2022-2023學(xué)年人教版（2019）選擇性必修一 第4章第3節(jié) 免疫失調(diào) 作業(yè)

1、第8頁(yè) 共8頁(yè)課時(shí)跟蹤檢測(cè)(十三)免疫失調(diào)一、選擇題：每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一個(gè)選項(xiàng)是最符合題目要求的。1下列關(guān)于免疫失調(diào)的說(shuō)法，正確的是()A過(guò)敏原第一次侵入人體就能引起過(guò)敏反應(yīng)B胸腺發(fā)育不良的病人體液免疫功能會(huì)降低C艾滋病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等都屬于免疫缺陷病D自身免疫病是機(jī)體免疫功能過(guò)弱而引發(fā)的疾病解析：選B同種過(guò)敏原再次侵入人體才能引起過(guò)敏反應(yīng)，A錯(cuò)誤；T細(xì)胞在胸腺中成熟，參與體液免疫，故胸腺發(fā)育不良的病人體液免疫功能會(huì)降低，B正確；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于自身免疫病，不屬于免疫缺陷病，C錯(cuò)誤；自身免疫病是免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生反應(yīng)，對(duì)組織和器官造成損傷并出現(xiàn)癥

2、狀，D錯(cuò)誤。2風(fēng)濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等一類疾病是()A病原體感染機(jī)體而引發(fā)的疾病，有傳染性B機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引發(fā)的疾病，無(wú)傳染性C人體免疫系統(tǒng)對(duì)自身的組織和器官造成損傷而引發(fā)的疾病D已免疫的機(jī)體再次接受相同物質(zhì)的刺激而引發(fā)的過(guò)敏反應(yīng)解析：選C題述兩種疾病皆為自身免疫病。此類病為人體的免疫系統(tǒng)對(duì)自身的組織和器官造成損傷并出現(xiàn)癥狀，無(wú)傳染性，非病原微生物引起的疾病。B選項(xiàng)屬于免疫缺陷病，D選項(xiàng)為過(guò)敏反應(yīng)。3神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿與突觸后膜的乙酰膽堿受體(AChR)結(jié)合，突觸后膜興奮，引起肌肉收縮。重癥肌無(wú)力患者體內(nèi)該過(guò)程出現(xiàn)異常，其發(fā)病機(jī)理示意圖如下。下列敘述錯(cuò)誤的是()eq x(患者胸腺

3、)eq o(,sup7(分泌)eq x(物質(zhì)a)eq o(,sup7(刺激、產(chǎn)生)eq x(抗a抗體)eq o(,sup7(循環(huán))eq x(抗a抗體與乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)AChR)eq o(,sup7(導(dǎo)致)eq x(重癥肌無(wú)力)A物質(zhì)a作為抗原能激活B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞B抗a抗體與物質(zhì)a的結(jié)合物不能被吞噬細(xì)胞清除C物質(zhì)a引發(fā)的上述免疫過(guò)程屬于體液免疫D患者體內(nèi)乙酰膽堿與突觸后膜的AChR特異性結(jié)合減少解析：選B由流程圖可知，物質(zhì)a刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，抗體是由漿細(xì)胞合成分泌的，由此可推知物質(zhì)a作為抗原能激活B細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞，A正確；抗體與抗原結(jié)合形成的沉淀或細(xì)胞集團(tuán)，可被吞噬細(xì)胞吞噬消化而清除

4、，B錯(cuò)誤；由圖示知，抗a的抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合導(dǎo)致的重癥肌無(wú)力，有抗體參與的免疫屬于體液免疫，C正確；由圖示可知，抗a的抗體與AChR結(jié)合，導(dǎo)致乙酰膽堿與AChR結(jié)合的概率減小，D正確。4下列疾病與重病肌無(wú)力患病機(jī)理不同的是()A類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎B過(guò)敏性鼻炎C風(fēng)濕性心臟病D系統(tǒng)性紅斑狼瘡解析：選B由題意可知，重癥肌無(wú)力的病因是自身免疫功能過(guò)強(qiáng)，即屬于自身免疫病。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡均為自身免疫病，只有過(guò)敏性鼻炎屬于過(guò)敏反應(yīng)，即B項(xiàng)的致病機(jī)理與其他三種病不同。5艾滋病(AIDS)是HIV感染所引起的人類免疫缺陷疾病。有關(guān)艾滋病的敘述，正確的是()AHIV主要感染人體T細(xì)胞，只

5、會(huì)影響細(xì)胞免疫BHIV侵入人體后存在潛伏期，原因是潛伏期HIV復(fù)制能力較弱C患者出現(xiàn)病癥的直接原因是多種病原體引起嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病DHIV破壞免疫系統(tǒng)，機(jī)體不能通過(guò)檢測(cè)抗體來(lái)診斷HIV感染解析：選CT細(xì)胞既參與體液免疫，也參與細(xì)胞免疫，因此HIV主要感染人體T細(xì)胞，既會(huì)影響細(xì)胞免疫，也會(huì)影響體液免疫，A錯(cuò)誤；HIV侵入人體后存在潛伏期，原因是潛伏期免疫系統(tǒng)會(huì)識(shí)別和攻擊HIV，B錯(cuò)誤；患者出現(xiàn)病癥的直接原因是多種病原體引起嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病，C正確；機(jī)體能通過(guò)檢測(cè)抗體來(lái)診斷HIV感染，D錯(cuò)誤。6研究發(fā)現(xiàn)，T細(xì)胞表面的PD1蛋白被譽(yù)為免疫系統(tǒng)的“剎車”。正常情況下，人體組織細(xì)胞表面的

6、PDL1蛋白與T細(xì)胞表面的PD1蛋白結(jié)合后(如圖1)，可適當(dāng)抑制T細(xì)胞的增殖和活化，從而防止免疫系統(tǒng)被過(guò)度激活。針對(duì)此發(fā)現(xiàn)，科學(xué)家研發(fā)了治療癌癥的新藥物PD1抗體(如圖2)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A機(jī)體對(duì)癌細(xì)胞發(fā)揮作用體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)監(jiān)視功能B腫瘤細(xì)胞PDL1蛋白的高水平表達(dá)不利于其免疫逃逸CPD1抗體與T細(xì)胞上的PD1蛋白結(jié)合來(lái)阻斷癌細(xì)胞結(jié)合，啟動(dòng)機(jī)體對(duì)癌細(xì)胞的免疫攻擊D新藥物PD1抗體的使用可能會(huì)導(dǎo)致患者患自身免疫病解析：選B機(jī)體對(duì)癌細(xì)胞發(fā)揮的免疫作用體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)視功能，A正確；腫瘤細(xì)胞PDL1蛋白的高水平表達(dá)可與較多的T細(xì)胞表面的PD1蛋白結(jié)合，使T細(xì)胞的免疫功能被抑制，從而有利于癌細(xì)

7、胞免疫逃逸，B錯(cuò)誤；根據(jù)題干信息“人體組織細(xì)胞表面的PDL1蛋白與T細(xì)胞表面的PD1蛋白結(jié)合后，可適當(dāng)抑制T細(xì)胞的增殖和活化，從而防止免疫系統(tǒng)被過(guò)度激活”可知，PD1抗體與T細(xì)胞上的PD1蛋白結(jié)合來(lái)阻斷癌細(xì)胞結(jié)合，可啟動(dòng)機(jī)體對(duì)癌細(xì)胞的免疫攻擊，C正確；新藥物PD1抗體的使用會(huì)使T細(xì)胞的免疫功能增強(qiáng)，過(guò)強(qiáng)的免疫識(shí)別可能會(huì)導(dǎo)致患者患自身免疫病，D正確。7如圖為皮膚過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)理示意圖。下列說(shuō)法正確的是()A過(guò)敏原進(jìn)入機(jī)體被漿細(xì)胞識(shí)別后，刺激漿細(xì)胞分泌相應(yīng)的抗體B過(guò)敏反應(yīng)發(fā)作迅速，一般會(huì)嚴(yán)重?fù)p傷組織細(xì)胞C臨床上可以通過(guò)減弱組胺的釋放來(lái)治療過(guò)敏性皮膚病D發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)時(shí)，在某些部位可能使組織液增多，

8、淋巴液減少解析：選C漿細(xì)胞沒(méi)有識(shí)別過(guò)敏原的功能，A錯(cuò)誤；過(guò)敏反應(yīng)發(fā)作有快反應(yīng)和慢反應(yīng)之分，一般不會(huì)嚴(yán)重?fù)p傷組織細(xì)胞，B錯(cuò)誤；臨床上可以通過(guò)注射抗組胺的藥物來(lái)減弱組胺的釋放以治療過(guò)敏性皮膚病，C正確；人體發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)，血漿蛋白滲出會(huì)造成局部組織液增多，組織液進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，淋巴液增加，D錯(cuò)誤。8. 如圖表示人體內(nèi)某種免疫失調(diào)病的致病機(jī)理。據(jù)圖判斷下列敘述正確的是()Aa細(xì)胞是漿細(xì)胞，a細(xì)胞及分泌的抗體均具有識(shí)別功能B紅細(xì)胞膜上的抗原能與抗紅細(xì)胞抗體特異性結(jié)合Cb細(xì)胞是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，特異性地裂解抗原抗體復(fù)合物D青霉素過(guò)敏反應(yīng)與該免疫失調(diào)病的致病機(jī)理相同解析：選Ba細(xì)胞是分

9、泌抗體的漿細(xì)胞，漿細(xì)胞不能識(shí)別抗原；抗體與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合；b細(xì)胞是吞噬細(xì)胞，其識(shí)別作用不具有特異性；青霉素過(guò)敏反應(yīng)與該免疫失調(diào)病的致病機(jī)理不同。9艾滋病(AIDS)是由感染HIV引起的一類傳染病，人體感染HIV后，血液中HIV濃度和輔助性T細(xì)胞濃度隨時(shí)間變化如下圖。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是()A曲線ab段，HIV濃度上升的主要原因是它在內(nèi)環(huán)境中大量復(fù)制B曲線bc段，HIV濃度下降是體液免疫和細(xì)胞免疫共同作用的結(jié)果C曲線cd段，HIV濃度再次上升成為了艾滋病病人死亡的直接原因D曲線fg段，人體的細(xì)胞免疫能力大大下降，體液免疫基本不受影響解析：選BHIV屬于病毒，在宿主細(xì)胞內(nèi)才能進(jìn)行增殖，因此ab

10、段HIV濃度上升的主要原因是HIV在宿主細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制，A錯(cuò)誤；清除HIV，一方面需通過(guò)細(xì)胞免疫使靶細(xì)胞裂解，釋放HIV；另一方面需通過(guò)體液免疫將內(nèi)環(huán)境中的HIV清除，因此，bc段HIV濃度下降是細(xì)胞免疫和體液免疫共同作用的結(jié)果，B正確；cd段，HIV濃度上升，輔助性T細(xì)胞濃度減小，由于輔助性T細(xì)胞既參與細(xì)胞免疫，也參與體液免疫，使得機(jī)體免疫能力嚴(yán)重減退，使患者死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤，C錯(cuò)誤；fg段，輔助性T細(xì)胞濃度減小，人體的細(xì)胞免疫能力大大下降，大部分的體液免疫也受到影響，D錯(cuò)誤。二、選擇題：每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，有的只有一個(gè)選項(xiàng)正確，有的有多個(gè)選項(xiàng)正確。10研究發(fā)現(xiàn)，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞具有抑

11、制免疫的功能，并發(fā)現(xiàn)Mcl1蛋白可使其數(shù)量增加，Bim蛋白可使其數(shù)量減少，下列說(shuō)法正確的是()A調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量的增加，有利于提高器官移植成功率B調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量與Mcl1蛋白和Bim蛋白有關(guān)CMcl1蛋白活性過(guò)高，人體易患惡性腫瘤疾病D過(guò)敏性體質(zhì)可能與Bim蛋白活性被抑制有關(guān)解析：選ABC器官移植面臨的最大問(wèn)題是免疫排斥，而調(diào)節(jié)性T細(xì)胞具有抑制免疫的功能，因此調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量的增加，有利于提高器官移植成功率，A正確；Mcl1蛋白可使其數(shù)量增加，Bim蛋白可使其數(shù)量減少，可見(jiàn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量與Mcl1蛋白和Bim蛋白有關(guān)，B正確；Mcl1蛋白可使調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量增加，而調(diào)節(jié)性T細(xì)胞具有抑

12、制免疫的功能，因此Mcl1蛋白活性過(guò)高，人體免疫能力降低，易患惡性腫瘤疾病，C正確；Bim蛋白可使調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量減少，而調(diào)節(jié)性T細(xì)胞具有抑制免疫的功能，因此Bim蛋白活性被抑制會(huì)導(dǎo)致調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量增加，免疫能力降低，而過(guò)敏反應(yīng)是由免疫功能太強(qiáng)導(dǎo)致的，D錯(cuò)誤。11. 腎上腺皮質(zhì)被自身免疫系統(tǒng)破壞會(huì)引發(fā)阿狄森氏病，患者常因缺乏糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素而產(chǎn)生相應(yīng)的低血糖和低血鈉癥狀。下列敘述錯(cuò)誤的是()A阿狄森氏病與系統(tǒng)性紅斑狼瘡存在相同的發(fā)病機(jī)理B糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素對(duì)血糖調(diào)節(jié)具有拮抗作用C阿狄森氏病患者的腎小管對(duì)鈉離子的重吸收能力比正常人強(qiáng)D適當(dāng)補(bǔ)充高鹽食品和注射適量的葡萄糖溶液可以緩解阿

13、狄森氏病的癥狀解析：選BC阿狄森氏病與系統(tǒng)性紅斑狼瘡存在相同的發(fā)病機(jī)理，都屬于自身免疫病，A正確；缺乏糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生相應(yīng)的低血糖癥狀，說(shuō)明糖皮質(zhì)激素能夠升高血糖濃度，而胰高血糖素也能夠升高血糖濃度，因此糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素對(duì)血糖調(diào)節(jié)具有協(xié)同作用，B錯(cuò)誤；阿狄森氏病患者具有低血鈉癥狀，因此腎小管對(duì)鈉離子的重吸收能力比正常人弱，C錯(cuò)誤；阿狄森氏病患者具有低血糖和低血鈉癥狀，因此適當(dāng)補(bǔ)充高鹽食品和注射適量的葡萄糖溶液可以緩解阿狄森氏病的癥狀，D正確。12HIV能識(shí)別T細(xì)胞表面的CD4分子，從而實(shí)現(xiàn)入侵 T 細(xì)胞，如果給AIDS患者大量注射用CD4分子修飾過(guò)的紅細(xì)胞，紅細(xì)胞也會(huì)被 HIV 識(shí)別、入侵

14、(如圖)。因HIV在紅細(xì)胞內(nèi)無(wú)法增殖， 紅細(xì)胞成為HIV的“陷阱細(xì)胞”，這為治療AIDS提供了新的思路。據(jù)材料分析，下列敘述錯(cuò)誤的是()ACD4分子是一種受體分子，其成分最可能是糖蛋白B紅細(xì)胞可作為“陷阱細(xì)胞”與其沒(méi)有細(xì)胞核和各種細(xì)胞器有關(guān)CHIV侵染胎兒的 T 細(xì)胞會(huì)引發(fā)先天性免疫缺陷病D向AIDS患者輸入CD4分子修飾過(guò)的紅細(xì)胞不會(huì)引起自身免疫反應(yīng)解析：選CCD4位于T細(xì)胞表面，是一種受體分子，其成分最可能是糖蛋白，A正確；HIV在人成熟的紅細(xì)胞中無(wú)法增殖的原因是人成熟紅細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核和各種細(xì)胞器，可見(jiàn)，紅細(xì)胞可作為“陷阱細(xì)胞”與其結(jié)構(gòu)有關(guān)，B正確；HIV侵染胎兒的T細(xì)胞會(huì)引發(fā)獲得性免疫缺

15、陷病，C錯(cuò)誤；向AIDS患者輸入CD4分子修飾過(guò)的紅細(xì)胞不會(huì)引起自身免疫反應(yīng)，D正確。三、非選擇題13免疫調(diào)節(jié)是人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)方式之一，表示相關(guān)過(guò)程，AE表示細(xì)胞，甲、乙、丙表示相關(guān)物質(zhì)。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題：(1)圖中物質(zhì)甲是_，物質(zhì)乙是_。分析圖示可知，第二次注射甲時(shí)，產(chǎn)生的漿細(xì)胞來(lái)源于_(填字母)，且產(chǎn)生的抗體數(shù)量_。(2)既參與特異性免疫又參與非特異性免疫的免疫細(xì)胞是上圖中_(填字母)。在圖中眾多類型的免疫細(xì)胞中，不能識(shí)別抗原的細(xì)胞是_(填字母)。(3)從免疫學(xué)角度分析，艾滋病是一種_病。HIV主要攻擊圖中的_(填字母)。(4)正常人體內(nèi)已經(jīng)衰老或因其他因素而被損傷的細(xì)胞，以及

16、癌變的細(xì)胞能夠被及時(shí)的清理，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的_功能。解析：(1)圖中物質(zhì)甲是引起機(jī)體一系列免疫反應(yīng)的物質(zhì)，是抗原，物質(zhì)乙由輔助性T細(xì)胞分泌，對(duì)B細(xì)胞的增殖分化有促進(jìn)作用，是細(xì)胞因子。分析圖示可知，第二次注射甲時(shí)，產(chǎn)生的漿細(xì)胞除了由B細(xì)胞增殖分化，還可以來(lái)源于記憶B細(xì)胞，即圖中的C、E，由于反應(yīng)快、漿細(xì)胞多，所以產(chǎn)生的抗體數(shù)量多。(2)吞噬細(xì)胞既參與特異性免疫又參與非特異性免疫，是圖中的A。在圖中眾多類型的免疫細(xì)胞中，漿細(xì)胞不能識(shí)別抗原，即圖中的D。(3)從免疫學(xué)角度分析，艾滋病患者幾乎喪失一切特異性免疫能力，是一種免疫缺陷病。HIV主要攻擊輔助性T細(xì)胞，是圖中的B。(4)正常人體內(nèi)已經(jīng)衰老或因

17、其他因素而被損傷的細(xì)胞，以及癌變的細(xì)胞能夠被及時(shí)的清理，這是免疫系統(tǒng)的監(jiān)視功能。答案：(1)抗原細(xì)胞因子C、E多(2)AD(3)免疫缺陷B(4)監(jiān)視14下圖表示胰島B細(xì)胞和肝細(xì)胞在血糖平衡調(diào)節(jié)過(guò)程中的作用，甲、乙、丙分別代表三類血糖調(diào)節(jié)異常患者的細(xì)胞。據(jù)圖回答下列問(wèn)題：(1)胰島B細(xì)胞合成并分泌的胰島素通過(guò)_運(yùn)輸，作用于肝細(xì)胞，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為_(kāi)。(2)丙細(xì)胞因膜表面缺少_，而不能接受胰島素的調(diào)節(jié)作用。(3)在體液免疫中，受到抗原的刺激后，抗體 1攻擊甲細(xì)胞而使其功能受損，這類患者血液中的胰島素濃度比正常人_?？贵w2作用于乙細(xì)胞，也會(huì)導(dǎo)致患者血糖調(diào)節(jié)異常，原因是_。因抗體1或抗體2對(duì)自身的攻擊

18、而導(dǎo)致的這些疾病在免疫學(xué)上被稱為_(kāi)。解析：(1)胰島素是由胰島B細(xì)胞分泌的，通過(guò)血液(體液)運(yùn)輸并作用于肝細(xì)胞，促進(jìn)肝糖原的合成等過(guò)程。(2)據(jù)圖可知，丙細(xì)胞與正常肝細(xì)胞相比，細(xì)胞表面缺乏胰島素受體，因此不能接受胰島素的調(diào)節(jié)作用。(3)甲細(xì)胞是胰島B細(xì)胞，其被抗體1攻擊后不能分泌胰島素，所以這類患者血液中的胰島素濃度比正常人低；抗體 2作用于乙細(xì)胞(肝細(xì)胞)，與胰島素競(jìng)爭(zhēng)胰島素受體(或抗體2破壞胰島素受體)，進(jìn)而導(dǎo)致患者血糖調(diào)節(jié)異常；抗體1和抗體2都攻擊了人體正常細(xì)胞，由此引起的疾病屬于自身免疫病。答案：(1)體液肝糖原(2)胰島素受體(或相應(yīng)受體)(3)低抗體2與胰島素競(jìng)爭(zhēng)胰島素受體(或抗體2破壞胰島素受體)自身免疫病15當(dāng)病原體侵入人體后，能激活免疫細(xì)胞釋放炎癥細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng)。發(fā)生炎癥反應(yīng)后，人體也可以通過(guò)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)機(jī)制，緩解炎癥反應(yīng)，部分機(jī)理如圖。請(qǐng)回答：(1)巨噬細(xì)胞幾乎分布于機(jī)體的各種組織中，具有_功能。(2)在圖示腎上腺皮質(zhì)激素的分級(jí)調(diào)節(jié)過(guò)程中，物質(zhì)a為_(kāi)，臨床用于抗炎癥治療的可的松是一種腎上腺皮質(zhì)激素類藥物，大量且長(zhǎng)期使用，可能會(huì)導(dǎo)致_(器官)功能減退。(3)關(guān)于巨噬細(xì)胞的