血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)課件

1、血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)首都醫(yī)科大學(xué)附屬-北京朝陽醫(yī)院北京呼吸疾病研究所張洪玉 教授 主任醫(yī)師血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)血?dú)夥治龅母拍?血?dú)夥治鐾ǔＪ侵甘褂醚獨(dú)夥治鰞x對動脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）及PH等參數(shù)的測定，PaCO2不僅與 PaO2有關(guān)，還與PH及電解質(zhì)有關(guān)，它們都是機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素，因此臨床上所說的血?dú)夥治鼍桶搜簹怏w，酸堿平衡和電解質(zhì)代謝三部分的綜合診斷。血?dú)夥治鰴z查所獲各項(xiàng)參數(shù)不僅對呼吸系統(tǒng)疾病，而且對各科危急重癥的診斷、鑒別診斷與指導(dǎo)治療都是十分重要的，特別對機(jī)械通氣監(jiān)測，指導(dǎo)通氣參數(shù)的合理調(diào)節(jié)，及指導(dǎo)撤機(jī)更是不可缺少的參數(shù)。血?dú)夥治龅母拍?血?dú)?/p>

2、分析通常是指使用血?dú)夥治鰞x對動脈血氧分壓血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義動脈血pH值 PH值為氫離子的負(fù)對數(shù) PH H+ nmol/L 7.10 80 7.40 40 PH7.45堿中毒 PH: 7.357.45 正?；蚧旌闲退釅A失衡 共同作用的結(jié)果。 血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義動脈血pH值動脈血氧分壓（PaO2） 指溶解于動脈血中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。血中O2的溶解量與其分壓的大小成正比，因此測定PaO2可了解組織缺氧情況。 健康人在海平面大氣壓時(shí)PO2的正常值為10.713.3 kPa， PaO210.7kPa稱低氧血癥，810.7 kPa稱輕度低氧血癥；5.38kPa稱中度低氧血癥

3、；PaO25.3kPa為重度低氧血癥。PaO2可隨年齡的增長而下降，成年人不同年齡的PaO2可按以下公式計(jì)算：PaO2102-（0.33年齡）0.133kPaPaO2 還受體位因素等影響。動脈血氧分壓（PaO2）動脈血氧飽和度（SaO2） SaO2 是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值為963%。氧飽和度僅為濃度之比，血氧飽和度和血氧分壓的關(guān)系，即氧血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當(dāng)PaO28 kPa，SaO290%時(shí)，曲線處于平坦段。當(dāng)PaO28 kPa時(shí)曲線變得陡直，PaO2稍下降，SaO2就很快下降，此曲線變化有重要生理意義。P50：P50是pH7.40，PaCO25.3 kPa情況下SaO2為

4、50%時(shí)的PaO2，正常值為3.5kPa（26mmHg），P50增加時(shí)表明氧解離曲線右移，反之，氧解離曲線左移。P50增加有利于氧的釋放和組織攝取。動脈血氧飽和度（SaO2）氧解離曲線圖氧解離曲線圖氧含量（CaO2） 氧含量是指血液實(shí)際結(jié)合O2總量，它包含了血紅蛋白結(jié)合氧含量和物理溶解O2的含量之和。由于每克血紅蛋白可結(jié)合1.34ml，故CaO2的計(jì)算為：CaO21.34HbSaO2%+ PaO20.003 mlL 0.003為氧溶解系數(shù)，氧含量可用ml%或mmolL表示動脈中二氧化碳分壓（PaCO2） 指溶解在動脈血中的二氧化碳所產(chǎn)生的壓力，它反映了肺泡通氣功能是否有障礙。由于二氧化碳彌散力

5、很強(qiáng)，相當(dāng)于氧彌散系數(shù)的20倍，故當(dāng)血液透過肺泡壁毛細(xì)血管時(shí)，肺泡中的二氧化碳與PaCO2之間很快達(dá)到平衡，肺泡氣的二氧化碳分壓等于動脈血中的二氧化碳分壓，故它可反映肺泡通氣效果，正常值為4.76.0 kPa（35 mmHg45 mmHg），平均為5.3 kPa，PaCO2的變化是判斷酸堿失衡的重要指標(biāo)。氧含量（CaO2）AB-實(shí)際碳酸氫根（HCO3） AB是直接從血漿中測定的（HCO3）的含量，它反映了機(jī)體對酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，但也受呼吸因素影響，當(dāng)PaCO2增加時(shí)，（HCO3）相應(yīng)有增高。其正常值為2127mmolL，平均為24mmolL。 SB-標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在38

6、，PaCO2在5.3 kPa，SaO2在100%的飽和情況下測得的HCO3含量，因除外了呼吸因素故不受其影響。正常值為21-27mmolL，平均值為24mmolL，它反映了體內(nèi)HCO3儲備量，因此SB比AB更準(zhǔn)確地反應(yīng)了代謝性酸堿失衡。正常人SBAB，當(dāng)SB增高時(shí)示代謝性堿中毒；反之為代謝性酸中毒。當(dāng)ABSB時(shí)表示有呼吸性酸中毒存在。因SB是體外標(biāo)準(zhǔn)化條件下測定，故不能準(zhǔn)確反映體內(nèi)情況。AB-實(shí)際碳酸氫根（HCO3）BE-剩余堿 是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即血紅蛋白充分氧合，溫度在38，PaCO2為5.3 kPa，將1升全血用酸或堿滴定使pH=7.4時(shí)所需酸或堿的量，滴酸為正，滴堿為負(fù)。BE正常值為33

7、mmolL。3mmolL為代謝性酸中毒，3mmolL為堿中毒。其意義與SB基本相同。BB-緩沖鹼 BB 是指一升全血（BBb）或一升血漿（BBp）中所具有緩沖作用的陽離子總和。血漿中緩沖鹼主要是HCO3和血漿蛋白，正常值為4044mmolL，平均為42mmolL。全血中緩沖體系還包括有血紅蛋白和少量的磷酸鹽，其BBb的正常值為48mmolL，BB反映了機(jī)體在酸堿失衡時(shí)總的緩沖能力。BE-剩余堿血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙（AG） 血清Na+：為細(xì)胞外液最重要的陽離子，44%在細(xì)胞外液，9%在細(xì)胞內(nèi)液，47%在骨骼中，正常血鈉濃度為135145mmolL，鈉主要由腎臟排出，少量由皮膚和糞便中排出，

8、體內(nèi)低鈉時(shí)，血Na+排出減少。 血清K+：為細(xì)胞內(nèi)主要陽離子，98%的鉀存在于細(xì)胞內(nèi)，正常人血清K+濃度3.55.5mmolL，成人每日鉀需要量為80mmolL，由食物中攝取，約8590%的鉀由腎排出。當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，鉀仍以3050mmolL日排出，最終導(dǎo)致低鉀性堿中毒。 腎臟對K+、 Na+的排泄和再吸收，對調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡起著重要作用。血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙（AG） 血清血清Cl 是細(xì)胞外液主要陰離子，正常血清Cl濃度為95106mmolL，成人每日氯需要量相當(dāng)于NaCl約3.55g，當(dāng)大量喪失胃液情況下，可使Cl大量喪失，機(jī)體便通過HCO3來代償，以維持體內(nèi)陰、陽離子平衡。反之，當(dāng)

9、血清ClHCO3便代償性減少，這種代償又是依靠腎小管選擇性再吸收與排泄來調(diào)節(jié)的。陰離子間隙（AG） 是指血清中所測定的陰陽離子總數(shù)之差。根據(jù)電中性原理，人體血清中的陽離子與陰離子的總數(shù)是相等的，各自為148 mmolL，陰陽離子中又各分為可測定和未測定離子兩部分。在陽離子中Na+為可測定陽離子（占94.6%）；K+ 、Ca2+、Mg2+為未測定陽離子（Unmeasured,UC）。因此陽離子總量Na+ UC。在陰離子中Cl和HCO3為可測定陰離子（占86.5%），而SO42、HPO42，有機(jī)酸帶有負(fù)電荷的蛋白質(zhì)為未測定陰離子（ Unmeasured, UA）、故陰離子總量可寫成ClHCO3UA

10、，根據(jù)上述原理：血清ClNa+ +UC（ClHCO3）+UAAGUA-UC=Na+-(Cl + HCO3） 根據(jù)上述方程式推理，臨床上可通過同步測定血清中Na+ Cl HCO3的值來計(jì)算AG，AG的正常范圍是124mmolL，AG16mmolL，稱高AG代謝性酸中毒，表明機(jī)體內(nèi)有機(jī)酸（如乳酸、丙酮酸）濃度升高。從計(jì)算公式中可以看出，影響血鈉的各種因素均可影響AG值，因此臨床上判斷時(shí)必須排除導(dǎo)致血鈉升高的其它原因。例如使用高鈉鹽水治療，脫水治療，使用大量含有鈉鹽的抗生素或大量輸血帶入大量枸緣酸鈉等所致高鈉，及低K+，低Cl性堿中毒，HCO3尚未能成比例升高也可引起AG值增高，而引起AG降低的因素

11、有：低蛋白血癥，高鉀高鈣血癥等。AG升高對判斷代酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價(jià)值，但由于影響AG因素較多，故需結(jié)合病因，臨床表現(xiàn)，同步血?dú)夥治龊脱腥樗?，丙酮酸測定，并要排除實(shí)驗(yàn)室誤差后應(yīng)用。Na+ +UC（ClHCO3）+UA四體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制： 當(dāng)酸堿失衡時(shí)，機(jī)體所有的調(diào)節(jié)功能均來緩沖糾正，這些調(diào)節(jié)功能與器官分別依次為：緩沖系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)外液間的離子交換肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)。在眾多的因素中，PH、PaCO2、HCO3-是最重要的參數(shù)，它們之間的關(guān)系可使用Henderson-Hassalbach（簡稱H-H公式）來表達(dá)：pH=pk+logHCO3-/PaCO2（為溶解系數(shù)=0.03）HCO3

12、-/PaCO2是機(jī)體最重要的緩沖對對機(jī)體內(nèi)酸堿平衡起著重要的調(diào)節(jié)作用，由于HCO3-是由腎調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，PaCO2是由肺調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素，因此H-H公式可用以下公式表達(dá)： pH=pk+log腎/肺四體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制： H-H公式體現(xiàn)了機(jī)體酸堿失調(diào)調(diào)節(jié)的關(guān)鍵內(nèi)容，但也應(yīng)注意到機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式于時(shí)相是很不相同的，例如緩沖系統(tǒng)作用機(jī)制為一種化學(xué)反應(yīng)，對酸堿調(diào)節(jié)為立即反應(yīng)，不作為機(jī)體酸堿失衡的最終調(diào)節(jié)。而肺臟調(diào)節(jié)其作用方式為排出體內(nèi)二氧化碳，需要23天時(shí)間；腎臟調(diào)節(jié)其作用是排出H+而回收HCO3，完成酸堿調(diào)節(jié)，需要一周左右。 臨床上常用的血?dú)夥治鲋性u價(jià)酸堿代謝紊亂

13、的主要指標(biāo)有pH、PaCO2 、HCO3 及BE。在我國HCO3常作為代償公式中常用的參數(shù)，比BE值應(yīng)用普遍。 H-H公式體現(xiàn)了機(jī)體酸堿失調(diào)調(diào)節(jié)的關(guān)鍵內(nèi)五. 酸堿失衡的類型：單純性酸堿失衡：單純性酸堿失衡共有四種情況。即呼吸性酸中毒（簡稱呼酸），呼吸性堿中毒（呼堿），代謝性酸中毒（代酸），代謝性堿中毒（代堿）。當(dāng)機(jī)體發(fā)生呼吸性或代謝性原發(fā)失衡以后，機(jī)體必然通過一系列機(jī)制進(jìn)行代償，以保持pH在正常范圍內(nèi)，此時(shí)稱為代償性酸堿失衡。臨床上要分清原發(fā)失衡和繼發(fā)代償?shù)淖兓鞘种匾?，一般在單純性酸堿失衡中，原發(fā)失衡取決于pH的高低，當(dāng)pH7.45時(shí)，原發(fā)失衡為堿中毒，當(dāng)pH7.35時(shí)，原發(fā)失衡為酸中毒

14、。還可根據(jù)pH與PaCO2變化來判斷原發(fā)失衡，可能有以下幾種情況，例如：1. pH，PaCO2，提示呼吸性酸中毒；2. pH，PaCO2，提示呼吸性堿中毒；3. pH，PaCO2，提示代謝性酸中毒；4. pH，PaCO2，提示代謝性堿中毒。 五. 酸堿失衡的類型：血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)課件 單純性酸堿失衡實(shí)例分析： 實(shí)例1 慢性肺心病患者其測定血?dú)夥治鋈缦拢簆H7.35，PaCO27.32 kPa(58mmHg)，HCO3 32mmolL 分析： 確定原發(fā)失衡：呼吸系統(tǒng)慢性病 pH在正常范圍偏低值，PaCO2提示呼酸 根據(jù)慢性呼酸代償公式，測定HCO3代償范圍： HCO3240.35（58-4

15、0）5.58246.35.58 24.7235.88mmolL 實(shí)測HCO3為32mmolL，在預(yù)計(jì)代償范圍之內(nèi)。結(jié)論：慢性呼吸性酸中毒 (代償性)血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)課件實(shí)例2 一嚴(yán)重腹瀉患者，動脈血?dú)夥治鋈缦拢簆H 7.45，PaCO2 6.26kPa(47 mmHg)，HCO3 37mmolL，Na+ 130mmolL， K+ 2.5mmolL，Cl92mmolL 分析： 因嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致低鉀，低氯血癥； pH在正常范圍偏高值，HCO3，兩者變化一致 也提示代謝性堿中毒； 根據(jù)代堿代償公式測定PaCO2代償范圍： PaCO2400.9（37-24）546.756.7 mmHg 因?yàn)閷?shí)測P

16、aCO2為6.26 kPa(47 mmHg),在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)結(jié)論：代謝性堿中毒 (代償性)實(shí)例2混合性酸堿失衡 二重酸堿失衡：此類型酸堿失衡傳統(tǒng)上包括呼酸并代堿、呼酸并代酸、 呼堿并代堿及呼堿并代酸四種類型，其臨床血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)歸納如下： 酸堿狀態(tài)失衡類型 pH PaCO2 HCO3 呼酸并代堿 = 呼酸并代酸 呼堿并代堿 呼堿并代酸 注：正常范圍，高于正常，低于正常。 近來文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)尚有以下幾種類型酸堿失衡可識別： 即：混合性代酸（高AG代酸高Cl性代酸）; 代堿并代酸（代堿高Cl性代酸），（代堿高AG代酸）血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)課件二重酸堿失衡實(shí)例分析： 實(shí)例1： 一慢性肺心病患者，因呼吸

17、困難伴雙下肢浮腫住院，住院后經(jīng) 抗感染，強(qiáng)心，利尿以后雙下肢浮腫減輕，但出現(xiàn)惡心，煩躁。血?dú)饨Y(jié)果示： pH 7.41，PaCO2 9.67kPa（67mmHg），HCO3 42mmolL，血Na+ 140mmolL, Cl 90 mmolL。分析：PaCO2 9.67 kPa(67mmHg) 示呼吸性酸中毒（結(jié)合病史）根據(jù)代償公式：HCO3240.35（67-40）5.5827.8739.03 實(shí)際HCO342mmolL39.03mmolL 示合并代謝性堿中毒AG8mmolL，在正常范圍。 結(jié)論為：呼酸合并代堿。二重酸堿失衡實(shí)例分析：實(shí)例2： 支氣管哮喘急性發(fā)作，喘息8小時(shí)，神志恍惚。血?dú)馑?/p>

18、： pH 7.30 PaO2 7.33kPa（55mmHg） PaCO2 3.73kPa （28mmHg ） HCO316mmol L 血Na+ 140mmolL Cl106 mmolL 分析；支氣管哮喘病史，PaCO2 示呼堿，換氣過度，pH示酸中毒，兩者 變化不一致，應(yīng)考慮存在混合性酸堿失衡。使用急性呼堿代償公式： HCO324PaCO20.22.524(28-40)0.22.5 21.62.5（mmolL） HCO3代償范圍19.124.1mmolL，實(shí)測HCO316mmolL19.1mmol L低于代償范圍。 計(jì)算AG: AGNa+-（HCO3Cl）140-（106+16）18mmol

19、L16mmolL 的范圍，故考慮高AG代酸存在. 結(jié)論為：呼堿并高AG代酸。實(shí)例2：三重酸堿失衡（Trilpe acid-base disorders,TABD）： 隨著AG和潛在HCO3的概念在酸堿失衡中的應(yīng)用，如何判斷復(fù)雜酸堿狀態(tài)失衡是臨床十分需要解決的問題?，F(xiàn)認(rèn)為TABD可分為二型：呼酸型：呼酸代堿代酸；呼堿型：呼堿代堿代酸。因呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在，故判斷TABD關(guān)鍵問題是代酸與代堿共存時(shí)的鑒別。 TABD中的代酸既可以是高AG代酸，也可以是高Cl（正常AG）性代酸，這兩種情況在理論上都應(yīng)存在。然而高AG代酸與呼酸、呼堿及代堿并存時(shí)，其增高的AG值不變，因而可做為判斷高AG代酸的理論

20、依據(jù)。但高Cl性代酸與其它單純型酸堿失衡并存時(shí)，其Cl值可受它們的影響而改變，也就是說，AG與HCO3呈等量單向變化的關(guān)系，而Cl與HCO3呈等量多向變化的關(guān)系，故用Cl增高診斷高Cl性TABD是不可靠的，這就是為什么目前臨床上僅能對高AG代酸作出判斷，而對高Cl性代酸尚缺乏有效判斷手段的原因。 血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)課件潛在HCO3是近年來提出的新概念，判斷三重失衡代謝性堿中毒的指標(biāo)則利用潛在HCO3，因?yàn)槔碚撜J(rèn)為高AG代酸所消耗的HCO3數(shù)等于AG升高數(shù)，潛在HCO3等于實(shí)測的HCO3加AG的升高數(shù) 。其計(jì)算公式為：潛在HCO3實(shí)測HCO3AG。其原理是；根據(jù)電中性原則，即AG增加多少，H

21、CO3即減低多少，換言之 AGHCO3，按此原理，就可以計(jì)算假如無代酸影響時(shí)潛在HCO3（潛在的重碳酸鹽）實(shí)測HCO3AG。其臨床意義在于可揭示代堿合并高AG代酸的三重酸堿失衡，潛在HCO3對TABD代堿的并存是極其重要的指標(biāo)。血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)課件混合性酸堿失衡的判斷步驟： 1.首先測定動脈pH，PaO2，PaCO2 ，和HCO3四個(gè)基本參數(shù)，并同步作Na+，K+，Cl測定，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡； 2.根據(jù)原發(fā)失衡選用合適預(yù)計(jì)代償公式； 3.計(jì)算代償值在公式代償?shù)脑试S范圍內(nèi)判斷為單純性酸堿失衡，否則判斷為混合性酸堿失衡； 4.當(dāng)考慮有無TABD存在時(shí)，尚應(yīng)使用公式測定AG的升高，并應(yīng)排除

22、前面提到的假性AG的升高。因AG 是揭示高AG代酸存在的唯一線索； 5.若考慮TABD代堿存在與否，則應(yīng)計(jì)算潛在HCO3，若潛在 HCO3HCO3的代嘗極限時(shí)可判斷代堿的存在。 混合性酸堿失衡的判斷步驟：實(shí)例3 一位慢性阻塞性肺疾病患者，來院就診，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH 7.34，PaO2 55mmHg, PaCO2 8.67kPa（65mmHg），HCO336mmolL，Na+140mmolL, Cl 84mmolL 分析：PaCO2，pH示呼酸 （2） 根據(jù)呼酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算HCO3 HCO3240.35（65-40）5.58 248.755.58 HCO3的代償范圍應(yīng)是27.1738.33

23、 計(jì)算AGNa+-（ ClHCO3） 140-（8436）2016molL 故考慮存在有高AG代酸存在計(jì)算潛在HCO3實(shí)測HCO3 AG36（2016）4038.33mmolL 提示代堿 結(jié)論：呼酸代酸（高AG）代堿 （呼酸型TABD） 如果不計(jì)算潛在HCO3很可能被認(rèn)為是呼酸并代酸。實(shí)例3酸堿平衡紊亂常見病因：（一）單純型：1、呼吸性酸中毒：各種原因造成的二氧化碳排出障礙性疾病，如 慢性阻塞性肺疾病，慢性肺心病，氣管內(nèi)異物，痰堵，胸廓畸 形，呼吸肌疲勞等。2、呼吸性堿中毒：支氣管哮喘，癔病，高通氣綜合癥，機(jī)械通氣 潮氣量過大等。3、代謝性酸中毒：休克，糖尿病，饑餓性酮癥，慢性肝、腎功能 損害

24、及衰竭，白血病，重度腹瀉，腸瘺（失鹼性代酸）。4、代謝性堿中毒：急性胃腸炎，高位腸梗阻，堿性藥物過量等（二）復(fù)雜型（三重酸堿失衡TABD）常見的原因：呼酸型TABD和呼堿型TABD 酸堿平衡紊亂常見病因：糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：首先要密切結(jié)合臨床，積極治療原發(fā)病。單純性酸堿失衡的治療1、呼吸性酸中毒： 主要立足于改善肺泡通氣，降低PaCO2重點(diǎn)在于積極控制下呼 吸道感染，保持呼吸道通暢，使用祛痰和擴(kuò)支藥物，促進(jìn)二氧化碳排出，原則上不補(bǔ)鹼，因NaHCO3進(jìn)入入機(jī)體后生成二氧化碳和水，在通氣不佳的情況可加重二氧化碳潴留，使PH進(jìn)一步下降，如PH7.2時(shí)，考慮短期內(nèi)不能改善通氣阻塞并合并有代酸時(shí)，

25、可給予堿性藥物，一般可根據(jù)PH降低情況，每次給予：血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)課件45% NaHCO3100ml,也可按照常規(guī)補(bǔ)鹼公式即：（正常HCO3- 實(shí)測HCO3）mmol0.24體重（公斤） 三羧基氨基甲烷（THAM），該藥為一種有機(jī)氨緩沖劑，與二氧化碳結(jié)合形成HCO3，使PaCO2下降，臨床上常用3.6%溶液（0.3mmol溶液）200 ml加入5%葡萄糖300 ml靜點(diǎn)，快速大量輸入可致低血壓，低血糖及呼吸抑制，嚴(yán)重者可誘發(fā)室顫。THAM靜脈使用時(shí)切不能溢出血管外造成組織壞死，長時(shí)間輸入易引起靜脈炎。乳酸鈉：在低氧和肝功能損害情況下不應(yīng)使用。因?yàn)樗毥?jīng)肝臟乳酸脫氫酶的作用轉(zhuǎn)化為丙酮酸，再經(jīng)三羧循環(huán)生成二氧化碳并轉(zhuǎn)化為HCO3-。血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)課件病例一：患者，女，歲診斷：COPD急性發(fā)作，II型呼衰，肺性腦病血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)課件病例二：患者，男，歲診斷：COPD急性發(fā)作，II型呼衰，肺性腦病病例二：患者，男，歲2、呼吸性堿中毒： 主要因?yàn)橥膺^度造成。故對癔病患者應(yīng)耐心解釋，解除緊張，煩躁情緒，必要時(shí)可使用