慢支慢阻肺肺心病課件

1、慢支慢阻肺肺心病慢支慢阻肺肺心病慢支慢阻肺肺心病慢支慢阻肺肺心病慢支慢阻肺肺心病慢支慢阻肺肺心病定義慢性支氣管炎（chronic bronchitis,簡稱慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺原性心臟病。2定義慢性支氣管炎（chronic bronchitis,簡稱流行病學多見于老年人1973年普查，患病率3.82%1992年普查，患病率3. 2%50歲以上，患病率15%3流行病學多見于老年人3病因吸煙 主要因素，支氣管上皮細胞受損；支氣管黏膜充血，水腫；降低局部

2、防御能力?？諝馕廴?空氣中的刺激性煙霧和有害氣體作用支氣管黏膜，細胞毒作用。感染 細菌，病毒。其他 冷空氣，過敏等。4病因4發(fā)病機制吸煙感染因素理化因素氣候過敏因素機體抵抗力氣道易感性慢支、肺氣腫、肺心病5發(fā)病機制吸煙感染因素理化因素氣候過敏因素機體抵抗力氣道易感病理早期 上皮細胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；晚期 粘膜萎縮，纖維組織增生，管腔僵硬或塌陷。肺組織結構的破壞，發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質纖維化。6病理早期 上皮細胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，空泡變性、壞死、杯狀細胞增多、鱗狀上皮化生腺體呈粘液化7杯狀細胞增多、鱗狀上皮化生腺體呈粘液化7病理生理早期：大氣道功能

3、（FEV1、MMV、MMFR）多為正常。小氣道功能異常。晚期：氣道阻力，不可逆性氣道阻塞。8病理生理早期：大氣道功能（FEV1、MMV、MMFR）多為正臨床表現癥狀咳嗽 白天較輕，早晨較重，睡前陣發(fā)?？忍?白色粘液和漿液泡沫狀喘息氣促 伴有哮鳴音體征早期無異常體征；急性發(fā)作期可有散在的干、濕羅音；哮鳴音、肺氣腫體征。9臨床表現癥狀體征9刺激因素氣道哮喘慢支小氣道病變阻塞性肺氣腫COPD10刺激因素氣道哮喘慢支小氣道病變阻塞性肺氣腫COPD10臨床分型、分期分型單純型喘息型分期急性發(fā)作期 1周慢性遷延期 1月臨床緩解期 2月11臨床分型、分期分型分期11實驗室和其他檢查X線檢查早期無異常。晚期兩

4、肺紋理增粗、紊亂，呈網狀或條索狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。12實驗室和其他檢查X線檢查12呼吸功能檢查早期常無異常；小氣道阻塞流速容量曲線；閉合容積；13呼吸功能檢查13實驗室和其他檢查血液檢查 急性期或并發(fā)肺部感染時，WBC、N;緩解期多無變化。痰液檢查涂片或培養(yǎng)肺炎球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌等。N ，杯狀細胞 。14實驗室和其他檢查血液檢查 痰液檢查14診斷標準根據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時，可作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據（如X線

5、、呼吸功能等）亦可診斷。15診斷標準根據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年鑒別診斷變異性哮喘肺結核支氣管哮喘支氣管擴張肺癌特發(fā)性肺纖維化16鑒別診斷變異性哮喘16治療急性發(fā)作期治療控制感染祛痰、鎮(zhèn)咳解痙、平喘氣霧療法 緩解期治療加強功能鍛煉避免誘發(fā)因素預防感冒胸腺肽等17治療急性發(fā)作期治療緩解期治療17預后、預防預后無并發(fā)癥，預后良好遷延不愈，反復發(fā)作COPD（阻塞性肺氣腫、肺心?。ｎA防戒煙避免受涼，預防感冒避免刺激因素18預后、預防預后預防18慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease） 19慢性阻塞性肺疾病 （chroni

6、c obstructive支氣管的大體解剖20支氣管的大體解剖20COPD的定義COPD是以氣道不完全可逆性氣流受限為特征的疾病。氣流受限呈進行性發(fā)展。確切的病因還不十分清楚，但認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COPD并不包括導致不可逆性氣流受限的其他疾病，如：支氣管擴張癥、肺囊性纖維化、肺結核，除非這些病與COPD重疊存在。21COPD的定義COPD是以氣道不完全可逆性氣流受限為特征的疾中國COPD 流行病學COPD是世界第4位的主要死亡原因在中國參加調查的城市和地區(qū)，被調查21270人，總的COPD 患病率為： 8.2% 男性 (12.4%) 高于女性（ 5.1%）農村（

7、8.8%）高于城市（7.8%）“十五”期間我國七個地區(qū)40歲以上人群抽樣調查22中國COPD 流行病學COPD是世界第4位的主要死亡原因“十COPD的病因23COPD的病因23病理1.氣道上皮變性、壞死、脫落、化生纖毛功能紊亂2.支氣管壁周圍組織 炎癥、破壞、變形、狹窄 纖維組織增生3.細支氣管和肺泡壁 破壞、纖維組織增生病理生理1.早期大氣道功能無異常2.小氣道功能異常3.不可逆性氣道阻塞 COPD的病理和病理生理24病理病理生理COPD的病理和病理生理24 可逆因素支氣管內炎癥細胞的聚集、 粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運動時肺動態(tài)充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因

8、不可逆因素 氣道纖維化性狹窄 肺泡破壞使彈性回縮力減弱 肺泡支撐破壞使小氣道關閉25COPD氣流受限不完全可逆的原因不可逆因素25COPD 患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。 COPD患者的肺泡排空26COPD 患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難喘息和胸悶全身癥狀COPD的臨床表現27慢性咳嗽COPD的臨床表現27 體征視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼吸淺快觸診：觸覺語顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小，肺下界下移和肺下界移動度減少聽診：呼吸音減弱，呼吸延長，部分可聞及干濕啰音28 體征視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼

9、吸淺快28實驗室和其他檢查1.X線（1）早期：無異常（2）后期：肺紋理增多、增粗、紊亂，網狀或條索狀、斑點狀陰影黑糊糊29實驗室和其他檢查1.X線黑29影像學檢查30影像學檢查302.呼吸功能檢查（1）早期： 可無異常（2）小氣道阻塞： MEFV50%MEFV25%CV FEV1 FEV1% （3）大氣道阻塞 MVV 312.呼吸功能檢查31血氣分析FEVl40預計值應做血氣分析輕、中度低氧血癥 低氧血癥加重 高碳酸血癥呼吸衰竭的標準： 靜息狀態(tài) 海平面 吸空氣 PaO260 mm Hg伴或不伴 PaCO250 mm Hg32血氣分析FEVl40預計值應做血氣分析32其他實驗室檢查：PaO25

10、5 mm Hg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積55診斷為紅細胞增多癥并發(fā)感染：痰涂片可見大量中性白細胞痰培養(yǎng)：常見為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等33其他實驗室檢查：PaO255 mm Hg時，血紅蛋白及紅細暴露于危險因子煙草職業(yè)室內/室外污染肺功能測定癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD 的診斷方法34暴露于危險因子肺功能測定癥狀COPD 的診斷方法34嚴重程度分級特征I：輕度FEV1/FVC 70 %FEV1 80%預計值 II：中度FEV1/FVC 70%50% FEV1 80%預計值 III：重度FEV1/FVC 70%30% FEV1 50%預計值 IV：極重度

11、FEV1/FVC 70%FEV1 30%預計值或FEV1 50%預計值，伴慢性呼衰 35嚴重程度分級特征I：輕度FEV1/FVC 70 %II： COPD病程分期急性加重期（AECOPD） 呼吸困難加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性狀轉為膿性穩(wěn)定期 癥狀穩(wěn)定或輕微36 COPD病程分期急性加重期（AECOPD）36鑒別診斷: COPD 和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘 中年起病癥狀逐漸進展長期吸煙史運動后呼吸困難氣流受限大部分不可逆 發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分可逆37鑒別診斷: COPD 和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘

12、 中年并發(fā)癥自發(fā)性氣胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病38并發(fā)癥自發(fā)性氣胸38COPD 治療目標減慢疾病進展減輕癥狀增加運動耐量改善生活質量預防和治療并發(fā)癥預防和治療急性加重降低死亡率39COPD 治療目標39 穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境舒張支氣管：2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥糖皮質激素長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生40 穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境穩(wěn)定期COPD不同階段的治療方案COPD規(guī)范化診斷和治療41穩(wěn)定期COPD不同階段的治療方案COPD規(guī)范化診斷和治療41COPD處理： I 級:輕度 特征推薦的治療FEV

13、1/FVC 80%預計值積極控制危險因素流感疫苗按需使用短效支氣管 擴張劑GOLD 200642COPD處理： I 級:輕度 特征推薦的治療FECOPD處理：II級:中度 特征推薦的治療FEV1/FVC70%50% FEV1 80%預計值控制危險因素、流感疫苗 按需使用短效支氣管擴張劑康復治療 規(guī)律使用一種或多種 長效支氣管擴張劑GOLD 200643COPD處理：II級:中度 特征推薦的治療FEV1COPD處理：III級:重度 特征推薦的治療FEV1/FVC70%30% FEV1 50%預計值控制危險因素、流感疫苗 按需使用短效支氣管擴張劑規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴張劑康復治療反復發(fā)作,

14、可吸入糖皮質激素GOLD 200644COPD處理：III級:重度 特征推薦的治療FEVCOPD處理 IV級:極重度 特征推薦的治療FEV1/FVC70%FEV160mmHg或維持SpO2在90以上，不加重高碳酸血癥和酸中毒 5. 通氣支持：包括無創(chuàng)機械通氣和有創(chuàng)性機械通氣54急性加重期的治療1. 支氣管擴張劑： M受體阻斷劑及2激動 總結定義病因和發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現診斷及鑒別診斷治療55 總結定義55慢性肺原性心臟病Chronic pulmonary heart disease56慢性肺原性心臟病Chronic pulmonary hear病因發(fā)病機制預后臨床表現實驗室及其他檢查

15、診斷及鑒別診斷治療概述慢性肺源性心臟病目錄57病因發(fā)病機制預后臨床表現實驗室及其他檢查診斷及鑒別診斷治療概慢性肺源性心臟病 定義：概述由于肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，使右心室肥厚、擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。58慢性肺源性心臟病 定義：概述由于肺組織、肺動脈血管或胸廓慢性肺臟疾病肺動脈高壓右心肥厚、擴大，右心衰竭 慢性肺源性心臟病概述59慢性肺臟疾病肺動脈高壓右心肥厚、擴大，右心衰竭 慢慢性肺源性心臟病患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高。發(fā)病率為4.42，占15歲人群的6.72。北方南方，農村城市，吸煙者不吸煙者,男

16、女無差別。急性發(fā)作以冬、春季多見，氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導致肺、心功能衰竭，病死率較高。占住院心臟病的46%-38.5%。概述流行病學：60慢性肺源性心臟病患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高病因支氣管、肺疾病胸廓運動障礙性疾病肺血管疾病其他61病因支氣管、肺疾病61一、支氣管、肺疾病1.以COPD最多見，約占80%90%。2.其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺TB、塵肺、特發(fā)性肺間質纖維化等。病因62一、支氣管、肺疾病病因62二、胸廓運動障礙性疾?。ㄝ^少見） 嚴重脊柱病變、類風關、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊柱畸形。 神經肌肉疾患。病因6

17、3二、胸廓運動障礙性疾?。ㄝ^少見） 病因63 三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病等，均可使肺動脈狹窄。 病因64 三、肺血管疾病 病因64四、其他 原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。病因65四、其他病因65發(fā)病機制和病理肺的功能和結構的改變氣道感染和低氧血癥體液因子和肺血管的變化肺血管阻力肺動脈高壓66發(fā)病機制和病理肺的功能和結構的改變氣道感染和低氧血癥體液因子肺動脈高壓的形成功能性因素解剖學因素血容量增多和血液粘稠度增加67肺動脈高壓的形成功能性因素67一、肺動脈高壓的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸

18、血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中以缺氧最為重要。 肺血管阻力增加的功能性因素68一、肺動脈高壓的形成 肺血管阻力增加的功能性因素68 缺氧 體液因素 肺血管平滑肌收縮血管的活性物質增多 鈣通透性增加前列腺素、 白三烯 細胞內鈣增高5-羥色胺、 血管緊張素II 血小板活化因子 肺血管收縮，血管阻力增加。肺血管阻力增加的功能性因素69 高碳酸血癥 由于H+產生過多, 血管對缺氧收縮敏感性增強， 肺動脈壓增高。 肺血管阻力增加的功能性因素70 高碳酸血癥 肺血管阻力增加的功能性因素70功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣縮血管物質舒血管物質高碳酸血癥白三烯組胺血管緊張素PAF血管對缺

19、氧收縮敏感性肺動脈壓71功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣縮血管物質舒血管（二）肺血管阻力增加的解剖學因素 1、長期反復的COPD 支氣管周圍炎 可累及鄰近肺小動脈 引起血管炎 管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞 肺血管阻力增加肺動脈高壓 肺血管阻力增加的解剖學因素72（二）肺血管阻力增加的解剖學因素 肺血管阻力增加的解肺血管阻力增加的解剖學因素2、長期肺氣腫 肺泡內壓增高 壓迫肺泡毛細血管 造成毛細血管管腔狹窄或閉塞73肺血管阻力增加的解剖學因素2、長期肺氣腫73 3、肺泡壁破裂 造成毛細血管網的毀損 肺泡毛細血管床減損 超過70%時 肺循環(huán)阻力增大肺血管阻力增加的解剖學因素7

20、4 3、肺泡壁破裂肺血管阻力增加的解剖學因素74肺血管阻力增加的解剖學因素 4、肺血管重塑 慢性缺氧 直接使血管壁增生 血管壁增厚 管腔狹窄 血流阻力增大 75肺血管阻力增加的解剖學因素 4、肺血管重塑 75肺血管阻力增加的解剖學因素 5、多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸檢發(fā)現） 在上述因素中，功能性因素較解剖因素更為重要。 76肺血管阻力增加的解剖學因素 5、多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形解剖學因素支氣管周圍炎血管炎管腔狹窄纖維化血管阻力肺氣腫肺泡內壓 管腔狹窄或閉塞肺泡壁破裂毛細血管網毀損肺循環(huán)阻力肺血管收縮與肺血管的重構肺小動脈平滑肌細胞肥大、內膜增生，非肌型動脈肌化，血

21、管壁增厚肺動脈高壓77解剖學因素支氣管周圍炎血管炎管腔狹窄纖維化血管阻力7（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O(jiān)21、繼發(fā)性紅細胞增多，血粘稠度增加2醛固酮水、鈉潴留3腎小動脈收縮腎血流量 加重水、鈉潴留 血容量增多血容量和血液粘稠度78（三）血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多血容量和血液粘稠度肺動脈高壓標準顯性肺動脈高壓靜息時肺動脈平均壓20mmHg隱性肺動脈高壓肺動脈平均壓，靜息20mmHg，而運動后30mmHg79肺動脈高壓標準顯性肺動脈高壓79心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力右心室肥厚右心失代償右心室擴大和右心室功能衰竭。心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；反復肺部感

22、染、細菌毒素對心肌的毒性作用；酸堿平衡失調、電解質紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。80心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力右心室肥厚右心失代償右心其他臟器損害腦肺性腦病肝肝功損害腎腎功能下降內分泌紊亂消化道出血81其他臟器損害腦肺性腦病81 除原有慢性肺、胸疾病的表現外，主要表現肺、心衰竭及其他重要臟器損害的表現。 一、肺、心功能代償期 （一）癥狀 表現原有慢性肺部疾病的癥狀，如咳嗽、咳痰、喘息、勞力性胸悶、氣促等。 臨床表現82 除原有慢性肺、胸疾病的表現外，主要表現肺、心衰竭及（二）體征 1、發(fā)紺 2、肺氣腫體征，伴有干濕羅音 3、P2亢進肺動脈高壓 4、三尖辦區(qū)可聞收縮期雜音及

23、劍突下心臟搏動增強右心室肥厚 5、肝大 6、頸靜脈充盈 臨床表現83（二）體征 臨床表現83二、肺、心功能失代償期 （一）呼吸衰竭 1、癥狀 呼吸困難加重，夜間為甚，頭痛、失眠、睡眠顛倒、神志恍惚。 臨床表現84二、肺、心功能失代償期 臨床表現842、體征 明顯發(fā)紺 球結膜充血、水腫，嚴重時視乳頭水 腫 腱反射減弱或消失，出現病理反射 皮膚潮紅、多汗臨床表現852、體征臨床表現85（二）右心衰竭 1、癥狀 氣促更明顯，心悸、腹脹、 食欲不振 2、體征 發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張， 心率增快，可出現心律失常， 劍突下可聞及收縮期雜音， 肝大，肝頸回流征陽性，下肢水 腫，嚴重時腹水，少數出現全 心衰竭

24、表現。 臨床表現86（二）右心衰竭 臨床表現86并發(fā)癥肺性腦病酸堿失衡及電解質紊亂 心律失常休克消化道出血彌散性血管內凝血（DIC）87并發(fā)癥肺性腦病87 肺性腦病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神經精神障礙的一種綜合征，并排除其他神經精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。 表現：頭昏、失眠、煩躁不安、睡眠顛倒神志淡漠、抽搐昏迷88 肺性腦病 88實驗室和其他檢查X線檢查肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值1.07；肺動脈段明顯突出或其高度3mm；右心室增大征89實驗室和其他檢查X線檢查89右下肺A干擴張，橫徑15mm 右下肺A橫徑

25、/氣管橫徑1.07 肺動脈段顯著突出3mm90右下肺A干擴張，橫徑15mm 9191心電圖檢查電軸右偏Rv1+Sv51.05mV肺型P波V1V3呈QS波右束支傳導阻滯及肢導低電壓92心電圖檢查電軸右偏92肺性P波，電軸右偏 93肺性P波，電軸右偏 93實驗室和其他檢查心電向量圖檢查超聲心動圖檢查肺阻抗血流圖及其微分圖檢查 血氣分析血液檢查 肺功能檢查痰細菌學檢查右室及右室流出道顯著增大94實驗室和其他檢查心電向量圖檢查右室及右室流出道顯著增大94診斷根據1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”，患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現，如

26、頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性 、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。95診斷根據1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”，患者有慢1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等2、肺動脈高壓：P2亢進3、右心室肥大或右心功能不全：頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、雙下肢水腫，甚至出現腹水 961、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等964、心電圖5、X線檢查 6、UCG均表現為右心室肥大974、心電圖均表現為右心室肥大97鑒別診斷冠心病風濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病 98鑒別診斷

27、冠心病98一、冠心病 1、有典型心絞痛 2、心電圖呈心肌缺血及心梗表現 3、可發(fā)生左心衰 4、UCG左室肥厚 99一、冠心病 99二、風心病 三尖瓣疾病 1、有風濕性關節(jié)炎、心肌炎病史 2、心電圖、UCG可助鑒別100二、風心病100三、原發(fā)性心肌病 全心增大 無呼吸道癥狀101三、原發(fā)性心肌病101治療（急性加重期 ）原則積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。102治療（急性加重期 ）原則102控制感染第一步經驗性治療。根據痰涂片G染色、采用廣譜抗生素，院外感染（G），院內感染（G）。第二步根據痰培養(yǎng)藥敏合理調整抗生素院內感染增多（G桿菌、綠膿桿

28、菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢）常用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類 ；2、氨基甙類；3、大環(huán)內脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類103控制感染第一步經驗性治療。根據痰涂片G染色、采用廣譜抗生素，通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留。給氧、解痙平喘去痰，呼吸興奮劑。氣管插管或氣管切開。104通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留。104 肺心病患者為什么要持續(xù)低流量吸氧？通暢呼吸道105通暢呼吸道105 1、因為病人的呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，其興奮性主要依靠缺氧對外周化學感受器的刺激作用，當吸入氧濃度過高時，隨缺氧的短暫改善解除了其對中樞的興奮作用，結果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至出現呼吸性酸中

29、毒和肺性腦病。 2、持續(xù)吸入低氧濃度，使病人PaO2適當提高即能使SaO2明顯提高，這樣既糾正嚴重缺氧，又避免二氧化碳潴留對呼吸中樞的抑制作用。通暢呼吸道106 1、因為病人的呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，其控制心力衰竭原則肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經抗感染、通暢氣道治療后，多數患者肺動高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療后無效的病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管擴張劑。107控制心力衰竭原則107控制心力衰竭利尿劑減少血容量，減少前負荷。原則：小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑合用，減少血容量，減輕右心負荷。雙氫克尿塞氨

30、苯喋啶，速尿。強心劑使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，對洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。108控制心力衰竭利尿劑減少血容量，減少前負荷。108控制心力衰竭肺心病應用洋地黃指標感染已經控制，氣道通暢，利尿效果差，反復浮腫、心衰；以右心衰竭為主而無明顯感染者；出現急性左心衰竭。原則選用快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/21/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10% GS 20ml IV注意糾正缺氧與低血鉀。109控制心力衰竭肺心病應用洋地黃指標109控制心力衰竭血管擴張劑應用減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，增加心臟（?。┦湛s力，對部分頑固性心力衰竭有一定療效。副作用：擴

31、張肺動脈同時擴張體動脈、血壓下降，反射性心律增快。酚妥拉明（受體阻滯劑）、硝普鈉緩解平滑肌痙攣擴張肺動脈，降低右室舒張末期壓，減輕心臟前后負荷110控制心力衰竭血管擴張劑應用減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量控制心力衰竭控制心律失常肺心病一般為房性異位心律，缺氧改善后好轉，可選用小量西地蘭或地高辛治療；頻發(fā)室早、室速可選用利多卡因等藥物。慎用受體阻滯劑111控制心力衰竭控制心律失常111糖皮質激素的應用解除支氣管痙攣，改善通氣，減輕右心負荷。短期應用注意糖皮質激素的禁忌和副作用抗凝治療防止微小肺動脈血栓激素和抗凝112糖皮質激素的應用激素和抗凝112肺性腦?。簳惩獾兰m正缺氧及促進二氧化碳排出1. 呼吸中樞興奮劑2. 脫水：腦水腫時利尿及使用甘露醇3. 糖皮質激素4. 慎用鎮(zhèn)靜劑其他：對癥治療 并發(fā)癥的處理113肺性腦?。簳惩獾兰m正缺氧