皮膚病學教學課件：細菌性皮膚病 色素性皮膚病

1、細菌性皮膚病色素性皮膚病細菌性皮膚病掌握 膿皰瘡、毛囊炎、癤、癰、丹毒和蜂窩織炎的病因、臨床表現(xiàn)及分型。熟悉 膿皰瘡、毛囊炎、癤、癰、丹毒和蜂窩織炎的治療原則。了解 皮膚結(jié)核和麻風病的病因及診斷；麻風反應。色素性皮膚病掌握 白癜風的病因及發(fā)病機制，臨床表現(xiàn)及分型、鑒別診斷。熟悉 黃褐斑、雀斑病因及臨床表現(xiàn)；白癜風的治療方法。了解 黑變病的臨床表現(xiàn)。是什么細菌性皮膚病 正常皮膚表面的細菌可分為皮膚常駐菌及皮膚暫駐菌。 前者指能在皮膚上生長繁殖，包括表皮葡萄球菌等；后者指著落于皮膚，經(jīng)過一定時間可從皮膚上消失，包括金黃色葡萄球菌、鏈球菌等。 細菌與皮膚病的關(guān)系 1.感染性病變（如癤） 2.中毒性病

2、變（SSSS) 3.免疫介導性病變(如超抗原誘發(fā)或加重特應性皮炎、銀屑?。┑刃螒B(tài)：1.球菌性皮膚?。ㄆ咸亚蚓蜴溓蚓?原發(fā)感染 2.桿菌性皮膚病 a.特異性感染（皮膚結(jié)核和麻風） b.非特異性感染（革蘭氏陰性桿菌如變 形桿菌、假單孢菌和大腸桿菌等）繼 發(fā)感染本章僅重點介紹有代表性的原發(fā)性細菌感染性皮膚病。膿皰瘡檔案管理工作內(nèi)容毛囊炎、癤和癰檔案管理的方式丹毒和蜂窩織炎檔案管理方法皮膚結(jié)核病電子檔案管理麻風檔案管理工作內(nèi)容主要內(nèi)容 膿皰瘡（impetigo）是由金黃色葡萄球菌和（或）乙型溶血性鏈球菌引起的一種急性化膿性皮膚病?！静∫蚝桶l(fā)病機制】 金黃色葡萄球菌（Staphylococcus a

3、ureus）引起者約占5070，其次是乙型溶血性鏈球菌（Hemolytic streptococcus），兩者亦可混合感染。溫度較高、出汗較多和皮膚出現(xiàn)浸漬時有利于細菌在局部繁殖；患有瘙癢性皮膚?。ㄈ琊蜃?、濕疹）時，搔抓可破壞皮膚屏障而利于細菌定植。 本病可通過密切接觸或自身接種傳播。細菌主要侵犯表皮，引起化膿性炎癥；凝固酶陽性噬菌體組71型金葡菌可產(chǎn)生表皮剝脫毒素，引起毒血癥及全身泛發(fā)性表皮松解壞死；抵抗力低下患者，細菌可入血引起菌血癥或敗血癥，或骨髓炎、關(guān)節(jié)炎、肺炎等；少數(shù)患者可誘發(fā)腎炎或風濕熱，與鏈球菌感染有關(guān)。【臨床表現(xiàn)】 本病臨床上可分為五種類型：（一）接觸傳染性膿皰瘡（impeti

4、go contagiosa）。本型傳染性強，常在托兒所、幼兒園中引起流行，故又稱尋常型膿皰瘡（impetigo vulgaris）。皮損初起為紅色斑點或小丘疹，迅速轉(zhuǎn)變成膿皰，周圍有明顯的紅暈，皰壁薄，易破潰、糜爛，膿液干燥后形成蜜黃色厚痂，常因搔抓使相鄰膿皰向周圍擴散或融合，陳舊的痂一般于610天后脫落，不留瘢痕。病情嚴重者可有全身中毒癥狀伴淋巴結(jié)炎，甚至引起敗血癥或急性腎小球腎炎，后者多與乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。2022/9/13尋常型膿皰瘡2022/9/13（二）深膿皰瘡（ecthyma） 又稱臁瘡，主要由溶血性鏈球菌所致，多累及營養(yǎng)不良的兒童或老人。好發(fā)于小腿或臀部。皮損初起為膿皰，

5、漸向皮膚深部發(fā)展，表面有壞死和蠣殼狀黑色厚痂，周圍紅腫明顯，去除痂后可見邊緣陡峭的碟狀潰瘍。疼痛明顯。病程約24周或更長。2022/9/13（三）大皰性膿皰瘡（impetigo bullosa） 主要由噬菌體組71型金葡萄所致，多見于兒童。也可發(fā)生于HIV感染者。好發(fā)于面部、軀干和四肢。皮損初起為米粒大小水皰或膿瘡，迅速變?yōu)榇蟀?，皰?nèi)容物先清澈后渾濁，皰壁先緊張后松馳，直徑1cm左右，皰內(nèi)可見半月狀積膿，皰周紅暈不明顯，皰壁薄，易破潰形成糜爛結(jié)痂，痂殼脫落后留有暫時性色素沉著。大皰性膿皰瘡（四）發(fā)生于新生兒時又稱新生兒膿皰瘡（impetigo neonatorum），起病急，傳染性強。皮損為廣

6、泛分布的多發(fā)性大膿皰，尼氏征陽性，皰周有紅暈，破潰后形成紅色糜爛面。可伴高熱等全身中毒癥狀，易并發(fā)敗血癥、肺炎、腦膜炎而危及生命。（五）葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征（staphylococcal scalded skin syndrome，SSSS），由凝固酶陽性、噬菌體組71型金葡菌所產(chǎn)生的表皮剝脫毒素導致。多累及5歲內(nèi)的嬰幼兒。起病前常伴有上呼吸道感染或咽、鼻、耳、鼓膜等處的化膿性感染，皮損常由口周和眼周開始迅速波及軀干和四肢。特征性表現(xiàn)是在大片紅斑基礎(chǔ)上出現(xiàn)松馳性水皰，尼氏征陽性，皮膚大面積剝脫后留有潮紅的糜爛，似燙傷樣外觀，手足皮膚可呈手套、襪套樣剝脫，口角周圍可見放射狀裂紋，但無口腔黏

7、膜損害。皮損有明顯疼痛和觸痛。病情輕者12周后痊愈，重者可因并發(fā)敗血癥、肺炎而危及生命。【實驗室檢查】 白細胞總數(shù)及中性粒細胞可增高。膿液中可分離培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌或鏈球菌，必要時可作菌型鑒定。【診斷和鑒別診斷】 本病根據(jù)典型臨床表現(xiàn)，結(jié)合細菌學檢查一般不難作出診斷和分型。尋常型膿皰瘡有時需與丘疹性蕁麻疹、水痘等進行鑒別；SSSS應與非金葡菌所致的中毒性表皮壞死性松解癥進行鑒別。2022/9/13【預防和治療】 應隔離和治療患者，對已污染的衣物及環(huán)境應及時消毒，以減少疾病的傳播。平時注意皮膚清潔衛(wèi)生、及時治療瘙癢性皮膚病和防止各種皮膚損傷，均有助于預防本病。 外用藥物：殺菌、消炎、干燥為原則

8、，膿皰破潰者可用1：5000高錳酸鉀液清洗濕敷，再外用抗生素軟膏。內(nèi)用藥物：抗生素、支持治療。 2022/9/13 毛囊炎、癤和癰等是一組累及毛囊及其周圍組織的細菌感染性皮膚病?！静∫颉?本組皮膚病多為凝固酶陽性金葡菌感染引起，偶可為表皮葡萄球菌、鏈球菌、假單孢菌屬、大腸桿菌等單獨或混合感染。也可由真菌性毛囊炎（如糠秕馬拉色菌）繼發(fā)細菌所致。高溫、多汗、搔抓、衛(wèi)生習慣不良、全身性疾病如糖尿病、器官移植術(shù)后、長期應用糖皮質(zhì)激素常為誘發(fā)因素?！九R床表現(xiàn)】 （一）毛囊炎（folliculitis） 系局限于毛囊口的化膿性炎癥。好發(fā)于頭面部、頸部、臀部及外陰。皮損初起為紅色毛囊性丘疹，數(shù)天內(nèi)中央出現(xiàn)膿

9、皰，周圍有紅暈，膿皰干涸或破潰后形成黃痂，痂皮脫落后一般不留瘢痕。發(fā)生于頭皮且愈后留有脫發(fā)和瘢痕者稱為禿發(fā)性毛囊炎（folliculitis decalvans）；發(fā)生于胡須部稱為須瘡（sycosis）；發(fā)生于頸項部，呈乳頭狀增生或形成瘢痕硬結(jié)者，稱為瘢痕疙瘩性毛囊炎（folliculitis keloidalis）。毛囊炎須瘡（二）癤（furuncle） 系毛囊深部及周圍組織的化膿性炎癥。好發(fā)于頭面部、頸部和臀部。皮損初起為毛囊性炎性丘疹，基底浸潤明顯，以后炎癥向周圍擴展，形成堅硬結(jié)節(jié)，伴紅腫熱痛，數(shù)天后中央變軟，有波動感，頂部出現(xiàn)黃白色點狀膿栓，膿栓脫落后有膿血和壞死組織排出，以后炎癥逐漸

10、消退而愈合。癤多為單發(fā)，若數(shù)目較多且反復發(fā)生、經(jīng)久不愈，則稱為癤病（furunculosis），多見于免疫力低下患者。癤（三）癰（carbuncle） 系多個相鄰毛囊及毛囊周圍炎癥相互融合而形成的皮膚深層感染。好發(fā)于頸、背、臀和大腿等處。皮損初起為彌漫性炎性硬塊，表面緊張發(fā)亮，界限不清，迅速向四周及皮膚深部蔓延，繼而化膿、中心軟化壞死，表面出現(xiàn)多個膿頭即膿栓，膿栓脫落后留下多個帶有膿性基底的深在性潰瘍?nèi)绶涓C狀。可伴局部淋巴結(jié)腫大和全身中毒癥狀，亦可并發(fā)敗血癥。癰【實驗室檢查】 可取膿液直接涂片，革蘭染色后鏡檢，同時留取標本作細菌培養(yǎng)和鑒定，并作藥敏試驗?！驹\斷】 毛囊炎可依據(jù)以毛囊為中心的炎性

11、丘疹和小膿皰作出診斷；癤則根據(jù)深在性毛囊性硬結(jié)、中央有膿栓，伴紅腫熱痛進行診斷；癰則根據(jù)炎癥更加廣泛，表面有數(shù)個膿栓，脫落后形成蜂窩狀深在性潰瘍進行診斷。2022/9/13【預防和治療】 應注意皮膚清潔衛(wèi)生、防止外傷及增強機體免疫力等。本病以外用藥物治療為主，多發(fā)性毛囊炎及較嚴重的癤、癰應進行內(nèi)用藥物治療。1外用藥物治療 早期癤未化膿者可熱敷或外用20魚石脂軟膏、3碘酊，亦可外用莫匹羅星軟膏或5新霉素軟膏。2內(nèi)用藥物治療 可選用青霉素、頭孢類、大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮類抗生素，也可根據(jù)藥敏試驗選擇抗生素。癤病患者應積極尋找基礎(chǔ)疾病或誘因，可同時使用免疫調(diào)節(jié)劑（如轉(zhuǎn)移因子）。3物理治療 疾病早期可用超

12、短波、遠紅外線和紫外線理療。4手術(shù)治療 晚期已化膿破潰的癤和癰應及時切開引流，切忌擠捏和早期切開，尤其是發(fā)生在鼻孔及上唇“危險三角區(qū)”者。2022/9/13 丹毒（erysipelas）系由乙型溶血性鏈球菌所致的皮膚、皮下組織內(nèi)淋巴管及其周圍組織的急性炎癥。 蜂窩織炎（cellulitis）則是由溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌所致的皮下疏松結(jié)締組織急性彌漫性化膿性炎癥。【病因】 丹毒多由乙型溶血性鏈球菌感染引起。細菌可通過皮膚或黏膜細微損傷侵入，足癬、趾甲真菌病、小腿潰瘍、鼻炎、慢性濕疹等均可誘發(fā)本病，機體抵抗力低下如糖尿病、慢性肝病、營養(yǎng)不良等均可成為促發(fā)因素。蜂窩織炎多由溶血性鏈球菌和金黃色

13、葡萄球菌感染引起，少數(shù)可由流感桿菌、大腸桿菌、肺炎鏈球菌和厭氧菌等引起。本病常繼發(fā)于外傷、潰瘍、其他局限性化膿性感染，也可由細菌直接通過皮膚小的創(chuàng)傷而侵入。【臨床表現(xiàn)】 （一）丹毒 好發(fā)于足背、小腿、面部等處，多為單側(cè)性。起病急劇，典型皮損為水腫性紅斑，界限清楚，表面緊張發(fā)亮，迅速向四周擴大?？捎胁煌潭热碇卸景Y狀和附近淋巴結(jié)腫大。病情多在45天達高峰，消退后局部可留有輕度色素沉著及脫屑。在紅斑基礎(chǔ)上發(fā)生水皰、大皰或膿皰者，分別稱為水皰型、大皰型和膿皰型丹毒；炎癥深達皮下組織并引起皮膚壞疽者，稱為壞疽型丹毒；皮損一面消退，一面發(fā)展擴大，呈島嶼狀蔓延者，稱為游走型丹毒；若于某處多次反復發(fā)作者，

14、稱復發(fā)型丹毒。下肢丹毒反復發(fā)作可致皮膚淋巴管受阻，淋巴液回流不暢，致受累組織肥厚，日久形成橡皮腫。（二）蜂窩織炎 好發(fā)于四肢、面部、外陰和肛周等部位。皮損初起為彌散性、水腫性、浸潤性紅斑，界限不清，局部皮溫增高，皮損中央紅腫明顯，嚴重者可形成深部化膿和組織壞死。急性期常伴有疼痛、高熱、寒戰(zhàn)和全身不適，可有淋巴結(jié)炎，甚至敗血癥；慢性期皮膚呈硬化萎縮，類似于硬皮病。2022/9/13【實驗室檢查】 白細胞總數(shù)升高，以中性粒細胞為主，可出現(xiàn)核左移和中毒顆粒。【診斷和鑒別診斷】 本病根據(jù)典型臨床表現(xiàn)，結(jié)合全身中毒癥狀和血白細胞計數(shù)即可確診。本病需與接觸性皮炎、類丹毒和癬菌疹等進行鑒別。【預防和治療】

15、反復發(fā)作的患者應注意尋找附近有無慢性病灶，有足癬等丹毒誘發(fā)因素應積極處理。本病以內(nèi)用藥物治療為主，同時輔以外用藥物治療。1內(nèi)用藥物治療 早期、足量、高效的抗生素治療可減緩全身癥狀、控制炎癥蔓延并防止復發(fā)。丹毒治療首選青霉素，每天480萬640萬U靜滴，一般于23天后體溫恢復正常，但應持續(xù)用藥2周左右以防止復發(fā)；青霉素過敏者可選用紅霉素或喹諾酮類藥物。蜂窩織炎發(fā)展較為迅速者宜選用抗菌譜較廣的二代或三代頭孢類抗生素，亦可選用喹諾酮類或新一代大環(huán)內(nèi)酯類藥物，必要時依據(jù)藥敏試驗選擇抗生素。2外用藥物治療 可用2550硫酸鎂或0.5呋喃西林液濕敷，并外用抗生素軟膏（如莫匹羅星軟膏、諾氟沙星軟膏等）。3物

16、理治療 采用紫外線照射、音頻電療、超短波、紅外線等有一定療效。4手術(shù)治療 已化膿者應行手術(shù)切開排膿。2022/9/13 皮膚結(jié)核病（tuberculosis cutis）是由結(jié)核桿菌（Mycobacterium tuberculosis）感染所致的慢性皮膚病?！静∫蚝桶l(fā)病機制】 本病可為人型結(jié)核桿菌或牛型結(jié)核桿菌所致。感染途徑包括外源性和內(nèi)源性兩種，前者主要經(jīng)皮膚黏膜輕微損傷直接感染，后者則由體內(nèi)器官或組織已存在的結(jié)核病灶經(jīng)血行、淋巴系統(tǒng)或直接擴散到皮膚。結(jié)核桿菌的致病性與細菌在組織細胞內(nèi)大量繁殖引起的炎癥反應、菌體成分的毒性作用及機體對某些菌體成分產(chǎn)生的超敏反應有關(guān)?！九R床表現(xiàn)】 （一）分類

17、 由于感染結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、傳播途徑的不同及機體抵抗力的差異，臨床表現(xiàn)較為復雜，通常分為以下四類：1外源性接種所致 如原發(fā)性皮膚結(jié)核綜合征、疣狀皮膚結(jié)核。2內(nèi)源性擴散或自身接種所致 如瘰疬性皮膚結(jié)核、腔口部皮膚結(jié)核等。3血行播散至皮膚 如尋常狼瘡、急性粟粒性皮膚結(jié)核等。4結(jié)核疹 如硬紅斑、丘疹壞死性結(jié)核疹、瘰疬性苔蘚等。（二）主要臨床類型及其表現(xiàn)1尋常狼瘡（lupus vulgaris） 最常見。好發(fā)于面部，其次是頸部、臀部和四肢。皮損初起為鮮紅或褐紅色粟粒大小的結(jié)節(jié)，觸之質(zhì)軟，稍隆起，結(jié)節(jié)表面薄嫩，用探針稍用力即可刺入，容易貫通（探針貫通現(xiàn)象），玻片壓診呈棕黃色，如蘋果醬顏色（“蘋果醬現(xiàn)

18、象”）；結(jié)節(jié)可增大增多并相互融合成大片紅褐色浸潤性損害，直徑可達1020cm，表面高低不平，可覆有大片葉狀鱗屑。結(jié)節(jié)可自行吸收或潰破后形成萎縮性瘢痕，在瘢痕上又可出現(xiàn)新皮損，與陳舊皮損并存，是本病的另一個臨床特征。本病呈慢性經(jīng)過，可遷延數(shù)年或數(shù)十年不愈。2022/9/13尋常狼瘡2疣狀皮膚結(jié)核（tuberculosis verrucosa cutis） 多累及成年男性的手背、指背，其次為足、臀、小腿等暴露部位。皮損初起為黃豆大小的紫紅色質(zhì)硬丘疹，單側(cè)分布，丘疹逐漸擴大可形成斑塊，表面增厚，粗糙不平可呈疣狀增生，皮損表面有較深溝紋相隔，擠壓時可有膿液從裂隙中滲出。皮損中央逐漸結(jié)痂脫落，留有萎縮性

19、網(wǎng)狀瘢痕，邊緣的痂或鱗屑逐漸向外擴展形成環(huán)狀或弧形邊緣，外周繞以暗紅色暈，中央網(wǎng)狀瘢痕、疣狀邊緣和四周紅暈成為“三廓征”。病程可達數(shù)年至數(shù)十年。其他常見的臨床類型包括硬紅斑、丘疹壞死性結(jié)核疹等?！緦嶒炇覚z查】 1組織病理檢查 各型皮膚結(jié)核的共同特征是聚積成群的上皮樣細胞和數(shù)量不等的多核巨細胞形成典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，中心可有干酪樣壞死。2結(jié)核菌純蛋白衍生物（PPD）試驗 陽性僅說明過去曾感染過結(jié)核桿菌或接種過卡介苗，強陽性反應說明體內(nèi)可能存在活動性結(jié)核病灶。3胸部X線檢查 可發(fā)現(xiàn)活動性或陳舊性結(jié)核病灶征象。4細菌學檢查 直接涂片或組織切片行抗酸染色，可發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌，有助于診斷。必要時可做細菌培養(yǎng)和P

20、CR檢測結(jié)核桿菌DNA。2022/9/13【診斷和鑒別診斷】 根據(jù)皮膚結(jié)核的臨床特點，結(jié)合組織病理檢查一般不難診斷。尋常狼瘡有時需與盤狀紅斑狼瘡進行鑒別，疣狀皮膚結(jié)核應與疣狀扁平苔蘚及著色芽生菌病等進行鑒別。【預防和治療】 積極治療患者其他部位結(jié)核病灶，同時對易感人群普遍接種卡介苗是預防皮膚結(jié)核的關(guān)鍵。本病需內(nèi)用藥物治療，應以“早期、足量、規(guī)則、聯(lián)合及全程應用抗結(jié)核藥”為原則。常用藥物及成人劑量為：異煙肼：與其他抗結(jié)核藥合用時，5mg（kgd），最高300mg，或每次15mgkg，最高900mg，每周23次。乙胺丁醇：15mg（kgd），頓服或分3次口服，或2530mg（kgd），最高2500

21、mg，每周3次，或50mg（kgd），最高2500mg，每周2次；鏈霉素：1000gd，分2次肌注，或750mg（kgd），本藥需作皮試，用藥后應注意聽神經(jīng)損害；利福平：450600mgd，頓服,療程6個月。通常采用23種藥物聯(lián)合治療，療程一般不少于6個月。2022/9/13 麻風（leprosy）是由麻風分枝桿菌（Mycobacterium leprae）感染引起的一種慢性傳染病，主要侵犯皮膚和周圍神經(jīng)。 【病因】 麻風分枝桿菌（簡稱麻風桿菌）為G細菌，長約26m，寬約0.20.6m，呈短小棒狀或稍彎曲，無鞭毛、莢膜和芽胞，抗酸染色時呈紅色。由于麻風桿菌傳代時間長而宿主細胞體外存活時間較短，

22、因此至今尚無體外培養(yǎng)成功的報道。麻風桿菌對外界抵抗力較強，分泌物離體自然干燥后仍可存活29天，在0時可存活34周，但煮沸8分鐘或日光直射23小時可使之喪失繁殖力。【流行病學】 1傳染源 麻風患者是麻風桿菌的天然宿主，也是本病唯一傳染源。2傳播途徑 飛沫傳播是麻風重要的傳播方式，生活密切接觸、文身等也可以傳播。3易感人群 人對麻風桿菌有不同程度的易感性。一般成人抵抗力較兒童強，且隨年齡增長絕多數(shù)成人對麻風桿菌感染有較強的抵抗力，密切接觸患者其患病率低于5。4流行情況 麻風主要分布于亞洲、非洲和拉丁美洲。在我國有2000多年的流行史，經(jīng)過多年積極努力，流行范圍已逐漸縮小，發(fā)病率顯著下降?！九R床表現(xiàn)

23、】 （一）分型 在臨床工作中較為通用的分類法為5級分類法，免疫力較強的結(jié)核樣型麻風（tuberculoid leprosy，TT）為一端，將免疫力較弱的瘤型麻風（lepromatous leprosy，LL）為另一端，在兩端之間為免疫力不穩(wěn)定的界線類偏結(jié)核樣型麻風（borderline tuberculoid leprosy，BT）、中間界線類麻風（mid-borderline leprosy，BB）和界線類偏瘤型麻風（borderline lepromatous leprosy，BL）。2022/9/13 這是根據(jù)機體免疫力由強到弱、麻風桿菌數(shù)量和類型演變來分型，又稱為免疫光譜分類法?？偟内?/p>

24、勢是：麻風桿菌數(shù)量LLBLBBBTTT，而細胞免疫反應強度TTBTBBBLLL。麻風早期為未定類麻風（interminate leprosy，IL），可演變成免疫光譜中的任何一個類型，也可自愈。細胞免疫力增強時BL可向結(jié)核樣型端轉(zhuǎn)化（BLBBBT），反之BT可向瘤型端轉(zhuǎn)化（BTBBBL）。 5級分類法： 免疫反應強度：TTBTBBBLLL 麻風桿菌數(shù)量：LLBLBBBTTT為了便于聯(lián)合化療的開展，根據(jù)皮膚涂片查菌結(jié)果可將上述分類法簡化為多菌型（multibacillary，MB）麻風和少菌型（paucibacillary，PB）麻風兩大類，并據(jù)此采取不同的治療方案。（二）臨床表現(xiàn) 本病主要累及

25、皮膚黏膜和周圍神經(jīng)。1未定類麻風 為麻風病的早期表現(xiàn)，臨床癥狀輕微，常被忽視。典型皮損為單個或數(shù)個淺色斑或淡紅色斑，表面光滑無浸潤，呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形，境界清楚或不清楚。局部輕至中度感覺障礙，神經(jīng)癥狀較輕，可有淺神經(jīng)粗大但極少發(fā)生運動障礙和畸型。多數(shù)患者查菌陰性，麻風菌素晚期反應可呈陽性或陰性。本型可自愈，亦可轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌汀?022/9/132結(jié)核樣型麻風 此型麻風患者機體免疫力較強，故皮損常局限，數(shù)目少，比較穩(wěn)定。不對稱累及面、肩、臀、四肢等少汗易受摩擦的部位。典型皮損為較大的紅色斑塊，境界清楚或稍隆起，表面干燥粗糙，毳毛脫失，可覆蓋鱗屑。皮損附近可摸到粗硬的皮神經(jīng)，周圍神經(jīng)也可粗大，

26、并致神經(jīng)功能障礙，伴有明顯的感覺和出汗障礙、肌肉萎縮、運動障礙及畸型；一般不累及黏膜、眼和內(nèi)臟器官。查菌陰性，麻風菌素晚期反應多呈強陽性。一般經(jīng)治療后皮損消退較快，預后較好，少數(shù)患者可自愈。結(jié)核樣型麻風3瘤型麻風 本型麻風患者機體抵抗力很低，故皮損數(shù)目多且對稱，發(fā)展較快，受累組織器官范圍較廣。皮損處可查見大量細菌，麻風菌素試驗陰性。（1）早期：皮損為淺色、淺黃色或淡紅色斑，邊界模糊，廣泛而對稱分布于四肢伸側(cè)、面部和軀干等。淺感覺正常或稍遲鈍，有蟻行感。鼻黏膜可充血、腫脹或糜爛。（2）中期：皮損分布更廣泛，浸潤更明顯，少數(shù)皮損可形成結(jié)節(jié)。淺感覺障礙，四肢呈套狀麻木，眉、發(fā)脫落明顯，周圍神經(jīng)普遍受

27、累，除淺感覺障礙外還可產(chǎn)生運動障礙和畸型。足底可見營養(yǎng)性潰瘍，淋巴結(jié)、肝、脾等腫大，睪丸亦可受累。2022/9/13（3）晚期：皮損呈深在性、彌漫性浸潤，常伴暗紅色結(jié)節(jié)，面部結(jié)節(jié)或斑塊可融合成大片凹凸不平的損害，雙唇肥厚，耳垂腫大，形如獅面；眉毛脫落，頭發(fā)部分或大部分脫落。伴明顯淺感覺及出汗障礙，周圍神經(jīng)受累導致面癱、手足運動障礙和畸型、骨質(zhì)疏松和足底潰瘍等。淋巴結(jié)、睪丸、眼和內(nèi)臟器官受累嚴重，睪丸可萎縮，常引起陽萎、乳房脹大、不育等。4麻風反應 某些患者病程中可突然出現(xiàn)原有皮損或神經(jīng)炎加重，同時出現(xiàn)新皮損和神經(jīng)損害，并伴有畏寒、發(fā)熱、乏力、全身不適、食欲減退等癥狀，稱為麻風反應（lepra

28、reaction）。 常見誘因包括氣候變化、藥物、精神因素、內(nèi)分泌改變（月經(jīng)前后或妊娠后）、預防接種、酗酒、過度勞累、營養(yǎng)不良、外傷和手術(shù)治療等。常增加患者痛苦，甚至致畸。2022/9/13 麻風反應分為I、兩型。I型為細胞免疫型，主要發(fā)生在免疫狀態(tài)不穩(wěn)定的界線類（BT、BB、BL）麻風患者，其反應發(fā)生慢，消退也慢；主要表現(xiàn)為部分或全部皮損紅腫、浸潤，局部發(fā)熱，多無全身癥狀，神經(jīng)干粗大加重，有疼痛或觸痛；細胞免疫反應可增強或減弱，出現(xiàn)升級反應或降級反應。型與體液免疫有關(guān)，又稱血管炎型或免疫復合物型，主要見于LL或BL；表現(xiàn)為成批出現(xiàn)的結(jié)節(jié)性紅斑、多形紅斑或壞死性紅斑，伴發(fā)熱、頭痛、乏力等全身癥

29、狀及急性虹膜脻狀體炎、急性淋巴結(jié)炎、急性睪丸炎等。【實驗室檢查】 1組織病理 TT主要表現(xiàn)為真皮小血管及神經(jīng)周圍有上皮樣細胞浸潤，抗酸染色常查不到抗酸桿菌；LL表現(xiàn)為真皮內(nèi)含有泡沫細胞（即麻風細胞）肉芽腫，抗酸染色顯示泡沫細胞內(nèi)有大量的麻風桿菌，因不侵犯真皮淺層，故表皮與真皮間有一無浸潤帶。2麻風桿菌檢查 取活動性皮損組織液印片進行抗酸染色，TT多呈陰性，LL多呈陽性。3麻風菌素試驗 用于測定機體對麻風桿菌的遲發(fā)型變態(tài)反應，TT多呈強陽性，而LL多呈陰性?！驹\斷和鑒別診斷】 麻風的診斷必須根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、細菌檢查及組織病理檢查等綜合分析、慎重診斷。診斷依據(jù)：皮損伴有感覺障礙及閉汗，或有麻木

30、區(qū)；周圍神經(jīng)受累，表現(xiàn)為神經(jīng)干粗大伴相應功能障礙；皮損組織切片或組織液涂片查到麻風桿菌；病理可見特征性病變。符合上述4條中的2條或2條以上，或符合第3條者一般可確立診斷。2022/9/13 麻風皮損呈多形性，易與其他皮膚病相混淆，但多數(shù)皮膚病有瘙癢而無麻木、閉汗、神經(jīng)粗大，麻風桿菌檢查陰性。需進行鑒別的皮膚病包括尋常狼瘡、結(jié)節(jié)性紅斑、結(jié)節(jié)病、原發(fā)性皮膚T細胞淋巴瘤、環(huán)狀肉芽腫、白癜風、花斑癬、體癬、固定型藥疹、多形紅斑、局限性硬皮病、魚鱗病及扁平苔蘚等。麻風的感覺障礙需與某些神經(jīng)科疾病如股外側(cè)皮神經(jīng)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、面神經(jīng)麻痹、脊髓空洞癥、周圍神經(jīng)損傷等進行鑒別?！绢A防和治療】 應積極治療麻風

31、患者，普及防病知識，同時對密切接觸者定期體檢。本病以內(nèi)用藥物治療為主，多數(shù)患者對聯(lián)合化療方案敏感。1聯(lián)合化療（MDT） 世界衛(wèi)生組織推薦了治療麻風的MDT方案。其中多菌型成人方案為利福平600mg每月1次，氨苯砜100mgd，氯苯吩嗪300mg每月1次或50mgd，療程24個月；少菌型成人方案為利福平600mg每月1次，氨苯砜100mgd，療程6個月。完成治療的患者應繼續(xù)接受防治機構(gòu)作定期監(jiān)測，每年做1次臨床及細菌學檢查，至少隨訪5年。2麻風反應的治療 首選糖皮質(zhì)激素，可用潑尼松3060mgd分次口服，隨著病情緩解逐漸減量；亦可用沙利度胺，劑量可增加至300400mgd，分34次口服，一般13

32、天可控制癥狀，癥狀控制后可逐漸減至維持量2550mgd。色素性皮膚病是什么黑素是決定皮膚顏色的主要色素，此外皮膚血液中氧化及還原血紅蛋白的含量、胡蘿卜素（carotine）以及皮膚的厚薄均與皮膚顏色有關(guān)。本章主要介紹由于黑素細胞、黑素生成異常導致的皮膚病。根據(jù)臨床表現(xiàn)，一般將色素性皮膚病分為色素增加和色素減退兩大類。主要內(nèi)容白癜風檔案管理工作內(nèi)容黃褐斑檔案管理的方式雀斑檔案管理方法 黑變病電子檔案管理2022/9/13 白癜風（vitiligo）是一種常見的后天性色素脫失性皮膚黏膜疾病，膚色深的人群比膚色淺的患病率高，我國人群患病率約0.12?！静∫蚝桶l(fā)病機制】 目前尚不完全清楚，有以下幾種學

33、說：1自身免疫學說 約5080患者血清中存在抗黑素細胞自身抗體，特別是活動期及家族史陽性患者抗體陽性率較高，其滴度與病變程度成正比；患者常伴發(fā)其他自身免疫性疾?。ㄈ缂谞钕偌膊?、糖尿病、惡性貧血等）或在血清中檢測到自身抗體（如抗甲狀腺球蛋白、抗胃壁細胞、抗平滑肌及抗腎上腺組織的器官特異性抗體），自身免疫性疾病患者中白癜風發(fā)生率較一般人群高1015倍；患者皮損的組織病理改變顯示活動期白斑邊緣CD3、CD4、CD8T細胞明顯增加，提示T淋巴細胞在發(fā)病中可能起重要作用；將活動性患者血清中提取的IgG加入培養(yǎng)基中，能引起補體介導的黑素細胞破壞；將正常人皮膚移植到裸鼠，注射白癜風患者血IgG可使移植的皮膚

34、出現(xiàn)白斑；部分患者系統(tǒng)或局部使用糖皮質(zhì)激素有效。2黑素細胞自毀學說 有學者認為本病好發(fā)于暴露及色素加深的部位，這些部位表皮黑素細胞功能亢進，促使其耗損而早期衰退，并可能是由于黑素細胞合成黑素的中間產(chǎn)物（如多巴，5，6-二羥吲哚等）過量或積聚所致。對苯二酚、苯酚、丁基酸或兒茶酚胺等對正常黑素細胞有損傷作用，因此由于職業(yè)等因素接觸或吸收上述化學物品亦可誘發(fā)白癜風。3神經(jīng)化學因子學說 臨床觀察表明神經(jīng)精神因素與白癜風的發(fā)生密切相關(guān)，據(jù)估計約23的患者發(fā)病或加重與精神創(chuàng)傷、過度勞累、焦慮有關(guān)。有些白癜風皮損對稱或沿神經(jīng)節(jié)段分布，可能與黑素細胞周圍的神經(jīng)遞質(zhì)（如去甲腎上腺素）增加使黑素細胞損傷或抑制黑素

35、形成有關(guān)。4遺傳學說 本病有遺傳背景，有家族聚集現(xiàn)象，屬于多基因疾病范疇，可能是伴有不同外顯率的常染色體顯性遺傳性皮膚病。白癜風患者親屬的患病率國內(nèi)報道為4.915.6，國外報道為18.7538。此外尚有黑素細胞內(nèi)在缺陷學說、自由基防御機制缺陷學說、黑素細胞經(jīng)表皮丟失學說等。綜上所述，白癜風的發(fā)生可能是具有遺傳素質(zhì)的個體在多種內(nèi)外因素的激發(fā)下，誘導了免疫功能異常、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌代謝異常等，從而導致酪氨酸酶系統(tǒng)抑制或黑素細胞的破壞，最終引起皮膚色素脫失。2022/9/13【臨床表現(xiàn)】 白癜風多后天發(fā)生，任何年齡均可發(fā)病，50%患者20歲以前發(fā)病。無明顯性別差異?？砂l(fā)生于任何部位，但以暴露及摩擦

36、損傷部位（如顏面部、頸部、手背、腕部、前臂及腰骶部等）多見，口唇、陰唇、龜頭、包皮內(nèi)側(cè)黏膜亦可累及，部分患者皮損沿神經(jīng)節(jié)段單側(cè)分布，少數(shù)患者泛發(fā)全身。初發(fā)時為色素減退斑，漸擴大為界清的色素脫失斑，乳白色，白斑中可出現(xiàn)散在的毛孔周圍島狀色素區(qū)。白斑中毛發(fā)可變白也可正常，發(fā)于頭部者可僅有白發(fā)而無白斑。多數(shù)患者無自覺癥狀。進展期正常皮膚受到機械性刺激（如壓力、摩擦，燒傷、外傷等）可發(fā)生同形反應；穩(wěn)定期皮損停止發(fā)展，邊緣可出現(xiàn)色素增加。一般無自覺癥狀。病程慢性遷延，有時可自行好轉(zhuǎn)或消退；部分患者春末夏初病情發(fā)展加重，冬季緩解。根據(jù)皮損范圍和分布可將本病分為：1局限型 皮損局限于一個部位，又可分為：節(jié)段

37、型：皮損按皮節(jié)分布；黏膜型：僅累及黏膜。2泛發(fā)型 最常見，表現(xiàn)為皮損廣泛分布于體表，可分為尋常型：皮損散在分布于體表多處；面肢端型：皮損分布于面部和肢體遠端；混合型：上述幾型不同組合而成，如面肢端型節(jié)段型等。3全身型 全身皮膚完全或幾乎完全受累，亦可有毛發(fā)變白。2022/9/13【組織病理】 活動期皮損內(nèi)黑素細胞密度降低，周圍黑素細胞異常增大；后期脫色皮損內(nèi)無黑素細胞。【診斷和鑒別診斷】 本病根據(jù)典型皮損不難診斷。需與單純糠疹、花斑癬、貧血痣、無色素痣、炎癥后色素減退等進行鑒別?！局委煛?本病治療比較困難，雖然治療方法很多，但療效多不滿意，一般采用綜合療法，且療程至少3個月。皮損面積小、發(fā)生在

38、曝光部位、病期短者治療效果較好。1.光化學療法和光療法，如PUVA或窄波紫外線、準分子激光。2.外科療法 適用于病變范圍較小、病情穩(wěn)定者。方法為用負壓吸引法在供皮區(qū)和受皮區(qū)吸引形成水皰（表皮下水皰），再將供皮區(qū)皰壁移至受皮區(qū)并加壓包扎。包括鉆孔移植、小片移植、負壓吸皰法、薄片移植、自體表皮培養(yǎng)移植及自體黑素細胞移植等。2022/9/133.氮芥乙醇 鹽酸氮芥50mg溶于100ml 95乙醇中，每天2次外用，需新鮮配置，冰箱內(nèi)保存。本制劑有刺激性和致敏性，外用時僅限于白斑區(qū)。4.糖皮質(zhì)激素 泛發(fā)性、進展期皮損可系統(tǒng)應用糖皮質(zhì)激素，如小劑量潑尼松持續(xù)數(shù)月。局限性、早期皮損或10歲以下兒童可局部應用

39、皮質(zhì)激素制劑，如0.05鹵美他松、0.1倍他米松二甲基亞砜乙醇溶液、0.1曲安西龍霜等，一般每天外用1次，如3個月內(nèi)未見色素再生，應換用其他方法。曲安西龍混懸液皮損內(nèi)注射亦有一定作用。 5.外用免疫抑制劑 如他克莫司或吡美莫司軟膏。 【病因和發(fā)病機制】 紫外線照射、使用化妝品、妊娠、內(nèi)分泌紊亂、藥物（如避孕藥、氯丙嗪、苯妥英鈉等）、微量元素失衡等均可引起黃褐斑，其中妊娠引起者又稱妊娠斑，與雌激素水平升高有關(guān)，分娩后可消失；某些慢性疾?。ㄈ鐙D科疾病、肝炎、慢性酒精中毒、甲亢、結(jié)核病、內(nèi)臟腫瘤等）患者也可發(fā)生；本病發(fā)生還可能受遺傳因素的影響。2022/9/13 黃褐斑（chloasma，melasma）是多見于中青年女性面部對稱性的色素沉著性皮膚病?！九R床表現(xiàn)】 多累及中青年女性，男性也可發(fā)生。常春夏季加重，秋冬季減輕。好對稱發(fā)生于于顏面顴部及頰部而呈蝴蝶形，亦可累及前額、鼻、口周。典型皮損為黃褐色或深褐色斑片，紫外線照射后顏色加深，大小不一，邊緣清楚。無自覺癥狀。病程不定，可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。【診斷和鑒別診斷】 根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)即可診斷。本病需與光化性扁平苔蘚、色素性化妝品皮炎、顴部褐青色痣、黑變病及雀斑等面部色素性皮膚病進行鑒別?！局委煛?首先應尋找病因，并作相應處理；避免日光照射，在春夏季節(jié)外出時應在面部外用遮光劑如5二氧化鈦霜。1外用藥物治療 可