2021-pbl培訓作業(yè)第八組

1、 胸壁疾?。ㄆつw、皮上組織、骨骼）。 心血管疾?。盒慕g痛、心肌梗塞（心肌缺血性疾病）、高血壓、冠心病、心包疾?。毙孕陌祝?、心肌炎、心瓣膜疾病（二尖瓣、主動脈瓣病變）、主動脈病變（主動脈瘤破裂，夾層動脈瘤）、肺梗塞、肺動脈高壓癥、心臟神經官能癥等。 胸壁疾病（皮膚、皮上組織、骨骼）。 心血管疾病：心絞痛、心肌梗塞（心肌缺血性疾病）、高血壓、冠心病、心包疾?。毙孕陌祝?、心肌炎、心瓣膜疾病（二尖瓣、主動脈瓣病變）、主動脈病變（主動脈瘤破裂，夾層動脈瘤）、肺梗塞、肺動脈高壓癥、心臟神經官能癥等。 呼吸系疾?。盒啬げ∽儯盒啬ぱ?，胸膜原發(fā)或繼發(fā)腫瘤（胸膜間皮瘤等）、自發(fā)性氣胸、肺部炎癥（肺炎）、急

2、性氣管與氣管炎癥、肺腫瘤等 縱隔疾病（炎癥與腫瘤）。 其它：肋間神經痛、反流性食管炎、食管穿孔、膿腫、肝膿腫、脾梗塞等。胸痛 身高170cm體重85kg BMI=85/(1.71.7)=29.4，屬于超重(BMI25)，接近肥胖（BMI30） 血壓：135/85mmHg 正常 體溫正常 心率82次/分，率齊，未聞及心臟雜音和額外心音 心臟基本功能正常 全身皮膚未及皮疹，未見皮膚破損、瘀斑、瘀點和出血點 基本排除帶狀皰疹或其他皮疹、胸廓外傷可能性 全身淺表淋巴結未及腫大 基本排除感染、過敏或變態(tài)反應、結締組織病、血液與造血系統(tǒng)疾病等 口唇無發(fā)紺 心肺功能不全、心力衰竭可能性低 胸骨部位無皮膚紅腫

3、或局部壓痛 基本排除胸骨損傷可能性 兩肺呼吸音清對稱，未及干濕羅音 肺部無炎癥，基本排除肺部病變、胸膜及胸膜腔病變 心前區(qū)無異常隆起凹陷 患者無先天畸形，基本排除心臟增大、心包積液、可能性 腹部體檢正常 腹腔臟器疾病導致胸部牽扯痛的可能性較低 胸痛時候無脹、酸、燙等感覺，且平時并無嘔吐并發(fā)癥 基本排除消化道病變 四肢脊柱正常 男性 男性在40-60歲的冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生率較高 吸煙可能導致內皮細胞損傷和NO濃度升高 高脂血癥是動脈粥樣硬化的主要危險因素 男性，43歲 每周外出用餐5-6次 從不參加體育鍛煉 兄弟姐妹有高脂血癥 吸煙史20余年 體型較胖心血管系統(tǒng)疾心血管系統(tǒng)疾病富含TG的小而密

4、LDL不易通過LDL受體介導途徑從循環(huán)中清除，巨噬細胞可使LDL氧化修飾成為ox-LDL，并與清道夫受體結合成泡沫細胞。富含TG的小而密LDL不易通過LDL受體介導途徑從循環(huán)中清除，巨噬細胞可使LDL氧化修飾成為ox-LDL，并與清道夫受體結合成泡沫細胞。ox-LDL有毒性作用可使泡沫細胞壞死崩解。形成糜粥樣壞死物。由內源性TG(體內合成)、ApoB100、C、E等在肝臟合成大分子顆粒脂蛋白VLDL釋放入血液。VLDL中的TG經血管壁的LPL水解生成脂肪酸被末梢組織利用。失去TG之后的VLDL轉變成IDL。經肝酯酶作用轉變成以ApoB100和游離膽固醇為主要成份的LDL，經末梢組織的LDLR結

5、合進入細胞內代謝。 白細胞計數(shù)正常 白細胞計數(shù)正常 排除急性化膿性感染及某些傳染病 兩肺紋理增多 單獨不能提示病變，多見于肺間質病變、支氣管肺炎 心影大小正常 排除心臟肥大、彌漫性肺氣腫、心肌病、二尖瓣狹窄、關閉不全 兩肺未見有滲出及異常密度影 排除阻塞性肺不張、肺實變 鈣化、結節(jié)、腫塊、肺間質病變 導連主波反向，提示心電軸左偏，可能存在左心肥大 aVLT波反向、V1-V3存在ST段輕微上抬,胸導連P波雙向、多數(shù)胸導連有輕微R波與T波高聳，可能存在心肌缺血 動態(tài)心電圖陽性提示很大可能為心肌缺血 第一次發(fā)作在一次飽餐，寒冷環(huán)境下（心絞痛常見誘因之一） 疼痛位于胸骨柄中左下段（心絞痛輻射區(qū)） 感覺

6、像被大石頭壓?。ā皦赫バ浴碧弁矗?兩周前連日勞累出現(xiàn)相似癥狀（誘因之一）肌鈣蛋白具有高度心肌特異性和靈敏度，成為目前最理想的心肌細胞損傷肌鈣蛋白具有高度心肌特異性和靈敏度，成為目前最理想的心肌細胞損傷標志物，陰性可排除心肌梗死穩(wěn)定性心絞痛冠狀動脈性心臟病穩(wěn)定性心絞痛冠狀動脈性心臟病冠心病，管腔狹窄，導致冠心病，管腔狹窄，導致冠狀動脈供血不足，心肌耗氧量增加，心絞痛為其臨床癥狀頭痛后好轉（消心痛：頭痛后好轉（消心痛：腦膜血管擴張，顱內壓增高，可引起搏動性頭痛 持續(xù)用藥，細胞內-SH氧化耗竭，可產生耐受性） 消心痛、硝酸甘油：硝酸酯類 美托洛爾：選擇性1受體阻斷藥 阿伐他汀：HMG-CoA還原酶抑

7、制劑 阿司匹林：環(huán)氧酶抑制藥治療原則先考慮藥物為預防心肌梗死和死亡，其次是緩解癥狀、減輕缺血等抗缺血治療。平時要有良好的飲食生活習慣，預防粥樣硬化的加重。治療原則先考慮藥物為預防心肌梗死和死亡，其次是緩解癥狀、減輕缺血等抗缺血治療。平時要有良好的飲食生活習慣，預防粥樣硬化的加重。 消心痛（硝酸異山梨酯）、硝酸甘油：硝酸酯類經谷胱甘肽轉移酶催化釋放NO，活化鳥苷酸環(huán)化酶cGMP生成增多，降低細胞內Ca2+濃度，使血管平滑肌松弛，血管舒張，既可減輕心臟負荷，減少心肌耗氧量，又可增加缺血心肌血液供應。 美托洛爾：可使心率減慢，抑制心肌收縮力，降低心肌耗氧量。 阿伐他?。篐MG-CoA還原酶，膽固醇合

8、成限速酶，HMG-CoA還原酶抑制劑抑制內源性膽固醇合成，降低TC、LDL。 阿司匹林：環(huán)氧酶在血小板內催化花生四烯酸生成PGH2，進而形成TXA2阿司匹林使環(huán)氧酶活性中心絲氨酸殘基乙?；鴾缁?，從而抑制TXA2生成可抑制血小板凝集，抗血栓形成。冠狀動脈粥樣硬化基礎上容易繼發(fā)血栓形成或持續(xù)性痙攣冠狀動脈粥樣硬化基礎上容易繼發(fā)血栓形成或持續(xù)性痙攣，使供血急劇減少，發(fā)生心肌缺血性壞死正常再次劇烈胸痛急性心肌梗死停藥再次劇烈胸痛急性心肌梗死停藥 V1-V4ST段上臺，V2R波與T波連接成單向曲線，數(shù)導連呈現(xiàn)缺血性ST-T段和QRS波低電壓,提示為急性前壁心肌梗死超急期 肌鈣蛋白強陽性標志心肌細胞壞死

9、，有細胞內特有酶和蛋白進入血液 心肌酶譜：CPK、CK-MB、GOT升高亦表示心肌損傷腸溶阿司匹林作為冠心病常用藥，抑制血小板凝集，應長期服用高血脂可能為家族型遺傳，應長期服用降脂藥美托洛爾突然停止服用很可能引起指標反跳 吸氧：增加動脈血氧分壓，降低低氧對心臟的刺激，減少心臟作功和心肌耗氧量 心電血壓監(jiān)護：及時發(fā)現(xiàn)和診斷心律失常、心肌缺血、心肌梗死、電解質紊亂等 靜滴硝酸甘油：釋放NO，舒張血管，減少心臟作功和心肌耗氧量，增加血液供應 靜注嗎啡：激動中樞神經系統(tǒng)的阿片受體，發(fā)揮鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜作用 冠脈造影：判斷冠脈狹窄的部位、范圍、數(shù)量和性質 冠脈內支架植入術：擴張、再通狹窄血管，恢復血液流通根據

10、家族史以及發(fā)病年齡和癥狀來看，懷疑王先生為雜合子型家族性高脂血癥遺傳病患者。但也排除王先生發(fā)病根據家族史以及發(fā)病年齡和癥狀來看，懷疑王先生為雜合子型家族性高脂血癥遺傳病患者。但也排除王先生發(fā)病原因為家族生活習慣，平時應注意日常生活習慣，避免冠心病發(fā)生。兩周后好轉兩周后好轉我國心血管疾病死亡率構成比常年位居首位，因此控制蔓延成為提高健康水平重中之重。動脈粥樣硬化性疾病的發(fā)生發(fā)展是一個漫長的過程，在兒童時期可能就已存在，首次發(fā)病就有致死的危險。心血管疾病疾病的一級預防，指已有心血管病危險因素存在，而疾病尚未發(fā)生，或疾病處于亞臨床階段時采取預防措施，控制或減少心血管疾病危險因素，以預防個體發(fā)生首次心

11、血管時間和減少群體發(fā)病率。我國心血管疾病死亡率構成比常年位居首位，因此控制蔓延成為提高健康水平重中之重。動脈粥樣硬化性疾病的發(fā)生發(fā)展是一個漫長的過程，在兒童時期可能就已存在，首次發(fā)病就有致死的危險。心血管疾病疾病的一級預防，指已有心血管病危險因素存在，而疾病尚未發(fā)生，或疾病處于亞臨床階段時采取預防措施，控制或減少心血管疾病危險因素，以預防個體發(fā)生首次心血管時間和減少群體發(fā)病率。阿司匹林是目前唯一廣泛用于一級預防的抗血小板藥物，其效益已得到臨床證實。冠脈造影是診斷心肌梗死的標準，一年前通過檢查得出患有心絞痛，再加上冠脈造影是創(chuàng)傷性的，因此并未做此項目冠脈造影是診斷心肌梗死的標準，一年前通過檢查得出患有心絞痛，再加上冠脈造影是創(chuàng)