術(shù)水平?jīng)Q定治療措施，常用的方法有手術(shù)、放療及化療等綜合應(yīng)用。第五十三頁，共五十八頁。宮頸浸潤癌

(1)手術(shù)治療：

Ia1期：采用經(jīng)腹全子宮切除術(shù)，卵巢正常者應(yīng)予保留。

Ia2期：子宮根治術(shù)，卵巢正常者應(yīng)予保留。如淋巴管、血管中有