休克的病理生理基礎(chǔ)課件

1、休克（shock) 休克的病理生理基礎(chǔ)1休克（shock)休克的病理生理基礎(chǔ)1第一節(jié) 微循環(huán)障礙 微循環(huán)（microcirculation）一詞于20世紀(jì)50年代提出，一般是指微動(dòng)脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。 休克的病理生理基礎(chǔ)2第一節(jié) 微循環(huán)障礙 微循環(huán)（microcircula微循環(huán)的組成(Microcirculation)微循環(huán)的功能阻力血管（小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌） 調(diào)節(jié)血壓與血液分布容量血管（肌性微靜脈和小靜脈） 調(diào)節(jié)回心血量交換血管（真毛細(xì)血管網(wǎng)和直捷通路） O2, CO2, 營養(yǎng)休克的病理生理基礎(chǔ)3微循環(huán)的

2、組成微循環(huán)的功能阻力血管（小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和微循環(huán)結(jié)構(gòu)與功能示意圖血壓、血液分布回心血量物質(zhì)交換休克的病理生理基礎(chǔ)4微循環(huán)結(jié)構(gòu)與功能示意圖血壓、血液分布回心血量物質(zhì)交換休克的病微循環(huán)的調(diào)節(jié)休克的病理生理基礎(chǔ)5微循環(huán)的調(diào)節(jié)休克的病理生理基礎(chǔ)5微循環(huán)的局部調(diào)節(jié)休克的病理生理基礎(chǔ)6微循環(huán)的局部調(diào)節(jié)休克的病理生理基礎(chǔ)6（一）微循環(huán)灌流障礙低灌流（Hypoperfusion)無復(fù)流（No-reflow)再灌流損傷（Reperfusion injury)休克的病理生理基礎(chǔ)7（一）微循環(huán)灌流障礙低灌流（Hypoperfusion)休克(二）微血管異常微血管舒縮功能紊亂微血管自律性改變-“微血管運(yùn)動(dòng)”

3、微血管通透性升高動(dòng)靜脈短路開放（三）血液流變性障礙休克的病理生理基礎(chǔ)8(二）微血管異常微血管舒縮功能紊亂休克的病理生理基礎(chǔ)8一、休克的概念 休克是各種致病因素引起的組織灌注和氧合不足的臨床綜合征，是在重癥患者救治過程中最常遇見的非常復(fù)雜的臨床情況。但不論何種原因引起的嚴(yán)重程度不等的休克，有其共同的病理生理改變，即組織灌注不足以適應(yīng)細(xì)胞代謝的需求。低水平的器官灌注，可導(dǎo)致組織缺氧，無氧代謝，炎癥瀑布反應(yīng)激活和器官功能障礙。休克的最終結(jié)果取決于低灌注的程度和持續(xù)時(shí)間、受累的器官數(shù)目，以及先前存在的器官功能障礙。休克的病理生理基礎(chǔ)9一、休克的概念 休克是各種致病因素引起的組織灌注和氧合二、休克的分類

4、休克有多種分類方法，按病因分類最常用：低血容量性休克（失血、失液、燒傷等）分布性休克（感染性、過敏性、神經(jīng)源性）心源性休克（心梗、心律失常）梗阻性休克（腔靜脈梗阻、心臟壓塞、張力性氣胸)休克的病理生理基礎(chǔ)10二、休克的分類休克有多種分類方法，按病因分類最常用：休克的病充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細(xì)血管的舒縮功能休克的病理生理基礎(chǔ)11充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細(xì)血管的舒縮功能休克的三、休克的發(fā)生機(jī)制休克的病理生理基礎(chǔ)12三、休克的發(fā)生機(jī)制休克的病理生理基礎(chǔ)12休克分期：以典型失血性休克為例: Ischemic hypoxia stage (缺血性缺氧期）Stagnant h

5、ypoxia stage（淤血性缺氧期）Stage of microcirculation failure/DIC（微循環(huán)衰竭期）休克的病理生理基礎(chǔ)13休克分期：以典型失血性休克為例: 休克的病理生理基礎(chǔ)13Stage I： 缺血性缺氧期休克的病理生理基礎(chǔ)14Stage I： 缺血性缺氧期休克的病理生理基礎(chǔ)14 休克I期微循環(huán)變化（少灌少流, 灌少于流） 微血管收縮痙攣，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動(dòng)靜脈短路開放，組織“少灌少流，灌少于流” 特征: 血管收縮， 缺血性缺氧 休克的病理生理基礎(chǔ)15 休克I期微循環(huán)變化（少灌少流, 灌少于流） 微循環(huán)障礙的機(jī)制（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 Hypovole

6、mic & Cardiogenic shock 血壓、減壓反射（-） Traumatic & burn shock 疼痛刺激 交感-腎上腺髓質(zhì)（+） Infective shock 內(nèi)毒素釋放 擬交感神經(jīng)介質(zhì)作用 兒茶酚胺釋放 大量真毛細(xì)血管關(guān)閉 -受體 微循環(huán)血液灌流量 動(dòng)靜脈短路開放 -受體 微循環(huán)缺血缺氧休克的病理生理基礎(chǔ)16 微循環(huán)障礙的機(jī)制休克的病理生理基礎(chǔ)16 （2）其他縮血管物質(zhì)活性增強(qiáng) 組織蛋白 胰腺缺血缺氧和酸中毒 釋放蛋白酶 微循環(huán)缺血、缺氧 心肌收縮力 MDF 內(nèi)臟血管收縮、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能 AGT、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管強(qiáng)烈收縮 微循環(huán)缺血、缺氧交感-腎

7、上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放是不同類型休克的共同通路。休克的病理生理基礎(chǔ)17 （2）其他縮血管物質(zhì)活性增強(qiáng) 交感-腎上腺髓1. 自我輸血（Auto blood transfusion ）2. 自我輸液（Auto fluid transfusion）3. 血流重分布（Blood redistribution) 代償調(diào)節(jié)：休克的病理生理基礎(chǔ)181. 自我輸血（Auto blood transfusionBlood redistribution “血液重分布”Maintain blood pressureEnsure adequate blood flow through brain and

8、heart 交感N（+）兒茶酚胺 皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高 血管收縮 腦血管上交感縮血管纖維分布少、受體密度小 交感N（+）兒茶酚胺 血管不發(fā)生明顯收縮 冠狀動(dòng)脈受、受體支配 和腺苷作用 血液重分布 （維持血壓的正常和使心腦等重要器官得到較多的血液供應(yīng)）休克的病理生理基礎(chǔ)19Blood redistribution “血液重分布”自身輸血靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納總血量的60%-70%，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動(dòng)脈血壓。這種代償?shù)健白陨磔斞钡淖饔?，是休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”。休克的病理生理基礎(chǔ)20自

9、身輸血靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納總血量的60%-70% Auto blood transfusion “自我輸血”Venous constrictionincrease blood volumeArterial constriction maintain blood pressure靜脈、微靜脈收縮 “自身輸血” 兒茶酚胺 小靜脈、微靜脈收縮 回心血量 CO維持休克的病理生理基礎(chǔ)21 Auto blood transfusion “自我輸血自身輸液由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起

10、到自身輸液的作用。休克的病理生理基礎(chǔ)22自身輸液由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶2.Auto fluid transfusion “自我輸液”血容量組織間液 毛細(xì)血管內(nèi)壓休克的病理生理基礎(chǔ)232.Auto fluid transfusion 心率、心肌收縮力交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）小血管收縮、痙攣腎素血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)（+）血栓素A2(TXA2)外周阻力、靜脈回流保證心、腦血液供應(yīng)動(dòng)脈血壓維持致休克動(dòng)因（創(chuàng)傷、失血、內(nèi)毒素等）腹腔內(nèi)臟 腎缺血神經(jīng)垂體加壓素（抗利尿激素）兒茶酚胺釋放尿量肛溫 皮膚 缺血四肢蒼白 厥冷中樞神經(jīng)系統(tǒng)（+）煩躁不安脈搏細(xì)速休克 I期（缺血性缺氧

11、期）微循環(huán)變化發(fā)生機(jī)制和代償意義腦血管不收縮，冠脈擴(kuò)張心輸出量 休克的病理生理基礎(chǔ)24心率、心肌收縮力交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）小血管收縮、痙攣腎臨床表現(xiàn)CA secreted CNS 意識清醒 汗腺 分泌 出汗腎血管收縮尿量 皮膚血管收縮 蒼白發(fā)冷 病理因素 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) HR 脈壓 心肌收縮力休克的病理生理基礎(chǔ)25臨床表現(xiàn)CA secreted CNS 意識清醒 汗腺Stage II：淤血性缺氧期休克的病理生理基礎(chǔ)26Stage II：淤血性缺氧期休克的病理生理基礎(chǔ)26 休克期微循環(huán)變化（ 灌而少流, 灌大于流）微循環(huán)變化： 小血管擴(kuò)張，前門開放,后門淤塞，灌而少流, 血液淤滯特點(diǎn):

12、 血管擴(kuò)張, 淤血性缺氧休克的病理生理基礎(chǔ)27 休克期微循環(huán)變化（ 灌而少流, 灌大于流）微循環(huán)變化：特 （2）局部代謝產(chǎn)物 長時(shí)間缺血、缺氧 緩激肽、組胺生成 cap通透性 微血管擴(kuò)張 微循環(huán)淤血、血液濃縮 細(xì)胞產(chǎn)生腺苷和釋放K+ 組織間液滲透壓 2.微循環(huán)改變的機(jī)制（1）酸中毒 長時(shí)間缺血缺氧 組織pO2、CO2、乳酸 血H+ 微A、后微A、cap前括約肌舒張 平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性 真cap網(wǎng)開放 cap前阻力后阻力 微V、小V持續(xù)收縮 cap內(nèi)流體靜壓 微循環(huán)血液淤滯休克的病理生理基礎(chǔ)28 （2）局部代謝產(chǎn)物 2.微循環(huán)改變的機(jī)制休克的病理生 （4）血液流變學(xué)的改變 PAF、TXA2、

13、補(bǔ)體 WBC表達(dá)CD11/CD18 LPS、IL-1、TNF VEC表達(dá)ICAM-1 滾動(dòng)、貼壁、粘附于VEC 血液濃縮、RBC聚集、血小板粘附聚集 血液淤滯 cap后阻力 （3）內(nèi)毒素的作用 ET 激活凝血系統(tǒng) 血管活性物質(zhì) 血管擴(kuò)張、通透性 VEC、PMN、Mo IL-1、TNF、FDP、PAF 微循環(huán)淤血 休克的病理生理基礎(chǔ)29 （4）血液流變學(xué)的改變 （3）內(nèi)毒素的作用休克的病理Endothelial disruption and the inflammatory response休克的病理生理基礎(chǔ)30Endothelial disruption and the白細(xì)胞附壁、滾動(dòng)、嵌塞休

14、克的病理生理基礎(chǔ)31白細(xì)胞附壁、滾動(dòng)、嵌塞休克的病理生理基礎(chǔ)31外周血管擴(kuò)張,血壓下降回心血量下降,心輸出量減少組織間液增多,血液濃縮,血粘度增加3 .微循環(huán)改變的后果心腦血流量休克的病理生理基礎(chǔ)32外周血管擴(kuò)張,血壓下降3 .微循環(huán)改變的后果心腦血流量休克血壓心臟受抑意識喪失皮膚花斑尿量 臨床表現(xiàn) 休克的病理生理基礎(chǔ)33血壓臨床表現(xiàn) 休克的病理生理基礎(chǔ)33休克期的臨床表現(xiàn)休克的病理生理基礎(chǔ)34休克期的臨床表現(xiàn)休克的病理生理基礎(chǔ)34Stage III 微循環(huán)衰竭期/DIC期休克的病理生理基礎(chǔ)35Stage III 微循環(huán)衰竭期/DIC期休克的病理生理微循環(huán)衰竭；DIC ，MODS特點(diǎn):休克的病

15、理生理基礎(chǔ)36微循環(huán)衰竭；DIC ，MODS特點(diǎn):休克的病理生理基礎(chǔ)361. 血管功能障礙2. 血液凝聚3. 血管內(nèi)皮損傷4. 組織因子5. 血細(xì)胞受損6. 內(nèi)毒素等作用機(jī)制休克的病理生理基礎(chǔ)371. 血管功能障礙機(jī)制休克的病理生理基礎(chǔ)37血細(xì)胞聚集成團(tuán)塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動(dòng)休克的病理生理基礎(chǔ)38血細(xì)胞聚集成團(tuán)塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動(dòng)休克的病理生理基礎(chǔ)3 微血栓形成,回心血量 血管活性物質(zhì)通透性 出血 臟器功能DIC休克 血液高凝狀態(tài)血流速度變慢 血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) 血細(xì)胞破壞休克的病理生理基礎(chǔ)39 微血栓形成,回心血量DIC休克 血液高凝狀

16、態(tài)血微循環(huán)衰竭期彌散性血管內(nèi)凝血（DIC） 微循環(huán)灌流停止，加重缺氧，細(xì)胞內(nèi)溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶 催化蛋白質(zhì)形成激肽，細(xì)胞自溶，引起器官的功能性和器質(zhì)性損害 消耗了凝血因子 激活纖維蛋白溶解系統(tǒng) 嚴(yán)重出血傾向 微循環(huán)內(nèi)血液淤滯，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓 缺氧、酸中毒破壞內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)嚴(yán)重組織損傷，凝血因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)休克的病理生理基礎(chǔ)40微循環(huán)衰竭期彌散性血管內(nèi)凝血（DIC） 微循環(huán)灌流停止，加重血管衰竭 BP心臟抑制 CO 毛細(xì)血管受損 通透性血管內(nèi)凝血 DIC炎性因子失控 SIRS MODS臨床表現(xiàn)休克的病理生理基礎(chǔ)41血管

17、衰竭 BP臨床表現(xiàn)休克的病理生理基礎(chǔ)41休克難治的機(jī)制休克難治與DIC發(fā)生有關(guān)1.微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減。2.凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂。3.DIC出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙。4.器官功能障礙，給治療造成極大困難。休克的病理生理基礎(chǔ)42休克難治的機(jī)制休克難治與DIC發(fā)生有關(guān)休克的病理生理基礎(chǔ)42休克難治除與DIC發(fā)生有關(guān)外，還與腸道嚴(yán)重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，內(nèi)毒素及腸道細(xì)菌入血，作用于單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，引起SIRS有關(guān)?；罨难装Y細(xì)胞既可過度表達(dá)炎癥介質(zhì)并泛濫入血，引起

18、炎癥失控；又可過度表達(dá)抗炎介質(zhì)引起代償性抗炎反應(yīng)綜合征。促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡以及氧自由基和溶酶體酶的損傷作用導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)臟器細(xì)胞的損傷和MODS。休克的病理生理基礎(chǔ)43休克難治除與DIC發(fā)生有關(guān)外，還與腸道嚴(yán)重缺血、缺氧，屏障和休克各期比較休克的病理生理基礎(chǔ)44休克各期比較休克的病理生理基礎(chǔ)44血壓DIC期休克的病理生理基礎(chǔ)45血壓DIC期休克的病理生理基礎(chǔ)45休克的治療基本原則 維持最佳的組織灌注和氧輸送，減少進(jìn)一步的細(xì)胞損傷，保護(hù)器官功能。治療方法： 病因治療 支持治療休克的病理生理基礎(chǔ)46休克的治療基本原則休克的病理生理基礎(chǔ)46早期識別患者出現(xiàn)血壓下降或者組織灌注不良的表現(xiàn)，應(yīng)即

19、刻進(jìn)行相關(guān)評估，給予及時(shí)處理。1.判斷病因 迅速檢查患者，初步判斷病情變化的病因，并即刻采取有效措施，爭取遏制病情發(fā)展，如活動(dòng)性出血患者給予控制性液體復(fù)蘇，同時(shí)做早期止血處理，迅速聯(lián)系?？漆t(yī)生，視情況進(jìn)行及時(shí)處理。有嚴(yán)重感染臨床表現(xiàn)時(shí)及時(shí)給予病灶清除、經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療等，藥物過敏時(shí)即刻停用可疑藥物等。休克的病理生理基礎(chǔ)47早期識別患者出現(xiàn)血壓下降或者組織灌注不良的表現(xiàn)，應(yīng)即刻進(jìn)行相2.評估容量 傳統(tǒng)的觀察項(xiàng)目如四肢末梢灌注情況、甲床的再充盈時(shí)間、心率、脈壓、尿量、尿比重等仍具有重要的臨床意義，同時(shí)結(jié)合CVP、血乳酸、堿剩余等綜合評估容量狀態(tài)，必要時(shí)監(jiān)測肺動(dòng)脈嵌壓、每搏量變異率、被動(dòng)抬腿試驗(yàn)、容

20、量負(fù)荷試驗(yàn)等，指導(dǎo)臨床液體治療。休克的病理生理基礎(chǔ)482.評估容量 傳統(tǒng)的觀察項(xiàng)目如四肢末梢灌注情況、甲床的再充盈3.監(jiān)測呼吸及心臟功能 大多數(shù)休克患者都有不同程度的呼吸功能不全，應(yīng)密切關(guān)注。心排出量是維持血壓和組織灌注的基礎(chǔ)，在積極補(bǔ)充循環(huán)容量的同時(shí)，評估患者的心功能情況，及時(shí)發(fā)現(xiàn)問題及時(shí)處理，必要時(shí)給予正性肌力藥物提高心排血量，提高氧輸送，改善組織灌注。休克的病理生理基礎(chǔ)493.監(jiān)測呼吸及心臟功能 大多數(shù)休克患者都有不同程度的呼吸功早期復(fù)蘇休克早期復(fù)蘇的目標(biāo)是盡快改善組織灌注，糾正組織細(xì)胞缺氧，恢復(fù)器官的正常功能。1.氣道管理 維持良好的呼吸功能是保證氧輸送的基本條件之一。出現(xiàn)呼吸功能不全應(yīng)及時(shí)建立人工氣道，進(jìn)行機(jī)械通氣，即刻保證氣道通暢，減低氧耗，又能改善組織缺氧。休克的病理生理基礎(chǔ)50早期復(fù)蘇休克早期復(fù)蘇的目標(biāo)是盡快改善組織灌注，糾正組織細(xì)胞缺2.液體復(fù)蘇：適當(dāng)?shù)那柏?fù)荷水平是維持心排血量的基礎(chǔ)，應(yīng)盡快恢復(fù)最佳的容量負(fù)荷。無論膠體液或晶體液