臨床生物化學(xué)檢查 診斷學(xué) 陜西中醫(yī)學(xué)院課件

1、臨床生物化學(xué)檢查陜西中醫(yī)學(xué)院診斷學(xué)教研室血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)一、空腹血糖檢測(cè)（FBG） 血糖的來(lái)源 1.食物中的碳水化合物 2.肝糖原 3.糖異生途徑 血糖的去路 1.葡萄糖的氧化和無(wú)氧酵解 2.轉(zhuǎn)化成糖原；轉(zhuǎn)化為甘油、脂肪酸； 轉(zhuǎn)化為氨基酸。 3.從尿中丟失血糖檢測(cè)的適應(yīng)癥1、高糖血癥 門診病人或住院病人的糖尿病篩選 糖尿病治療監(jiān)測(cè) 評(píng)價(jià)碳水化合物代謝2、低糖血癥 糖尿病治療時(shí)出現(xiàn)低糖血癥有關(guān)的癥狀 排除臨床表現(xiàn)健康的低血糖癥病人 病人的低血糖癥相關(guān)癥狀 新生兒低糖血癥的檢測(cè) 兒童期先天性代謝障礙的相關(guān)線索 1）生理性高血糖 2）病理性增高 糖尿?。簝?nèi)分泌疾?。杭卓骸⑹茹t 細(xì)胞瘤、巨人癥、

2、指端肥大癥、腎上腺皮質(zhì) 功能亢進(jìn)、胰高血糖素瘤等。應(yīng)激性高血 糖：肝臟和胰腺疾?。簢?yán)重肝病、壞死性 胰腺炎、胰腺癌等。藥物影響：噻嗪類利 尿劑、潑尼松等。 其他：高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、缺氧等。 2.血糖減低 FBG3.9mmol/L 血糖減低 FBG2.8mmol/L 低糖血癥 1）生理性減低 2）病理性減低 胰島素過(guò)多 升糖激素不足 肝糖原儲(chǔ)存缺乏 急性乙醇中毒 二、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT） 【適應(yīng)癥】 無(wú)糖尿病癥狀，隨機(jī)血糖或FBG異常， 以及有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿者。 無(wú)糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史。 有糖尿病癥狀，但FBG未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者。 妊娠期、甲亢、肝病時(shí)出現(xiàn)糖尿者。

3、 分娩巨大胎兒的婦女。 原因不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變。 【方法】 5min內(nèi)進(jìn)食75g葡萄糖，分別測(cè)FBG和 服糖后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖。 【參考值】 FBG：3.96.1mmol/L 30min1h:血糖達(dá)高峰， 峰值11.1mmol/L 2h血糖7.8mmol/L 3h血糖恢復(fù)至空腹水平尿糖均為陰性?！九R床意義】 1.診斷糖尿病 具有糖尿病癥狀，F(xiàn)BG7.0mmol/L OGTT血糖峰值11.1mmol/L，2hPG 11.1mmol/L。 具有臨床癥狀，隨機(jī)血糖11.1mmol/L。 且伴有尿糖陽(yáng)性者。臨床癥狀不典型者， 需要另一天重復(fù)檢測(cè)確定，但一般不主張 做第三

4、次OGTT。 3.平坦型糖耐量曲線 指空腹血糖降低，服 糖后血糖上升不明顯，2小時(shí)后仍處于低水 平狀態(tài)。常見(jiàn)于胰島B細(xì)胞瘤、甲亢、腺垂 體功能減退癥及腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥等。 4.鑒別低血糖 肝源性低血糖：FBG常低于正常，口服糖 后血糖高峰提前出現(xiàn)并超過(guò)正常，2小時(shí)后 不能降至正常，尿糖出現(xiàn)陽(yáng)性。 功能性低血糖：FBG正常，服糖后血糖高峰也在 正常范圍內(nèi)，但服糖后23小時(shí)出現(xiàn)低血糖 。三、血清胰島素檢測(cè)和胰島素釋放試驗(yàn) 在作OGTT時(shí)，分別于空腹和口服葡萄糖后30分鐘、1、2、3小時(shí)檢測(cè)血清胰島素濃度的變化胰島素釋放試驗(yàn)，可更準(zhǔn)確地反映胰島B細(xì)胞的儲(chǔ)備能力?！緟⒖贾怠?空腹胰島素：血胰島素為

5、1020mu/L； 釋放試驗(yàn)：口服葡萄糖后胰島素高峰在30min1h，峰值為空腹胰島素的510倍。2h胰島素30mU/L，3h后達(dá)到空腹水平。 胰島素（u/ml）/血糖（mg/dl）值0.3。 四、血清C-肽檢測(cè) 在蛋白水解酶作用下，胰島素原（pro-insulin）轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素的過(guò)程中，釋放出一個(gè)由31個(gè)氨基酸組成的片斷，稱C-肽（C-peptide）。測(cè)定血清C-肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島B細(xì)胞的儲(chǔ)備功能。【參考值】 空腹：0.31.3nmol/L C-肽 釋放試驗(yàn)：口服葡萄糖后30min1h出現(xiàn)高 峰，其峰值為空腹C-肽的56倍。 【臨床意義】 常與胰島素和OGTT同時(shí) 測(cè)

6、定，其臨床意義如下： 1.低血糖： 糖尿病伴胰島B細(xì)胞瘤患者，血清胰島素 與C-肽濃度均升高； 外源性胰島素過(guò)量所致低血糖患者，則 血清胰島素升高，而C-肽降低； 胰島B細(xì)胞瘤術(shù)后，血清C-肽仍升高， 提示腫瘤未完全被切除或有復(fù)發(fā)。 2.肝硬化： 血清C-肽升高，C-肽/胰島素比值降低。 3.糖尿?。?存在胰島素抗體時(shí)，只有用C-肽檢測(cè) 來(lái)了解胰島B細(xì)胞的功能。五、糖化血紅蛋白檢測(cè) 糖化血紅蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的HbA1c）是血紅蛋白（Hb）合成后以其鏈末端氨基酸與葡萄糖類進(jìn)行縮合反應(yīng)形成HbA1c酮氨化合物，其反應(yīng)速度主要取決于血糖濃度及血糖與Hb的接觸

7、時(shí)間。由于糖化過(guò)程非常緩慢，一旦形成不再解離，不受血糖濃度暫時(shí)波動(dòng)的影響，故對(duì)高血糖特別是血糖和尿糖波動(dòng)較大的患者，有獨(dú)特的診斷意義?！緟⒖贾怠?HbA1c4%6%， HbA15%8%?！九R床意義】 1.評(píng)價(jià)糖尿病控制程度，糖尿病時(shí)GHbA1或GHbA1c值較正常升高23倍，GHb1c可反映患者抽血前12個(gè)月內(nèi)血糖的平均綜合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚34周，故可用于了解糖尿病的控制程度。 2.篩檢糖尿病 HbA18，可排除糖尿病。 3.預(yù)測(cè)血管并發(fā)癥 4.鑒別高血糖 GHb1c對(duì)區(qū)別糖尿病性高血糖和應(yīng)激性高血糖有價(jià)值，前者的GHb1c水平多見(jiàn)增高，后者則正常。血清脂

8、質(zhì)和脂蛋白檢測(cè)【參考值】 1）合適水平：5.20mmol/L 2）邊緣水平：5.235.69mmol/L 3）升高：5.72mmol/L【臨床意義】 1）血清總膽固醇升高 是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素之一。 2）血清總膽固醇降低（TC 2.8mmol/L） 肝功能不良，嚴(yán)重貧血，長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良甲亢，急性感染，長(zhǎng)期疾病的終末期（二）三酰甘油測(cè)定【適應(yīng)癥】 1.動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)性的早期判斷。 2.高脂蛋白血癥的診斷與分型。 3.降脂藥物治療的監(jiān)測(cè)。【參考值】 1）合適水平：1.70mmol/L 2）升高：1.70mmol/L二、血清脂蛋白檢測(cè) 脂蛋白（Lp）核心部分是膽固醇酯（CE） 與甘油三酯（

9、TG），表面部分是親水性的 蛋白質(zhì)與磷脂（PL）及少量游離膽固醇（FC）。 蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白（apoLp）。 ApoLp有維持Lp與脂類結(jié)合，在血液中運(yùn)輸，調(diào)控脂代謝有關(guān)酶的活力以及識(shí)別脂蛋白受體等重要功能。 根據(jù)密度不同，Lp分為: 高密度脂蛋白（HDL，即電泳分離的Lp） 低密度脂蛋白（LDL，即電泳分離的Lp） 極低密度脂蛋白（VLDL，即電泳分離的前 Lp） 乳糜微粒（CM） 此外還有少量密度介于LDL和HDL之間的 Lp，稱為L(zhǎng)p(a)。 病理情況下，上述Lp組成及其在血清中的含 量都會(huì)發(fā)生變化。 （一）高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定 高密度脂蛋白（HDL）是顆粒最小，密度最大的脂蛋白

10、，主要由肝臟和小腸合成。HDL的組成中，蛋白質(zhì)（ApoA1、ApoA2為主，占90%）與脂質(zhì)各占50%，脂質(zhì)中膽固醇占20%。HDL的功能之一是運(yùn)輸內(nèi)源性膽固醇至肝臟處理，故有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。脂蛋白電泳時(shí)，HDL位于-脂蛋白處。根據(jù)密度的大小，HDL又可分為HDL1、HDL2和HDL3三種亞型。常規(guī)檢查中，通過(guò)HDL中膽固醇（HDL-C）的含量間接反映HDL的水平?！緟⒖贾怠?1.032.07mmol/L； 合適水平：1.04mmol/L； 減低：0.91mmol/L?！九R床意義】 1.HDL增高： HDL-C對(duì)診斷冠心病有重要價(jià)值，已知HDL-C與TG呈負(fù)相關(guān)，也與冠心病發(fā)病呈負(fù)相關(guān)。有

11、報(bào)道稱其亞型HDL2-C與HDL-C比值（HDL2-C/HDL-C）對(duì)診斷冠心病有更大的臨床意義。 2.HDL減低：動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、肝損害和腎病綜合征時(shí)，HDL-C降低。（二）低密度脂蛋白膽固醇測(cè)定 低密度脂蛋白（LDL）是血清中攜帶膽固醇的主要顆粒。LDL是由極低密度膽固醇分解而成。經(jīng)LDL受體途徑進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的LDL經(jīng)溶酶體消化，造成ApoB100的降解和膽固醇被水解釋放出游離膽固醇。LDL有A、B兩個(gè)亞型，LDL向組織及細(xì)胞內(nèi)運(yùn)送膽固醇，直接促使動(dòng)脈粥樣硬化。作脂蛋白電泳法，LDL位于脂蛋白的位置，日常分析中以LDL中膽固醇（low density lipoprotein-chole

12、sterol,LDL-C）作為粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)之一?！緟?考 值】 合適水平：3.12mmol/L； 邊緣水平：3.153.16mmol/L； 升高：3.64mmol/L?！九R床意義】 許多報(bào)道證實(shí)，LDL-C水平升高與冠心病呈正相關(guān)，LDL-C每升高1mg使冠心病危險(xiǎn)性增加1%2%。如TC偏高，HDL-C升高，可稱高膽固醇血癥；如TC偏高，HDL減低，LDL-C升高，應(yīng)作治療。LDL增高最多見(jiàn)于型高脂蛋白血癥，尤其a亞型多見(jiàn)。（三）脂蛋白（a）測(cè)定 脂蛋白（a）lipoprotein(a)，LP（a）的結(jié)構(gòu)與LDL相似，其核心為TG和膽固醇，其表面被膽固醇及磷脂包裹，上嵌載Apo（a）和A

13、poB。LP（a）有促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因子之一。【參 考 值】 300mg/L?！九R床意義】 現(xiàn)將高LP（a）作為動(dòng)脈粥樣硬化（冠心病、腦卒中等）的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因?yàn)樗c高血壓、高LDL-C（高TC）、低HDL-C等因素?zé)o關(guān)。在動(dòng)脈粥樣硬化性疾病中，LP（a）與ApoB起協(xié)同作用。其次，LP（a）增高也見(jiàn)于1型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術(shù)、創(chuàng)傷等。三、血清載脂蛋白檢測(cè) （一）載脂蛋白A1測(cè)定 載脂蛋白A1（apo-lipoprotein A1,Apo-A1）由肝臟和小腸合成，是HDL的主要載脂蛋白成分（占90%），它可催化磷脂酰膽堿-膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶（

14、LCAT），將組織細(xì)胞內(nèi)多余的膽固醇酯運(yùn)至肝臟處理，因此Apo-A1有清除組織內(nèi)脂質(zhì)和抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，對(duì)防止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展極為重要。 【參 考 值】 男：1.420.17g/L； 女：1.450.14g/L?！九R床意義】 血清Apo-A1是診斷冠心病的一種較敏感的指標(biāo)，其血清水平與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)。急性心肌梗塞時(shí)，Apo-A1水平降低。型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并發(fā)癥的發(fā)生率增高。腦血管病變、腎病綜合征、肝衰竭以及Apo-A1缺乏癥（Tangier?。r(shí)Apo-A1水平也降低。 （二）載脂蛋白B測(cè)定 載脂蛋白B（apo-lipoprotein b,Apo-B）有Ap

15、o-B100和Apo-B48兩種。前者由肝臟合成，是LDL的主要載脂蛋白（98%）；后者在空腸合成，主要含于乳糜微粒中。Apo-B與外周細(xì)胞膜上的LDL受體結(jié)合，起介導(dǎo)LDL進(jìn)入細(xì)胞的作用，故Apo-B是調(diào)節(jié)肝內(nèi)、外細(xì)胞表面LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用，對(duì)肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)作用。 【參 考 值】 男：1.010.21g/L； 女：1.070.23g/L。【臨床意義】 1.增高：血清Apo-B水平升高與動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病發(fā)病呈正相關(guān)，Apo-B的上升較LDL-C和CHO的上升對(duì)冠心病風(fēng)險(xiǎn)度的預(yù)測(cè)更有意義，有人認(rèn)為Apo-B1.20g/L是冠心病的危險(xiǎn)因素。Apo-B增高見(jiàn)于型高脂血

16、癥。此外，家族性高膽固醇血癥、對(duì)胰島素有抵抗的型糖尿病、膽汁淤積、腎病綜合征和妊娠時(shí)，Apo-B也升高。 2.減低：Apo-B減低見(jiàn)于低-脂蛋白血癥、Apo-B缺乏癥、惡性腫瘤、甲亢、營(yíng)養(yǎng)不良等。（三）載脂蛋白A/B比值 Apo-A為高密度脂蛋白主要成分，Apo-B為低密度脂蛋白主要成分。目前已知HDL-C水平降低或LDL-C水平升高，是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化病變和冠心病發(fā)病的重要危險(xiǎn)因子?！緟?考 值】 計(jì)算法：Apo-A/B值為：12【臨床意義】 Apo-A/B比值1.0時(shí)對(duì)診斷冠心病的危險(xiǎn)度，較TC、TG、HDL-C、LDL-C更重要，其敏感度為87%，特異度為80%。它是臨床常用指標(biāo)之一。血

17、清鐵及其代謝物檢測(cè) 食物中的鐵多為三價(jià)鐵（Fe3+），在腸 腔內(nèi)還原為二價(jià)鐵（Fe2+），再被吸收后氧化為Fe3+。血紅素中的鐵多為可溶性鐵，較易于腸粘膜吸收。在正常情況下鐵主要由腎排泄。鐵分為兩部分：一部分是在執(zhí)行生理功能的，包括血紅蛋白鐵，占65%80%；組織內(nèi)鐵約占5%；血液中的轉(zhuǎn)運(yùn)鐵含量甚微，僅占0.15%。另一部分是不行生理功能的儲(chǔ)存鐵，約占25%，主要以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式儲(chǔ)存于肝、脾及骨髓等組織的單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)。 一、總鐵結(jié)合力檢測(cè) 血液中的鐵能與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，進(jìn)行鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)。正常情況下血清鐵僅能與1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合。另2/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白未與鐵結(jié)合。凡能與100ml血清中

18、全部轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的最大鐵量（飽和鐵）稱為總鐵結(jié)合力（total iron binding capacity,TIBC）。大約2/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白未與鐵結(jié)合，未與鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)鐵蛋白稱為未飽和鐵結(jié)合力，其數(shù)值等于總鐵結(jié)合力減去血清鐵?！九R床意義】 1.生理變化 新生兒減低，2歲以后與 成人相同，女青年和妊娠期婦女可增高。 2.病理變化：（1）降低見(jiàn)于 鐵蛋白減少，如肝硬化、血色??； 轉(zhuǎn)鐵蛋白丟失，如腎病綜合征、 膿毒癥； 轉(zhuǎn)鐵蛋白合成不足，如遺傳性轉(zhuǎn)鐵 蛋白缺乏癥； 腫瘤、非缺鐵性貧血、珠蛋白合成 障礙性貧血、慢性感染。 （2）增高見(jiàn)于 轉(zhuǎn)鐵蛋白合成增加，如缺鐵性貧血、 妊娠后期； 鐵蛋白從單核-吞噬細(xì)

19、胞系統(tǒng)釋放 增加，如急性肝炎、肝細(xì)胞壞死。 二、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（Tfs）檢測(cè) 轉(zhuǎn)鐵蛋白（transferrin）是一種能結(jié)合Fe3+的糖蛋白，主要由肝細(xì)胞和吞噬細(xì)胞合成，每毫克轉(zhuǎn)鐵蛋白可結(jié)合1.25mg鐵。正常情況下有1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白與血清鐵結(jié)合，結(jié)合后被轉(zhuǎn)運(yùn)至需鐵組織再將鐵釋放，轉(zhuǎn)鐵蛋白自身不變，且再與鐵結(jié)合。 【臨床意義】 1.增高：見(jiàn)于鐵利用障礙，如鐵粒幼細(xì)胞性貧血、再生障礙性貧血；鐵負(fù)荷過(guò)重，如血色病早期，貯存鐵增多不顯著，血清鐵含量已增加，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度可大于70%，這是診斷的可靠的指標(biāo)。 2.降低：血清鐵飽和度小于15%，結(jié)合病史可診斷缺鐵或缺鐵性貧血，其準(zhǔn)確性僅次于鐵蛋白，比總鐵

20、結(jié)合力和血清鐵靈敏。但某些貧血也可降低，如慢性感染性貧血。 三、鐵蛋白檢測(cè) 鐵蛋白（ferritin,SF）是由蛋白質(zhì)外殼即去鐵蛋白（apoferritin）和鐵核心即Fe3+形成的復(fù)合物構(gòu)成。鐵蛋白的鐵核心具有強(qiáng)大的結(jié)合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內(nèi)鐵的供應(yīng)和血紅蛋白的相對(duì)穩(wěn)定。肝是合成鐵蛋白的主要場(chǎng)所。SF是診斷缺鐵的敏感指標(biāo)?！緟?考 值】 男性：15200g/L； 女性：12150g/L?！九R床意義】 1.生理變化 鐵蛋白在出生后一個(gè)月最高，男、女相同，3個(gè)月后開(kāi)始下降，9個(gè)月時(shí)最低。十幾歲時(shí)開(kāi)始出現(xiàn)男、女差別，女性低于男性。妊娠時(shí)也有不同程度降低。 2.病理變化 （1）增高：體內(nèi)貯存鐵

21、增加：如原發(fā)性（特發(fā)性）血色病，繼發(fā)性鐵負(fù)荷過(guò)大（如依賴輸血的貧血患者）；鐵蛋白合成增加：如炎癥或感染，惡性疾病，（如急性粒細(xì)胞白血病、肝腫瘤、胰腺癌），甲狀腺功能亢進(jìn)；組織內(nèi)鐵蛋白釋放增加：如肝壞死、慢性肝病、鐮刀細(xì)胞瘤，惡性腫瘤等。 （2）降低：體內(nèi)貯存鐵減少：缺鐵性貧血、妊娠。鐵蛋白合成減少、維生素C缺乏等。 心肌酶和心肌蛋白檢測(cè) 由于心肌酶和心肌蛋白對(duì)急性心肌梗 死的診斷具有特別的重要性，故本節(jié)對(duì)它們 作一簡(jiǎn)述。 心肌酶：心肌內(nèi)含有多種酶，當(dāng)心肌 損傷時(shí)，它可釋放入血，使血內(nèi)相應(yīng) 酶活性增高； 心肌蛋白：重要的有肌鈣蛋白T、肌鈣 蛋白I和肌紅蛋白等。一、心肌酶檢測(cè) （一）肌酸激酶測(cè)定

22、肌酸激酶（creatine kinase,CK）或肌酸磷酸激酶（creatine phosphatase kinase,CPK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細(xì)胞的胞質(zhì)和線粒體中。CK可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反應(yīng)，Mg2+是CK的激活劑。正常人血清中CK含量甚微，當(dāng)上述組織受損時(shí)，CK進(jìn)入血液，則其含量可明顯增高?！九R床意義】 1.急性心肌梗死（AMI）：發(fā)病后CK出現(xiàn)時(shí)間早（38小時(shí)），達(dá)峰值時(shí)間短（1036小時(shí)），恢復(fù)時(shí)間快（7296小時(shí)）。在AMI病程中，如CK再次升高，往往說(shuō)明心肌再次梗死。它是AMI早期診斷敏感指標(biāo)之一。 2.病毒性心肌炎：CK活

23、性也明顯升高。各種肌肉疾病，如多發(fā)性肌炎、重癥肌無(wú)力時(shí)CK極度增高，而后隨病程延長(zhǎng)逐步下降。在骨骼肌損傷時(shí)，甚至在肌內(nèi)注射某些藥物以及在進(jìn)行一些心臟疾病檢查和治療，如心導(dǎo)管、電復(fù)律時(shí)均可引起CK活性升高。（二）肌酸激酶同工酶測(cè)定 CK分子是由兩個(gè)亞單位組成的二聚體，它的同工異構(gòu)酶（同工酶，CKI）與CK具有相同的生物活性，但在結(jié)構(gòu)上存在著一定差異。根據(jù)電泳的移動(dòng)速率不同，將血清CK分成三種不同亞型：快速移動(dòng)部分或腦型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于腦、前列腺、腸、肺；中速移動(dòng)部分由M和B單體結(jié)合而成，稱混合型同工酶（CK-MB，CK2），主要存在于心肌中； 慢速移動(dòng)部分或肌型同工酶（C

24、K-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以CK-MM為主，CK-MB少量（低于總活性5%），CK-BB極微量。分析CK的不同類型，對(duì)判斷血清CK增高的鑒別診斷有重要價(jià)值。【臨床意義】 1.CK-MB增高 見(jiàn)于： （1）急性心肌梗塞（AMI）CK-MB對(duì)AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽(yáng)性檢出率達(dá)100，且具有高度的特異性。若CK-MB恢復(fù)正常后再次升高，提示原梗死部位擴(kuò)展或有新的梗死出現(xiàn)。心絞痛、慢性心房顫動(dòng)、心包炎、安裝起搏器、冠狀動(dòng)脈造影、心臟手術(shù)等也可使其升高。 （2）肌病和肌萎縮 如肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、擠壓綜合征等，CK-MB水平也增高。 2.CK-BB增

25、高見(jiàn)于 腫瘤；如肺、腸、膽囊、前列腺等 部位的腫瘤； 心臟創(chuàng)傷和手術(shù)； 結(jié)締組織病、休克、中毒和Reyes綜合征。 此外，CK-MM增高與CK總活性增高相似。（三）肌酸激酶異型（CK-MB）測(cè)定 CK-MB 主要存在于心肌組織中，可分為CK-MB1和CK-MB2兩種異型。MB2是CK-MB在心肌細(xì)胞中的主要存在形式，當(dāng)心肌組織損傷時(shí)， MB2就會(huì)釋放出來(lái)，導(dǎo)致短時(shí)間內(nèi)血清CK-MB2水平增高。 【參 考 值】 CK-MB1低于0.71u/L， CK-MB2低于1.0u/L；MB2/MB1比值低于1.4。 【臨床意義】 CK-MB異型對(duì)診斷急性心肌梗死具有更大的特異性。若以血漿CK-MB2活性小

26、于1.0u/L，MB2/MB1比值大于1.5為臨界值，在急性心肌梗塞（AMI）癥狀發(fā)作后24小時(shí)，診斷AMI的敏感性為59%，46小時(shí)的敏感性為92%。而常規(guī)CK-MB測(cè)定僅為48%，故CK-MB異常較CK-MB同工酶敏感性更高。 （四）乳酸脫氫酶測(cè)定 乳酸脫氫酶（LD）是一種糖酵解酶， 主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次 存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織， 紅細(xì)胞內(nèi)含量極為豐富。當(dāng)上述組織 損傷時(shí)，它可進(jìn)入血液，使血中LD水平 升高。 【臨床意義】 LD升高見(jiàn)于：心肌梗塞：發(fā)病后LD的變化見(jiàn)表4-7-21。若LD升高后恢復(fù)遲緩或病程中再次升高，提示梗死范圍擴(kuò)大或再梗死；肝臟疾?。杭毙愿窝缀吐?/p>

27、活動(dòng)性肝炎，肝癌尤其是轉(zhuǎn)移性肝癌時(shí)顯著升高；其他疾?。喊籽　⒘馨土?、貧血、肌營(yíng)養(yǎng)不良、骨骼肌損傷、胰腺炎、肺梗死等。（五）乳酸脫氫酶同工酶測(cè)定 由于LD的特異性較差，故臨床上多測(cè)定LD同工酶（LD1LD5）。LD同工酶其生物活性相同，但電泳行為不同，它由五型組成，大致可分為三類：一類以LD1（H4）為主，心臟為此類代表，LD1占總酶活力50%以上；第二類以LD5（M4）為主，以骨骼肌為代表，其次為肝臟、血小板等；第三類以LD3（H2M2）為主，此類似肺及脾為代表，其次為腦、腸、淋巴與分泌腺等。因此，測(cè)定LD同工酶有助于病變組織的定位。 【參 考 值】 LD1為32.74.6， LD2為45.

28、13.53%， LD3為18.52.96%, LD4為2.90.89%， LD5為0.850.55%?！九R床意義】 LD同工酶測(cè)定主要有助于AMI或肝病的診斷。 1.AMI 發(fā)病后1224h有50的病人，48h有80的病人LD1、LD2明顯增高，且LD1 增高更明顯。AMI時(shí)LD1大于LD2，LD1/LD21.0。 2.肝膽疾病 多數(shù)肝組織系統(tǒng)疾病常伴有LD增高，其中LD5增高是肝細(xì)胞壞死的一個(gè)很好指標(biāo)，且LD5大于LD4；但阻塞性黃疸時(shí)則LD4大于LD5。 3.癌腫 惡性腫瘤可由于腫瘤細(xì)胞壞死而引起血清LD增高，腫瘤增長(zhǎng)速度與LD增高程度有一定關(guān)系。如腫瘤擴(kuò)散到肝臟往往伴有LD4和LD5增高

29、。60%的白血病患者LD增高，以LD3和LD4為主。 4.惡性貧血 LD可以極度增高，它由原始巨幼紅細(xì)胞生成和釋放。LD1明顯增加，LD1大于LD2。二、心肌蛋白檢測(cè) （一）肌鈣蛋白T測(cè)定 肌鈣蛋白（cardiac troponin,cTn）是骨骼肌的結(jié)構(gòu)蛋白，存在于肌原纖維細(xì)絲中，由三種結(jié)構(gòu)不同的亞單位，即肌鈣蛋白T（TnT）、肌鈣蛋白C（TnC）和肌鈣蛋白I（InI）組成，均由不同基因所編碼。通過(guò)影響鈣的代謝對(duì)肌肉收縮起重要作用。在心肌受損時(shí)，心肌肌鈣蛋白T （cTnT）便釋放出來(lái)，因此測(cè)定血清cTnT濃度可反映心肌受損的嚴(yán)重程度，對(duì)診斷AMI甚為重要?！九R床意義】 1.急性心肌梗塞肌鈣蛋

30、白T是診斷AMI的確定性標(biāo)志物。發(fā)病后36小時(shí)cTnT升高超過(guò)參考值上限，1024h達(dá)峰值，恢復(fù)至正常時(shí)間為1015天。其靈敏度為50%59，特異性為74%96%。故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB和LD。 2.不穩(wěn)定型心絞痛 cTnT也常升高，提示有小范圍心肌梗死的可能。（二）肌鈣蛋白I測(cè)定 cTnI是另一種心肌蛋白。它可抑制肌動(dòng)蛋白中的ATP酶活性，使肌肉松馳，以防止肌纖維收縮的作用。在心肌受損時(shí)，cTnI便從心肌中釋放出來(lái)，因此測(cè)定血清中cTnI的濃度可反映心肌受損的嚴(yán)重程度，對(duì)診斷心肌梗死甚為有用。 【臨床意義】 1.急性心肌梗死 與cTnT比較， cTnI具有較低的初始靈敏度和較高的特異性 。發(fā)病后36h小時(shí)，cTnI常超過(guò)參考值上限，達(dá)峰值時(shí)間為1420h，恢復(fù)至正常時(shí)間為57d，其靈敏度為6%44%，特異性為93%99%，故較LD1/LD2比值更敏感。 2.不穩(wěn)定型心絞痛 cTnI也可升高，提示有小范圍的梗死可能。（三）肌紅蛋白