抗心絞痛醫(yī)學(xué)培訓(xùn)課件

1、1發(fā)作時(shí)的表現(xiàn)發(fā)作時(shí)，病人胸骨后部或左前胸出現(xiàn)陣發(fā)性絞痛，悶痛或壓榨性痛感，疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。疼痛一般持續(xù)數(shù)分鐘，很少超過(guò)1015min，休息或用藥后可緩解?？剐慕g痛醫(yī)學(xué)10/6/20221發(fā)作時(shí)的表現(xiàn)發(fā)作時(shí)，病人胸骨后部或左前胸出現(xiàn)陣發(fā)性絞痛，悶2疼痛產(chǎn)生的原因由于心肌缺血缺氧，致無(wú)氧代謝產(chǎn)物乳酸，丙酮酸，組胺，K+等在心肌內(nèi)聚集，刺激神經(jīng)末梢經(jīng)交感神經(jīng)傳入中樞后產(chǎn)生的。抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/20222疼痛產(chǎn)生的原因由于心肌缺血缺氧，致無(wú)氧代謝產(chǎn)物乳酸，丙酮酸3心絞痛產(chǎn)生的機(jī)制1.心肌的供血，供養(yǎng)來(lái)源于冠脈。2.心肌耗氧量取決于：心室壁肌張力（心室容積，室內(nèi)腔壓力）心肌收縮強(qiáng)度

2、每分射血時(shí)間（=每搏射血時(shí)間心率）。3.正常情況下，當(dāng)劇烈活動(dòng)，其它交感活性增高，缺氧，冠脈可適當(dāng)擴(kuò)張，增加冠脈血流，增加氧供?？剐慕g痛醫(yī)學(xué)10/6/20223心絞痛產(chǎn)生的機(jī)制1.心肌的供血，供養(yǎng)來(lái)源于冠脈。抗心絞痛醫(yī)4心絞痛產(chǎn)生的機(jī)制4.動(dòng)脈粥樣硬化（部分分支閉塞，冠脈痙攣）擴(kuò)張力減弱，血流量減少，儲(chǔ)備力降低心肌需氧量增加時(shí)（心室壁張力增加，心肌收縮強(qiáng)度加大，心率增快）心肌血氧供需矛盾加劇心絞痛。5.心肌血氧供需失衡，心肌對(duì)氧的需求急劇增高及冠脈供血不足是導(dǎo)致心絞痛的重要病理生理機(jī)制?？剐慕g痛醫(yī)學(xué)10/6/20224心絞痛產(chǎn)生的機(jī)制4.動(dòng)脈粥樣硬化（部分分支閉塞，冠脈痙攣）5心絞痛的分類 勞

3、累性心絞痛：勞累，情緒激動(dòng)或其它增加心肌需氧量的因素誘發(fā)。 自發(fā)性心絞痛：與心肌需氧量增加無(wú)明顯關(guān)系，疼痛時(shí)間長(zhǎng)而重。 混合性心絞痛：勞累與自發(fā)性混合出現(xiàn)。抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/20225心絞痛的分類 勞累性心絞痛：勞累，情緒激動(dòng)或其它增加心肌6常用抗心絞痛藥一、硝酸酯類及亞硝酸酯類二、受體阻斷劑三、鈣拮抗劑抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/20226常用抗心絞痛藥抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/2/20227常用抗心絞痛藥作用原理抗心絞痛藥通過(guò)以下兩個(gè)方面治療心絞痛：1.增加供血：解除冠脈痙攣促進(jìn)側(cè)支循環(huán)。2.降低心肌需氧量：減弱心室壁肌張力降低心肌收縮強(qiáng)度減慢心率抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/20227常用抗心絞痛藥作用原

4、理抗心絞痛藥通過(guò)以下兩個(gè)方面治療心絞痛8一：硝酸酯類及亞硝酸酯類本類藥包括：硝酸酯類:硝酸甘油，硝酸異山梨酯，硝酸戊四醇酯。亞硝酸酯類：亞硝酸異戊酯.抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/20228一：硝酸酯類及亞硝酸酯類抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/2/20229三酰甘油 nitroglycerin三酰甘油(硝酸甘油，glyceryl Trinitrate)特點(diǎn)：起效快，療效確切，使用方便， 經(jīng)濟(jì)?？剐慕g痛醫(yī)學(xué)10/6/20229三酰甘油 nitroglycerin抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/2/10三酰甘油的藥動(dòng)學(xué)口服三酰甘油，肝首關(guān)效應(yīng)強(qiáng)，生物利用度不足10%，故不宜口服。舌下給藥，12min起效，作用維持2030min。本

5、藥亦可經(jīng)皮膚吸收而達(dá)到較長(zhǎng)時(shí)間的防治效果。吸收的藥物在體內(nèi)經(jīng)谷胱甘肽有機(jī)硝酸酯還原酶降解，生成二和一硝酸代謝物等與葡萄糖醛酸結(jié)合經(jīng)腎排出抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202210三酰甘油的藥動(dòng)學(xué)口服三酰甘油，肝首關(guān)效應(yīng)強(qiáng)，生物利用度不11三酰甘油藥理作用1降低心肌耗氧量：松弛血管平滑肌2 改變心肌血流分布，增加缺血區(qū)血流灌注3降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血4保護(hù)缺血心肌細(xì)胞減輕缺血損傷三酰甘油通過(guò)降低心肌耗氧量和改善缺血區(qū)心肌的血流量而發(fā)揮其抗心絞痛作用抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202211三酰甘油藥理作用1降低心肌耗氧量：松弛血管平滑肌抗心絞痛121 松弛血管平滑肌舒張全身動(dòng)脈和靜脈，而以舒張毛細(xì)血管后

6、靜脈（容量血管）作用最顯著，對(duì)較遠(yuǎn)的小動(dòng)脈（阻力血管）和較大的冠狀動(dòng)脈也有明顯的舒張作用。 舒張靜脈血管大量血液貯積于靜脈貯血池回心血量前負(fù)荷心室舒張末壓力和心室壁肌張力舒張動(dòng)脈血管外周阻力后負(fù)荷心臟前、后負(fù)荷心肌耗氧量抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022121 松弛血管平滑肌舒張全身動(dòng)脈和靜脈，而以舒張毛細(xì)血管后132 改變心肌血流分布，增加缺血區(qū)供血三酰甘油能舒張較大的心外膜輸送血管及側(cè)支血管，而對(duì)阻力血管舒張作用弱。心絞痛發(fā)作時(shí)，缺血區(qū)阻力血管因缺氧和代謝產(chǎn)物堆積而處于舒張狀態(tài)，但較大的輸送血管不受影響，缺血區(qū)仍得不到足夠的血流灌注。三酰甘油舒張輸送血管及側(cè)支血管，迫使血液經(jīng)側(cè)支更多分流到缺血

7、區(qū)，改善缺血區(qū)供血抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022132 改變心肌血流分布，增加缺血區(qū)供血三酰甘油能舒張較大的14抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202214抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/2/2022153 改變心肌血流分布，增加心內(nèi)膜供血營(yíng)養(yǎng)心肌的冠脈是從心外膜層垂直穿過(guò)心肌成網(wǎng)狀分布于心內(nèi)膜層。心絞痛發(fā)作時(shí)心室壁肌張力和心室內(nèi)壓均增高，心內(nèi)膜層血管受壓明顯而致心內(nèi)膜下嚴(yán)重缺血。三酰甘油能使心室壁肌張力和心室內(nèi)壓下降，心內(nèi)膜層血管阻力降低，從而有利于血液自外膜層流向內(nèi)膜缺血區(qū)抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022153 改變心肌血流分布，增加心內(nèi)膜供血營(yíng)養(yǎng)心肌的冠脈是從心16硝酸酯類舒張平滑肌的機(jī)制硝酸酯類能進(jìn)入平滑肌或血

8、管內(nèi)皮細(xì)胞，產(chǎn)生NO。NO激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶細(xì)胞內(nèi)cGMP含量激活依賴于cGMP的蛋白激酶促使肌球蛋白去磷酸化而松弛平滑肌。NO=EDRF（內(nèi)皮衍生的松弛因子）抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202216硝酸酯類舒張平滑肌的機(jī)制硝酸酯類能進(jìn)入平滑肌或血管內(nèi)皮細(xì)17硝酸酯類作用機(jī)制抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202217硝酸酯類作用機(jī)制抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/2/202218三酰甘油的臨床應(yīng)用心絞痛：能迅速緩解各類心絞痛的發(fā)作，也能在心絞痛出現(xiàn)前預(yù)防發(fā)作。舌下含服0.5mg/次，立即生效，作用持續(xù)1045min。急性心肌梗死：能減少心肌耗氧量，改善缺血區(qū)供血，縮小梗死范圍，抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202218三酰甘油的臨

9、床應(yīng)用心絞痛：能迅速緩解各類心絞痛的發(fā)作，也19三酰甘油的不良反應(yīng)由舒張血管引起的不良反應(yīng)：面頸部潮紅，搏動(dòng)性頭痛，體位性低血壓，眼內(nèi)壓增高等劑量過(guò)大時(shí)，血壓過(guò)度下降，冠脈灌注壓降低，并反射性興奮交感神經(jīng)，加快心率，加強(qiáng)心肌收縮性，反使心絞痛發(fā)作加重，大劑量還可引起高鐵血紅蛋白血癥抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202219三酰甘油的不良反應(yīng)由舒張血管引起的不良反應(yīng)：面頸部潮紅，20三酰甘油的不良反應(yīng)耐受性：連續(xù)用藥23周可出現(xiàn)耐受性，不同硝酸酯之間有交叉耐受性，停藥12周后，耐受性可消失。出現(xiàn)耐受性后應(yīng)增加劑量，但又會(huì)增加不良反應(yīng)，亦采用間歇用藥法，或與其它抗心絞痛藥交替使用。抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2

10、02220三酰甘油的不良反應(yīng)耐受性：連續(xù)用藥23周可出現(xiàn)耐受性，21硝酸異山梨酯 硝酸戊四醇酯硝酸異山梨酯 isosorbide dinitrate硝酸戊四醇酯 pentaerythritol tetranitrate硝酸異山梨酯 （消心痛）和硝酸戊四醇酯與三酰甘油相似但較弱，屬于長(zhǎng)效硝酸酯類，舌下含服，起效稍慢于三酰甘油，但作用持續(xù)時(shí)間較久?？诜?060min起效，并可持續(xù)35h，可用于預(yù)防心絞痛發(fā)作。但口服時(shí)，劑量范圍個(gè)體差異較大，不良反應(yīng)較多。抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202221硝酸異山梨酯 硝酸戊四醇酯硝酸異山梨酯 isosorbi22單硝酸異山梨酯單硝酸異山梨酯 isosorbide

11、 mononitrate（單硝酸異山梨醇酯，長(zhǎng)效心痛治20，異樂(lè)定）藥動(dòng)學(xué) 無(wú)肝臟首過(guò)效應(yīng)，能經(jīng)胃腸道完全吸收，生物利用度幾達(dá)100%，服后1h血藥濃度達(dá)峰值，作用持續(xù)8h，t1/2約5h。作用 與硝酸異山梨酯相同。不良反應(yīng)用藥初期出現(xiàn)血壓下降，偶見(jiàn)頭痛、頭暈、惡心、疲勞、心悸、心動(dòng)過(guò)速及皮膚充血。抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202222單硝酸異山梨酯單硝酸異山梨酯 isosorbide mo23二：受體阻斷劑普萘洛爾propranolol（心得安）是典型的受體阻斷劑，具有多種藥理作用和臨床應(yīng)用?？剐慕g痛醫(yī)學(xué)10/6/202223二：受體阻斷劑普萘洛爾propranolol（心得安）24普萘洛爾的藥

12、理作用心絞痛發(fā)作交感神經(jīng)興奮性心肌局部和血中兒茶酚胺含量激動(dòng)受體心率心肌收縮性心肌耗氧量。心率舒張期相對(duì)冠脈血流心肌缺血。Propranolol阻斷心臟受體心率心肌收縮性心肌耗氧量PROP對(duì)心肌的抑制可使心室容積增大，射血時(shí)間延長(zhǎng)，而增加耗氧?？剐慕g痛醫(yī)學(xué)10/6/202224普萘洛爾的藥理作用心絞痛發(fā)作交感神經(jīng)興奮性心肌局部25普萘洛爾的藥理作用PROP還能改善心肌缺血區(qū)供血。PROP心率舒張期相對(duì)延長(zhǎng)有利于血液從心外膜區(qū)流入易缺血的心內(nèi)膜區(qū)。用藥后心肌耗氧量非缺血區(qū)血管阻力有利于血液流向阻力血管已舒張的缺血區(qū)，從而改善缺血區(qū)供血?？剐慕g痛醫(yī)學(xué)10/6/202225普萘洛爾的藥理作用PROP

13、還能改善心肌缺血區(qū)供血。抗心絞26PROP的臨床應(yīng)用用于對(duì)硝酸酯類治療療效差的穩(wěn)定型心絞痛，可減少發(fā)作次數(shù)，對(duì)并發(fā)高血壓或心率失常的患者尤其適用。心肌梗死：能縮小梗死范圍。不用于冠脈痙攣誘發(fā)的變異型心絞痛，因本藥可致冠脈收縮。PROP有效劑量個(gè)體差異較大，宜從小劑量開(kāi)始，逐漸加量。久用停藥時(shí)應(yīng)逐漸減量，以免導(dǎo)致心絞痛發(fā)作加劇或心肌梗死抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202226PROP的臨床應(yīng)用用于對(duì)硝酸酯類治療療效差的穩(wěn)定型心絞痛27普萘洛爾與硝酸酯類合用的優(yōu)缺點(diǎn)室壁張力HR心縮力冠流量Bp取長(zhǎng)補(bǔ)短耗氧量協(xié)同抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202227普萘洛爾與硝酸酯類合用的優(yōu)缺點(diǎn)室壁張力取長(zhǎng)補(bǔ)短耗28三：鈣拮

14、抗劑常用的有：硝苯地平（nifedipine、硝苯吡啶、心痛定）、維拉帕米、地爾硫卓、普尼拉明（prenylamine、雙苯丙胺、心可定）哌可昔林（perhexiline，雙環(huán)己哌啶）芐普地爾bepridil等。抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202228三：鈣拮抗劑常用的有：硝苯地平（nifedipine、硝29鈣拮抗劑抗心絞痛作用降低心肌耗氧量：阻止鈣向細(xì)胞內(nèi)流動(dòng)，阻止胞漿內(nèi)鈣濃度的升高，從而減弱心肌收縮性，減慢心率，松弛血管平滑肌，降低外周阻力，減輕心臟負(fù)荷，導(dǎo)致心肌耗氧量減少。松弛冠脈，解除痙攣，增加冠脈流量和側(cè)支循環(huán)，改善缺血區(qū)的供血供養(yǎng)。對(duì)缺血心肌有保護(hù)作用：心肌缺血時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，線粒

15、體鈣過(guò)多可妨礙ATP的產(chǎn)生，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。鈣拮抗劑因能減少細(xì)胞內(nèi)鈣，而保護(hù)缺血心肌細(xì)胞抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202229鈣拮抗劑抗心絞痛作用降低心肌耗氧量：阻止鈣向細(xì)胞內(nèi)流動(dòng)，30鈣拮抗劑的臨床應(yīng)用1硝苯地平：對(duì)變異型心絞痛最有效，對(duì)穩(wěn)定型心絞痛也有效，對(duì)急性心梗，能促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，縮小梗死范圍，與受體阻斷劑合用有協(xié)同作用。2維拉帕米：對(duì)變異型和穩(wěn)定型心絞痛都有較好的療效，本藥與受體阻斷劑都能抑制心肌收縮性和傳導(dǎo)性，故合用應(yīng)非常慎重。地爾硫卓對(duì)變異型、不穩(wěn)定型、穩(wěn)定型心絞痛都可應(yīng)用。抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202230鈣拮抗劑的臨床應(yīng)用1硝苯地平：對(duì)變異型心絞痛最有效，對(duì)穩(wěn)31鈣拮抗劑的臨床應(yīng)用普

16、尼拉明除具有阻止鈣內(nèi)流作用外，還有兒茶酚胺遞質(zhì)耗竭作用，可用于各型心絞痛的治療。哌可昔林：除具鈣拮抗作用外，還有一定的利尿和擴(kuò)張支氣管作用，因而適用于伴有心衰或支氣管哮喘的心絞痛患者。抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202231鈣拮抗劑的臨床應(yīng)用普尼拉明除具有阻止鈣內(nèi)流作用外，還有兒32抗動(dòng)脈粥樣硬化藥 動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）是心肌梗死和腦梗死的主要病因。 可用于AS治療的藥物主要有擴(kuò)血管藥、調(diào)節(jié)血脂藥、抗血小板藥等。 以下主要對(duì)調(diào)節(jié)血脂藥加以介紹。抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202232抗動(dòng)脈粥樣硬化藥 動(dòng)脈粥樣硬化（atheroscl33調(diào)血脂藥與抗動(dòng)脈粥樣硬化藥抗心絞痛醫(yī)學(xué)

17、10/6/202233調(diào)血脂藥與抗動(dòng)脈粥樣硬化藥抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/2/2022動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis）是缺血性心腦血管病的病理基礎(chǔ)。在我國(guó)心腦血管病發(fā)病率與死亡率近年也明顯增加。因而，抗動(dòng)脈粥樣硬化藥的研究日益受到重視。動(dòng)脈粥樣硬化病因、病理復(fù)雜，本類藥物涉及面較廣。34抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis）是缺血性心腦血35動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制與脂質(zhì)代謝紊亂和高脂血癥有關(guān)?？剐慕g痛醫(yī)學(xué)10/6/202235動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制與脂質(zhì)代謝紊亂和高脂血癥有關(guān)?？剐难⑤d脂蛋白和脂蛋白血脂膽固醇(Ch) 、膽固醇酯(CE)、三酰甘油

18、(TG)及游離脂肪酸(FFA) 、磷脂(PL)分五型：ApoA、B、C、D、ELP分：乳糜微粒CM、極低密度脂蛋白VLDL、中間密度IDL 、低密度 LDL、HDL高脂蛋白血癥和高脂血癥載脂蛋白脂蛋白36抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022血脂、載脂蛋白和脂蛋白血脂膽固醇(Ch) 、膽固醇酯(CE)37 AS危險(xiǎn)因子 TC總膽固醇、TG甘油三酯、LDL、VLDL、IDL及apoB HDL、apoA 調(diào)血脂藥的作用： 1 LDL、VLDL、TC、TG、apoB 2HDL、apoA抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202237 AS危險(xiǎn)因子 TC總膽固醇、TG甘油三酯、LDL、V高脂血癥的分類分型脂蛋白變化血脂變化

19、CMTGTCaLDLTCbVLDL及LDLTGTCIDLTGTCVLDLTGCM及VLDLTGTC38抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022高脂血癥的分類分型脂蛋白變化血脂變化CMTGTC39抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202239抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/2/2022治療高脂蛋白血癥的藥物組織細(xì)胞CMVLDLLDLHDL膽固醇HMG-CoA羥甲基戊二酸單酰輔酶A合成抑制藥：他汀類膽汁酸結(jié)合樹(shù)脂：考來(lái)烯胺血漿膽固醇LPLLPL脂蛋白脂酶：貝特類IDL40抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022治療高脂蛋白血癥的藥物組織細(xì)胞CMVLDLLDLHDL膽固醇分類主降TC及LDL的藥物（1）HMG CoA還原酶抑制劑（他汀-stat

20、in）（2）膽汁酸螯合劑（考來(lái)colest-）主降TG及VLDL的藥物（1）苯氧酸類（貝特fibrates）（2）煙酸nicotinic acid抗氧化劑: 普羅布考 probucol；VitE其他：多烯脂肪酸；粘多糖41抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022分類主降TC及LDL的藥物41抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/2/202242HMG-CoA還原酶抑制劑藥物：洛伐他?。↙ovastatin）辛伐他汀（Simvastatin） 美伐他?。∕evastatin）普伐他汀 (pravastatin)阿伐他汀（Atorvastatin） 氟伐他?。‵luvastatin）抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202242HMG-C

21、oA還原酶抑制劑藥物：洛伐他汀（LovastaHMG CoA還原酶抑制劑藥物：-statin他汀洛伐他汀 普伐他汀 辛伐他汀氟伐他汀 美伐他汀主要降TC兼降甘油三酯（TG）HMG CoA 還原酶是內(nèi)源性膽固醇生物合成早期階段的限速酶(HMG CoA羥甲基戊二酸單酰 CoA） 43抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022HMG CoA還原酶抑制劑藥物：-statin他汀43抗心絞他汀類臨床應(yīng)用以TC升高為主的高脂血癥雜合子家族性或非家族性、型高脂蛋白血癥，以及糖尿病性和腎性高脂血癥均為首選藥。用于冠心病一級(jí)和二級(jí)預(yù)防，預(yù)防心血管事件。對(duì)純合子家族性高膽固醇血癥無(wú)降低LDL-C功效，但可使VLDL下降。44

22、抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022他汀類臨床應(yīng)用以TC升高為主的高脂血癥44抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/他汀類不良反應(yīng)較少而輕嚴(yán)重不良反應(yīng)為1.肝毒性(GPT)2.骨骼肌溶解癥(CPK)（拜斯亭事件）（和煙酸、吉非貝齊、紅霉素、環(huán)孢素合用較易發(fā)生）45抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022他汀類不良反應(yīng)較少而輕45抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/2/2022他汀類藥物相互作用他汀類于膽汁酸類結(jié)合樹(shù)脂類聯(lián)合使用，可增強(qiáng)降低血清TC 及LDL的效應(yīng)。與貝特類或煙酸類聯(lián)合應(yīng)用可增強(qiáng)降低TC效應(yīng)，同時(shí)也增加了肌病的發(fā)生率與環(huán)孢素或大環(huán)內(nèi)酯類抗生素合用，也能增加肌病的危險(xiǎn)性與香豆素類抗凝藥同時(shí)應(yīng)用，可能使凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)凝血酶

23、原時(shí)間，及時(shí)調(diào)整血藥濃度。 46抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/2022他汀類藥物相互作用他汀類于膽汁酸類結(jié)合樹(shù)脂類聯(lián)合使用，可增強(qiáng)47膽汁酸結(jié)合樹(shù)脂藥物：考來(lái)烯胺（Colestyramine，消膽胺） 考來(lái)替泊（Colostipol，降膽寧）藥理作用： 1血漿TC、LDL-C 2血漿HDL抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202247膽汁酸結(jié)合樹(shù)脂抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/2/202248抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202248抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/2/202249煙酸（Nicotinic Acid） 藥理作用： 1主要血漿甘油三酯：2050%（1-4天） 2長(zhǎng)期用藥也膽固醇：57天 機(jī)制： 1甘油三酯酶活性脂肪組織分解血游 離脂肪酸肝合成甘油三酯 2膽固醇從腸道排出 3細(xì)胞cAMP抑血小板聚集、舒張血管 HDL-C抗心絞痛醫(yī)學(xué)10/6/202249煙酸（Nicot