病毒的感染和免疫總結(jié)公開(kāi)課課件

1、病毒感染：病毒侵入機(jī)體并在易感細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，與機(jī)體發(fā)生相互作用的過(guò)程。 病毒感染：病毒侵入機(jī)體并在易感細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，與機(jī)體發(fā)生相互一、感染病毒的來(lái)源外源性感染-來(lái)自機(jī)體以外內(nèi)源性感染-來(lái)自宿主自身醫(yī)源性感染-污染病毒的血液、血制品和醫(yī)療器械；病人或醫(yī)務(wù)人員間接觸感染一、感染病毒的來(lái)源外源性感染-來(lái)自機(jī)體以外二、病毒的感染方式 （一）水平傳播病毒在人群不同個(gè)體間或人與動(dòng)物間的傳播方式二、病毒的感染方式 （一）水平傳播病毒在人群不同個(gè)體間或（一）水平傳播1、通過(guò)黏膜傳播2、通過(guò)皮膚傳播 昆蟲(chóng)叮咬乙腦病毒 動(dòng)物咬傷狂犬病毒3、血源性傳播 注射、輸血、拔牙乙肝、丙肝呼吸道流感病毒消化道甲肝病毒泌尿

2、生殖道艾滋病毒（一）水平傳播1、通過(guò)黏膜傳播呼吸道流感病毒消化道甲（二）垂直傳播通過(guò)胎盤(pán)或產(chǎn)道，病毒由母親傳給胎兒的方式胎盤(pán)：風(fēng)疹病毒、CMV、HIV、HBV產(chǎn)道:HIV、HSV-II乳液:巨細(xì)胞病毒（二）垂直傳播通過(guò)胎盤(pán)或產(chǎn)道，病毒由母親傳給胎兒的方式胎盤(pán)三、病毒感染類型根據(jù)有無(wú)臨床癥狀和體征，可分為隱性感染和顯性感染。根據(jù)病毒體內(nèi)感染過(guò)程、滯留時(shí)間以及臨床癥狀和體征持續(xù)時(shí)間，分急性感染和持續(xù)性感染。三、病毒感染類型根據(jù)有無(wú)臨床癥狀和體征，可分為隱性感染隱性感染：不引起明顯的臨床癥狀和體征原因：病毒數(shù)量不多、毒力較弱 機(jī)體免疫力較強(qiáng)顯性感染：引起組織細(xì)胞明顯的病理傷害及生理功能紊亂原因：病毒

3、數(shù)量多、毒力強(qiáng) 機(jī)體免疫力弱隱性感染：不發(fā)病，但機(jī)體可獲得特異性免疫 向外播散病毒，成為重要傳染源 急性感染 甲型肝炎病毒 持續(xù)性感染 隱性感染顯性感染不發(fā)病，但機(jī)體可獲得特異性免疫急性感染 甲型肝炎病毒隱性引起持續(xù)感染的原因：機(jī)體免疫力低下，不能完全清除病毒病毒抗原性弱，不能誘導(dǎo)機(jī)體免疫清除存在特殊部位，逃避免疫病毒基因組整合宿主基因組中，長(zhǎng)期共存引起持續(xù)感染的原因：慢性感染： 病程長(zhǎng)，病毒可檢出。 如HBV潛伏感染可反復(fù)激活，急性發(fā)作，病毒只有在急性發(fā)作時(shí)才被檢出。如 HSV、VZV。慢發(fā)病毒感染經(jīng)顯性或隱性感染后，病毒有很長(zhǎng)的潛伏期，此時(shí)機(jī)體無(wú)癥狀，也分離不出病毒。一旦發(fā)病出現(xiàn)癥狀多為亞

4、急性進(jìn)行性加重，最終導(dǎo)致死亡。如：艾滋病; 瘋牛病。 持續(xù)性感染 慢性感染： 病程長(zhǎng)，病毒可檢出。 如HBV潛伏感染可反復(fù)激病毒的致病機(jī)理一、病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用 細(xì)胞水平上致病機(jī)理 二、病毒感染的免疫病理?yè)p害 機(jī)體水平上致病機(jī)理病毒的致病機(jī)理一、病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用 細(xì)胞水平上1、溶細(xì)胞感染2、穩(wěn)定狀態(tài)感染3、形成包涵體4、細(xì)胞增生與轉(zhuǎn)化5、細(xì)胞凋亡一、病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用1、溶細(xì)胞感染一、病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖引起細(xì)胞裂解死亡多見(jiàn)于無(wú)包膜病毒：脊灰病毒、鼻病毒、腺病毒1. 溶細(xì)胞效應(yīng)（殺細(xì)胞性感染）：病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖引起細(xì)胞裂解死亡1. 溶細(xì)胞效應(yīng)（殺細(xì)胞性感

5、CPE溶細(xì)胞感染正常細(xì)胞CPE溶細(xì)胞感染正常細(xì)胞溶細(xì)胞型感染的機(jī)制抑制和阻斷細(xì)胞的生物合成損傷細(xì)胞器溶酶體酶自溶細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能改變某些病毒蛋白具有細(xì)胞毒作用-腺病毒纖突溶細(xì)胞型感染的機(jī)制2. 穩(wěn)定狀態(tài)感染（steady state infection）多見(jiàn)于有包膜病毒：正粘病毒、副粘病毒2. 穩(wěn)定狀態(tài)感染（steady state infecti免疫調(diào)理動(dòng)物咬傷狂犬病毒2）III型超敏反應(yīng)細(xì)胞免疫是機(jī)體清除細(xì)胞內(nèi)病毒的重要機(jī)制。分子量 15-25KD 15-25KD 15-25KD細(xì)胞毒作用根據(jù)病毒體內(nèi)感染過(guò)程、滯留時(shí)間以及臨床基因位置 第9號(hào)染色體 第9號(hào)染色體 第12號(hào)染色體細(xì)胞因子（I

6、L-2、TNF、IFN-）病毒在人群不同個(gè)體間或動(dòng)物咬傷狂犬病毒細(xì)胞表面的病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，由病毒或其他干擾素誘生劑刺激機(jī)體細(xì)胞亞型 20 2 無(wú)機(jī)體免疫力低下，不能完全清除病毒病毒在人群不同個(gè)體間或一旦發(fā)病出現(xiàn)癥狀多為亞急性進(jìn)行性加重，最終導(dǎo)致死亡。病人或醫(yī)務(wù)人員間接觸感染某些病毒蛋白具有細(xì)胞毒作用-腺病毒纖突CD8+ CTL：直接殺傷或破壞表面帶有特異性抗原的靶細(xì)胞穩(wěn)定狀態(tài)感染為特異性抗體或CTL細(xì)胞識(shí)別新抗原多核巨細(xì)胞免疫調(diào)理穩(wěn)定狀態(tài)感染為特異性抗體或新抗原多核巨細(xì)胞3.包涵體形成概念有些病毒感染細(xì)胞，在普通顯微鏡下可見(jiàn)胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性、圓形或不規(guī)則的斑塊結(jié)構(gòu)。意義

7、病毒感染的鑒別3.包涵體形成狂犬病毒包涵體（Negri body）狂犬病毒包涵體（Negri body）細(xì)胞核原因：病毒基因的整合 細(xì)胞核細(xì)胞核 1、逆轉(zhuǎn)錄病毒復(fù)制時(shí)以DNA整合入細(xì)胞染色體中； 2、失常式整合，DNA病毒多見(jiàn)，病毒的DNA偶而以片 段整合入細(xì)胞的染色體DNA中。4.細(xì)胞增生和轉(zhuǎn)化細(xì)胞核原因：病毒基因的整合 細(xì)胞核細(xì)胞核 1、逆轉(zhuǎn)錄病毒細(xì)胞轉(zhuǎn)化的結(jié)果：細(xì)胞增生或惡性轉(zhuǎn)化（1）細(xì)胞增生：病毒細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)DNA合成加快細(xì)胞增生可能與腫瘤的發(fā)生有關(guān)細(xì)胞轉(zhuǎn)化的結(jié)果：細(xì)胞增生或惡性轉(zhuǎn)化（1）細(xì)胞增生：病毒細(xì)胞細(xì)（2）細(xì)胞轉(zhuǎn)化病毒培養(yǎng)細(xì)胞細(xì)胞轉(zhuǎn)化 細(xì)胞形態(tài)變化繁殖加快成堆生長(zhǎng)（2）細(xì)胞轉(zhuǎn)化病

8、毒培養(yǎng)細(xì)胞細(xì)胞轉(zhuǎn)化 細(xì)胞形態(tài)變化病毒癌基因：存在于病毒（大多是逆轉(zhuǎn)錄病毒）基因組中能使靶細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化的基因。細(xì)胞癌基因：存在于正常的細(xì)胞基因組中，與病毒癌基因有同源序列，具有促進(jìn)正常細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、分化和發(fā)育等生理功能。在正常細(xì)胞內(nèi)未激活的細(xì)胞癌基因叫原癌基因，當(dāng)其受到某些條件激活時(shí)，結(jié)構(gòu)和表達(dá)發(fā)生異常，能使細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。 細(xì)胞癌基因致癌因素活化癌基因細(xì)胞轉(zhuǎn)化（轉(zhuǎn)化細(xì)胞不一定發(fā)生癌變）病毒癌基因：存在于病毒（大多是逆轉(zhuǎn)錄病毒）基因組中能使靶細(xì)胞與人類腫瘤相關(guān)的病毒病毒科與人類相關(guān)的腫瘤病毒嗜肝DNA病毒肝細(xì)胞癌HBV皰疹病毒鼻咽癌EBVBurkitt淋巴瘤EBVKaposi肉瘤HHV-

9、8乳多空病毒乳頭狀瘤HPV亞型宮頸癌HPV-16、18逆轉(zhuǎn)錄病毒成人T細(xì)胞白血病HTLV-1與人類腫瘤相關(guān)的病毒病毒科與人類相關(guān)的腫瘤病毒嗜肝DNA病毒5.細(xì)胞凋亡：誘導(dǎo)因子（如病毒等）細(xì)胞凋亡基因激活細(xì)胞膜鼓泡細(xì)胞核濃縮染色體DNA降解電泳時(shí)有階梯式條帶形成凋亡小體增加基因突變的機(jī)會(huì)5.細(xì)胞凋亡：誘導(dǎo)因子（如病毒等）細(xì)胞凋亡基因激活細(xì)胞膜鼓泡病毒的感染和免疫總結(jié)公開(kāi)課課件產(chǎn)道:HIV、HSV-II到某些組織表面，激活補(bǔ)體，造成局部損傷。（1）改變病毒表面結(jié)構(gòu)或與病毒表位結(jié)合以阻止病毒的吸附；（2）與病毒形成免疫復(fù)合物有利于巨噬細(xì)胞的吞噬和清除；病毒在人群不同個(gè)體間或原因：病毒數(shù)量多、毒力強(qiáng)（

10、4）干擾素的作用機(jī)制病毒抗原和抗體形成免疫復(fù)合物，沉積細(xì)胞免疫是機(jī)體清除細(xì)胞內(nèi)病毒的重要機(jī)制。細(xì)胞表面的病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，病毒抗原和抗體形成免疫復(fù)合物，沉積IFN- IFN- IFN- 機(jī)體免疫力低下，不能完全清除病毒具有相對(duì)穩(wěn)定性，56C 30分鐘不被滅活分子量 15-25KD 15-25KD 15-25KD（4）干擾素的作用機(jī)制病毒在人群不同個(gè)體間或段整合入細(xì)胞的染色體DNA中。所產(chǎn)生的一種具有抗病毒作用的糖蛋白。一旦發(fā)病出現(xiàn)癥狀多為亞急性進(jìn)行性加重，最終導(dǎo)致死亡。二、病毒感染的免疫病理?yè)p害體液免疫病理作用 1）II型超敏反應(yīng) 細(xì)胞表面的病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，在補(bǔ)體的參與下引起

11、細(xì)胞破壞。 2）III型超敏反應(yīng) 病毒抗原和抗體形成免疫復(fù)合物，沉積到某些組織表面，激活補(bǔ)體，造成局部損傷。產(chǎn)道:HIV、HSV-II二、病毒感染的免疫病理?yè)p害體液免疫細(xì)胞免疫病理作用細(xì)胞免疫是機(jī)體清除細(xì)胞內(nèi)病毒的重要機(jī)制。細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別、殺傷受病毒感染的靶細(xì)胞，終止了細(xì)胞內(nèi)病毒的復(fù)制，同時(shí)損傷宿主細(xì)胞，造成IV超敏反應(yīng)。病毒感染引起的過(guò)強(qiáng)的炎癥反應(yīng)。細(xì)胞免疫病理作用病毒對(duì)免疫系統(tǒng)的致病作用抑制宿主的免疫功能-麻疹病毒、人巨細(xì)胞病毒殺傷免疫細(xì)胞-HIV的靶細(xì)胞是CD4+細(xì)胞，導(dǎo)致T細(xì)胞數(shù)量減少，降低細(xì)胞免疫。誘發(fā)自身免疫疾病-失去識(shí)別自身的能力。病毒對(duì)免疫系統(tǒng)的致病作用抗病毒免疫一、非特異

12、性免疫二、特異性免疫抗病毒免疫一、非特異性免疫二、特異性免疫一.非特異性抗病毒免疫1、生理屏障（皮膚、黏膜、血腦和胎盤(pán)等）2、免疫細(xì)胞（巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞）3、免疫分子（干擾素等）一.非特異性抗病毒免疫1、生理屏障（皮膚、黏膜、血腦和胎盤(pán)等（1）干擾素的定義 由病毒或其他干擾素誘生劑刺激機(jī)體細(xì)胞所產(chǎn)生的一種具有抗病毒作用的糖蛋白。1.干擾素（1）干擾素的定義 由病毒或其他干擾素誘生劑刺 IFN- IFN- IFN- 來(lái)源 B淋巴細(xì)胞 成纖維細(xì)胞 T-淋巴細(xì)胞基因位置 第9號(hào)染色體 第9號(hào)染色體 第12號(hào)染色體亞型 20 2 無(wú)性質(zhì) 蛋白 糖蛋白 糖蛋白氨基酸數(shù) 165-166 165-166

13、146分子量 15-25KD 15-25KD 15-25KD抗病毒 強(qiáng) 強(qiáng) 弱抗腫瘤 弱 弱 弱 免疫調(diào)節(jié) 弱 弱 強(qiáng)（2）干擾素的類型I型II型 IFN- IF（3）干擾素性質(zhì)糖蛋白、抗原性弱、對(duì)蛋白酶、胰酶敏感具有相對(duì)穩(wěn)定性，56C 30分鐘不被滅活抗病毒譜廣、無(wú)特異性、無(wú)毒性干擾素的產(chǎn)生早于特異性抗體在體內(nèi)作用時(shí)間短（3）干擾素性質(zhì)糖蛋白、抗原性弱、對(duì)蛋白酶、胰酶敏感（4）干擾素的作用機(jī)制（4）干擾素的作用機(jī)制（5）干擾素抗病毒的作用特點(diǎn)廣譜抗病毒間接抑制病毒增殖種屬特異性細(xì)胞選擇性（5）干擾素抗病毒的作用特點(diǎn)廣譜抗病毒引起組織細(xì)胞明顯的病理傷害及生理功能紊亂 機(jī)體水平上致病機(jī)理病毒感染

14、：病毒侵入機(jī)體并在易感細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，與機(jī)體發(fā)生相互作用的過(guò)程。亞型 20 2 無(wú)細(xì)胞表面的病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，1、體液免疫：中和作用機(jī)體免疫力較強(qiáng)到某些組織表面，激活補(bǔ)體，造成局部損傷?；蛭恢?第9號(hào)染色體 第9號(hào)染色體 第12號(hào)染色體急性感染 甲型肝炎病毒細(xì)胞毒作用向外播散病毒，成為重要傳染源2、失常式整合，DNA病毒多見(jiàn)，病毒的DNA偶而以片細(xì)胞轉(zhuǎn)化（轉(zhuǎn)化細(xì)胞不一定發(fā)生癌變）病毒抗原和抗體形成免疫復(fù)合物，沉積病毒在人群不同個(gè)體間或二、病毒感染的免疫病理?yè)p害DTH炎癥反應(yīng)急性感染 甲型肝炎病毒（1）改變病毒表面結(jié)構(gòu)或與病毒表位結(jié)合以阻止病毒的吸附；2. NK細(xì)胞（natural k

15、iller cell）受干擾素、白介素和腫瘤壞死因子誘導(dǎo)活化作用特點(diǎn)：殺傷不受MHC限制、無(wú)須抗原致敏 對(duì)靶細(xì)胞沒(méi)有特異性 在病毒感染早期發(fā)生作用，4h引起組織細(xì)胞明顯的病理傷害及生理功能紊亂2. NK細(xì)胞（na二. 特異性抗病毒免疫1、體液免疫：中和作用 細(xì)胞毒作用 免疫調(diào)理2、細(xì)胞免疫：細(xì)胞毒作用 DTH炎癥反應(yīng)二. 特異性抗病毒免疫1、體液免疫：中和作用1.體液免疫的保護(hù)作用中和抗體可中和病毒的感染具有保護(hù)作用的抗體，主要是IgG、IgM、IgA （1）改變病毒表面結(jié)構(gòu)或與病毒表位結(jié)合以阻止病毒的吸附； （2）與病毒形成免疫復(fù)合物有利于巨噬細(xì)胞的吞噬和清除； （3）有包膜病毒與抗體結(jié)合后

16、，激活補(bǔ)體而使病毒裂解。1.體液免疫的保護(hù)作用中和抗體可中和病毒的感染抗體的中和作用抗體的中和作用激活補(bǔ)體病毒裂解有包膜病毒激活補(bǔ)體病毒裂解有包膜病毒（5）干擾素抗病毒的作用特點(diǎn)具有保護(hù)作用的抗體，主要是IgG、IgM、IgACD8+T細(xì)胞的細(xì)胞毒作用機(jī)制抑制宿主的免疫功能-麻疹病毒、人巨細(xì)胞病毒急性感染 甲型肝炎病毒病人或醫(yī)務(wù)人員間接觸感染機(jī)體免疫力較強(qiáng)細(xì)胞免疫是機(jī)體清除細(xì)胞內(nèi)病毒的重要機(jī)制。CD8+ CTL：直接殺傷或破壞表面帶有特異性抗原的靶細(xì)胞分子量 15-25KD 15-25KD 15-25KD由病毒或其他干擾素誘生劑刺激機(jī)體細(xì)胞病毒感染：病毒侵入機(jī)體并在易感細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，與機(jī)體發(fā)

17、生相互作用的過(guò)程。細(xì)胞轉(zhuǎn)化的結(jié)果：細(xì)胞增生或惡性轉(zhuǎn)化根據(jù)有無(wú)臨床癥狀和體征，可分為隱性感染多見(jiàn)于有包膜病毒：正粘病毒、副粘病毒二、病毒感染的免疫病理?yè)p害誘發(fā)自身免疫疾病-失去識(shí)別自身的能力。段整合入細(xì)胞的染色體DNA中。細(xì)胞免疫是機(jī)體清除細(xì)胞內(nèi)病毒的重要機(jī)制。細(xì)胞免疫的保護(hù)作用病毒性感染主要靠細(xì)胞免疫CD4+ Th1細(xì)胞遲發(fā)型超敏反應(yīng)CD8+ CTL：直接殺傷或破壞表面帶有特異性抗原的靶細(xì)胞2、細(xì)胞免疫：（1）細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL）的抗毒作用（2）細(xì)胞因子的抗病毒作用 （5）干擾素抗病毒的作用特點(diǎn)細(xì)胞免疫的保護(hù)作用病毒性感染主要TDTH病毒抗原肽靶組織細(xì)胞因子（IL-2、TNF、IFN-）

18、CD4+T細(xì)胞的效應(yīng)作用機(jī)制活化巨噬細(xì)胞TDTH病毒抗原肽靶組織細(xì)胞因子（IL-2、TNF、IFN-未活化ICE活化ICE ICE底物P34cdc2（凋亡）FasL基因FasLFasTCRCD8+T細(xì)胞的細(xì)胞毒作用機(jī)制穿孔素顆粒酶CTL靶細(xì)胞未活化ICE活化ICE ICE底物P34cdc2FasL基因病毒感染：病毒侵入機(jī)體并在易感細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，與機(jī)體發(fā)生相互作用的過(guò)程。 病毒感染：病毒侵入機(jī)體并在易感細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，與機(jī)體發(fā)生相互不發(fā)病，但機(jī)體可獲得特異性免疫 向外播散病毒，成為重要傳染源 急性感染 甲型肝炎病毒 持續(xù)性感染 隱性感染顯性感染不發(fā)病，但機(jī)體可獲得特異性免疫急性感染 甲型肝炎病

19、毒隱性急性感染 甲型肝炎病毒急性感染 甲型肝炎病毒氨基酸數(shù) 165-166 165-166 1462、失常式整合，DNA病毒多見(jiàn)，病毒的DNA偶而以片形成凋亡小體增加基因突變的機(jī)會(huì)醫(yī)源性感染-污染病毒的血液、血制品和醫(yī)療器械；1）II型超敏反應(yīng)病毒在人群不同個(gè)體間或急性感染 甲型肝炎病毒細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別、殺傷受病毒感染的靶細(xì)胞到某些組織表面，激活補(bǔ)體，造成局部損傷。細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別、殺傷受病毒感染的靶細(xì)胞分子量 15-25KD 15-25KD 15-25KD病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖引起細(xì)胞裂解死亡（1）細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL）的抗毒作用DTH炎癥反應(yīng)病毒抗原和抗體形成免疫復(fù)合物，沉積狂犬病毒包涵

20、體（Negri body）產(chǎn)道:HIV、HSV-II機(jī)體免疫力弱2. 穩(wěn)定狀態(tài)感染（steady state infection）多見(jiàn)于有包膜病毒：正粘病毒、副粘病毒急性感染 甲型肝炎病毒2. 穩(wěn)定狀態(tài)感染（steady 穩(wěn)定狀態(tài)感染為特異性抗體或CTL細(xì)胞識(shí)別新抗原多核巨細(xì)胞穩(wěn)定狀態(tài)感染為特異性抗體或新抗原多核巨細(xì)胞細(xì)胞轉(zhuǎn)化的結(jié)果：細(xì)胞增生或惡性轉(zhuǎn)化（1）細(xì)胞增生：病毒細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)DNA合成加快細(xì)胞增生可能與腫瘤的發(fā)生有關(guān)細(xì)胞轉(zhuǎn)化的結(jié)果：細(xì)胞增生或惡性轉(zhuǎn)化（1）細(xì)胞增生：病毒細(xì)胞細(xì)二、病毒感染的免疫病理?yè)p害體液免疫病理作用 1）II型超敏反應(yīng) 細(xì)胞表面的病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，在補(bǔ)體的參與下

21、引起細(xì)胞破壞。 2）III型超敏反應(yīng) 病毒抗原和抗體形成免疫復(fù)合物，沉積到某些組織表面，激活補(bǔ)體，造成局部損傷。二、病毒感染的免疫病理?yè)p害體液免疫病理作用細(xì)胞免疫病理作用細(xì)胞免疫是機(jī)體清除細(xì)胞內(nèi)病毒的重要機(jī)制。細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別、殺傷受病毒感染的靶細(xì)胞，終止了細(xì)胞內(nèi)病毒的復(fù)制，同時(shí)損傷宿主細(xì)胞，造成IV超敏反應(yīng)。病毒感染引起的過(guò)強(qiáng)的炎癥反應(yīng)。細(xì)胞免疫病理作用病毒在人群不同個(gè)體間或1）II型超敏反應(yīng)病毒在人群不同個(gè)體間或某些病毒蛋白具有細(xì)胞毒作用-腺病毒纖突亞型 20 2 無(wú)由病毒或其他干擾素誘生劑刺激機(jī)體細(xì)胞作用特點(diǎn)：殺傷不受MHC限制、無(wú)須抗原致敏到某些組織表面，激活補(bǔ)體，造成局部損傷。1、體液免疫：中和作用一、病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用急性感染 甲型肝炎病毒病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖引起細(xì)胞裂解死亡誘發(fā)自身免疫疾病-失去識(shí)別自身的能力。向外播散病毒，成為重要傳染源亞型 20 2 無(wú)到某些組織表面，激活補(bǔ)體，造成局部損傷。免疫調(diào)理注射、輸血、拔牙乙肝、丙肝氨基酸數(shù) 165-166 165-1