一氧化碳中毒臨床治療指引【新版】

1、一氧化碳中毒臨床治療指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常見的中毒之一，也是急性中毒死亡的 最主要原因。一、概述一氧化碳(carbon monoxide， co)為無色、無 臭、無刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時產(chǎn) 生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見的窒息性氣體。二、接觸途徑和毒性.接觸途徑:通過呼吸道吸入進入機體引起中毒。(l)居家生活環(huán)節(jié):主要危險因素是：未正確使用取暖爐 具，未正確安裝和使用煙囪，居室通風(fēng)不良等；違規(guī)安裝和 使用燃氣熱水器，且事故現(xiàn)場通風(fēng)嚴重不足或熱水器質(zhì)量不 合格：自殺患者也占一定比例。(2)生產(chǎn)環(huán)

2、節(jié)：當空氣中CO濃度115mg/m3就會發(fā)生 ACOP;燃煤鍋爐排風(fēng)系統(tǒng)故障，生產(chǎn)和轉(zhuǎn)運煤氣的設(shè)備發(fā)生 泄漏或設(shè)備維修過程中未按操作規(guī)程作業(yè)，同時作業(yè)場所空氣流通不佳均可造成ACOP事故。(3)煤礦瓦斯爆炸:煤礦瓦斯爆炸可產(chǎn)生高溫火焰、很強 的沖擊波和大量有害氣體，co是主要的有害氣體。如果有煤 塵參與爆炸，co濃度更高，是造成人員大量傷亡的主要原因。 當環(huán)境中co濃度超過0.05%就會造成人員中毒。(4)公共場所：(5)交通運輸業(yè):各種車輛、輪船、飛機的內(nèi)燃機所排放 的廢氣含CO 4% -7%。車輛密集地方co濃度增高。(6)農(nóng)牧業(yè)生產(chǎn)環(huán)節(jié):冬季種植蔬菜的密閉塑料大棚、飼 養(yǎng)場的孵化車間用煤

3、爐取暖又無排煙設(shè)施，易發(fā)生ACOP。.毒性:co被人體吸收的量依賴于每分鐘通氣量、co暴 露時間、co濃度及環(huán)境含氧量。.血液HbCO濃度與臨床表現(xiàn)的關(guān)系：患者血HbCO濃度 與其臨床表現(xiàn)往往不一致。HbCO濃度受脫離環(huán)境時間、途中 是否接受氧療等影響。三、臨床表現(xiàn).中毒程度的協(xié)同因素：中毒程度受以下因素影響： CO濃度越大，C0暴露時間越長，中毒越重。伴有其他有 毒氣體（如二氧化硫、二氯甲烷等）會增強毒性。處于高溫 環(huán)境、貧血、心肌缺血、腦供血不足、發(fā)熱、糖尿病及各種 原因所致低氧血癥者病情嚴重。.神經(jīng)系統(tǒng)：（l）中毒性腦?。杭毙砸谎趸贾卸疽鸬?大腦彌漫性功能和器質(zhì)性損害。全腦癥狀：不同

4、程度的意 識障礙、精神癥狀、抽搐和癲癇等。局灶表現(xiàn)：如偏癱、 單癱、震顫等。（2）腦水腫:意識障礙，嘔吐、頸抵抗，眼底 檢查可見視乳頭水腫。（3）腦疝：昏迷加深，呼吸不規(guī)則，瞳 孔不等圓，光反應(yīng)消失。（4）皮層盲：因雙側(cè)枕葉的梗死、缺 血、中毒所引起。表現(xiàn):雙眼視力減退或黑蒙;瞳孔對光 反射存在；精神狀態(tài)較好。（5）周圍神經(jīng)損害：部分中、重 度患者在神志清醒后發(fā)現(xiàn)其周圍神經(jīng)損傷，如面神經(jīng)麻痹、 喉返神經(jīng)損傷等，少見長神經(jīng)損傷。（6）皮膚植物神經(jīng)營養(yǎng) 障礙:少數(shù)重癥患者在四肢、軀干出現(xiàn)紅腫或大小不等的水 泡并可連成片。.呼吸系統(tǒng)：（1）急性肺水腫：呼吸急促，口鼻噴出白色或粉紅色泡沫，雙肺大水泡音

5、。（2）急性呼吸窘迫綜合征 （ARDS）:ACOP后氣促、紫紺、煩燥、焦慮、出汗。呼吸 窘迫;低氧血癥;肺X線片顯示雙肺紋理增多，邊緣模糊， 可有斑片狀陰影;肺動脈楔壓（PAWP）.循環(huán)系統(tǒng)：少數(shù)病例可發(fā)生休克、心律失常，急性左 心衰竭的發(fā)生率極低?！菊f明】由眾多專家編寫的一氧化碳中毒臨床治療指 南已經(jīng)收錄在本公眾號ekcg2014獨家編撰的兒科常見 疾病診療常規(guī)（第三輯）本資料由網(wǎng)絡(luò)搜集，個人整理而成，如有轉(zhuǎn)載請注明微 信號：ekcg2014.如有異議或其他看法建議，可聯(lián)系 email:!.泌尿系統(tǒng)：（1）腎前性氮質(zhì)血癥：大多由于嘔吐、入量 不足、脫水、尿量減少和血壓降低等因索引起，血尿素氮

6、（BUN） 和肌酐（$。丫）升高，尿量減少。腎前性氮質(zhì)血癥可以發(fā)展為 急性缺血性腎小管壞死。（2）急性腎衰竭：腎血容量不足等腎 前性因素持續(xù)作用導(dǎo)致腎臟長時間缺血、缺氧，或并發(fā)橫紋 肌溶解綜合征導(dǎo)致血（?。┘t蛋白尿?qū)δI臟的損害均可引起急性腎功能衰竭。.休克:表現(xiàn)為血壓低、脈壓差縮小、脈搏細數(shù)，四肢 末梢濕冷，皮膚蒼白、毛細血管充盈時間延長，少尿或無尿 等。并發(fā)癥主要有：（l）橫紋肌溶解綜合征 昏迷期間肢體或 軀干受自身較長時間壓迫，造成受壓肢體軀干肌肉組織缺 血、水腫、壞死。壞死的肌肉組織釋放大量?。ㄑ┘t蛋白、 鉀等進入血液，經(jīng)腎排泄時，可引起急性腎衰竭?；贾杏X 異常、劇痛、麻木、感覺減退

7、或消失。受壓肢體腫脹、皮膚 磁白色或暗紫色，末梢動脈搏動減弱或消失。甚至出現(xiàn)肌紅 蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、鉀離子進行性增高。（2） 腦梗死：中重度ACOP患者。多見于患有高血壓、糖尿病、高 脂血癥的患者，伴偏身感覺障礙、偏癱或單癱、運動性失語、 偏盲等。（3）腦出血：中重度ACOP患者合并腦出血。腦CT檢 查可以確診。（4）癇性發(fā)作或癲癇:少數(shù)重癥患者在急性期發(fā) 生癇性發(fā)作，隨病情好轉(zhuǎn)，大部分發(fā)作緩解，個別患者遺留 全面發(fā)作或部分發(fā)作性癲癇。四、實驗室檢查.血HbCO測定:.血清酶學(xué)檢查:當患者所在co環(huán)境不能明確，鑒別診 斷困難時，血清酶學(xué)異常增高對于診斷ACOP有意義。（1）血 清酶

8、測定：磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脫氫酶（LDH）、天門冬 氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（八）在心、肺、腎、腦、 骨骼肌、胃腸道等組織內(nèi)含量多，ACOP時可達到正常值的 10-1000倍。酶學(xué)檢查在鑒別診斷方面非常重要，增高程度 遠遠超過急性心肌梗死。（2）推薦意見:血清酶學(xué)異常增高對 于診斷ACOP有意義。當昏迷患者所在c0環(huán)境不能明確，鑒 別診斷困難時，血清酶學(xué)異常增高與血氣分析結(jié)合分析是診 斷ACOP的重要實驗室指標。.動脈血氣分析:（1）低氧血癥：未經(jīng)處理的中毒患者血 Pa02明顯降低。（2）酸堿平衡失衡:低氧血癥刺激頸動脈體和 主動脈體化學(xué)感受器，引起代償性肺過度通氣，導(dǎo)致低碳

9、酸 血癥和呼吸性堿中毒?；颊唛L時間低氧血癥，使組織內(nèi)有氧 氧化減少，無氧酵解增強，產(chǎn)生大量有機酸，出現(xiàn)代謝性酸 中毒。由于病情變化，可能出現(xiàn)各種各樣的酸堿失衡，如合 并呼吸抑制，肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并 代謝性酸中毒。（3）推薦意見:ACOP后糾正低氧血癥和酸堿平 衡失衡是急診搶救治療的重要環(huán)節(jié)。有條件的醫(yī)療機構(gòu)應(yīng)對 昏迷的重癥患者常規(guī)檢測。.腎功能檢查:重癥ACOP由于脫水、休克等，腎血流量 減少、腎小球濾過率降低可造成腎前性氮質(zhì)血癥。當腎臟缺 血時間過久或合并非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解征時會發(fā)生急性腎 功能衰竭，血BUN、Scr明顯增高。推薦意見:重癥患者應(yīng)作 為常規(guī)檢測項目。.腦

10、電圖檢查：.顱腦CT檢查:輕、中度ACOP患者頭顱CT可有或無異 常改變。重度ACOP患者早期表現(xiàn)為腦水腫伴或不伴病變。 CT表現(xiàn)為雙側(cè)大腦白質(zhì)彌漫性低密度，灰白質(zhì)界限不清，雙 側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度灶，腦室縮小或腦溝腦池變窄。腦水 腫消失后仍可見蒼白球及腦白質(zhì)低密度影像，為蒼白球軟化 灶和腦白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘，可伴有腦萎縮，少見合并腦梗 死。腦CT改變與病情程度及發(fā)生遲發(fā)腦病的相關(guān)性尚無有 說服力的研究。.腦磁共振(MRI)檢查:早期雙側(cè)蒼白球長Tl、T2,雙側(cè) 大腦半球白質(zhì)等T1、稍長T2、DWI及FLAIR為稍高信號或高 信號。偶見內(nèi)囊、大腦腳、黑質(zhì)、海馬異常信號。晚期半卵 圓中心、側(cè)腦室

11、周圍長T1、T2, FIAIR高信號，腦室擴大， 腦溝增寬腦萎縮征象。8,心電圖檢查:【說明】由眾多專家編寫的一氧化碳中毒臨床治療指 南已經(jīng)收錄在本公眾號ekcg2014獨家編撰的兒科常見 疾病診療常規(guī)(第三輯)本資料由網(wǎng)絡(luò)搜集，個人整理而成，如有轉(zhuǎn)載請注明微 信號：ekcg2014.如有異議或其他看法建議，可聯(lián)系 email:!五、診斷與鑒別診斷.診斷標準沿用衛(wèi)生部制定的職業(yè)性急性一氧化碳中 毒診斷標準。.鑒別診斷(1)腦梗死:有原發(fā)性高血壓病、糖尿病和高脂血癥等危 險因素，或者有心臟病和心房纖顫病史；查體除意識障礙外 可見偏癱、錐體束征陽性等定位體征;腦CT或MRI可見到病 灶與定位體征一

12、致的影像學(xué)改變；無明顯的血清酶學(xué)改變。碳氧血紅蛋白定性或定量可以幫助鑒別。(2)出血性腦血管病：昏迷患者，既往有原發(fā)性高血壓病 史，起病急，常有劇烈頭痛、嘔吐及血壓明顯升高，也可出 現(xiàn)眩暈，繼之意識障礙等癥狀；臨床癥狀可見昏迷、偏癱、 錐體束征陽性，可出現(xiàn)腦膜刺激征；腰穿腦脊液壓力明顯升 高;腦CT見高密度病灶。(3)糖尿病酮癥酸中毒昏迷:患者有糖尿病史，一般有嚴 重感染、高熱、嘔吐史；口腔有爛蘋果味，血糖、尿糖顯著 升高，尿酮體陽性;血氣分析可有代謝性酸中毒;血滲透壓顯 著升高。血清酶學(xué)無顯著性升高對鑒別診斷也有意義。(4)高滲性糖尿病昏迷:患者糖尿病大多較輕，除少數(shù)病 例外一般無酮癥史，特

13、別注意有口服噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì) 激素、苯妥英鈉，腹膜透析或血液透析等誘因。發(fā)病前曾表 現(xiàn)表情遲鈍，進行性嗜睡，數(shù)日后漸入昏迷狀態(tài)，并有失水、 代謝性酸中毒等。血糖常33 mmoVL，血鈉常145 mmol/L。 輔助檢查對于鑒別診斷有意義。六、一氧化碳中毒(carbon dioxide poisoning， COP) 治療.院前急救轉(zhuǎn)移病患到空氣新鮮處，解開衣領(lǐng)，保持呼 吸道暢通，將昏迷患者擺成側(cè)臥位，避免嘔吐物誤吸。.現(xiàn)場氧療利用現(xiàn)場準備的吸氧裝置，立即給與氧療。 “氧”作為一種藥物，其應(yīng)用像任何其他藥物一樣，應(yīng)有明 確的指征，ACOP現(xiàn)場氧療的原則是高流量、高濃度。(1)鼻導(dǎo)管給氧：現(xiàn)場

14、氧療鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧是最為經(jīng) 濟簡便和便于實施的方法，單側(cè)鼻導(dǎo)管給氧能提供較高的氧 濃度，但高流量的氧通過鼻腔時會使患者極不舒服，而且氧 濃度不易控制。雙側(cè)導(dǎo)管法比單側(cè)導(dǎo)管法方便，吸氧效果與 單側(cè)鼻導(dǎo)管相似，是患者最易接受的一種方法。(2)面罩法:簡易面罩法：在低流量時面罩內(nèi)積聚較多 量空氣，引起C02重吸收。氧流量過低可致Fi02下降，所 以氧流量一般需要5 -6 L/min，簡易面罩適用于缺氧嚴重而 無CO2潴留的患者。貯氧袋面罩：以較低流量氧提供高 Fi02,為無重復(fù)呼吸面罩。文丘里”已門川以)面罩：根據(jù) Venturi原理制成，氧氣經(jīng)狹窄的孔道進入面罩時在噴射氣 流的周圍產(chǎn)生負壓，攜帶

15、一定量的空氣從開放的邊縫流入面 罩，常用的氧濃度24% - 40%，高流速的氣體不斷沖洗面罩 內(nèi)部，呼出氣中的C02難以在面罩滯留，為無重復(fù)呼吸面罩, 治療低氧血癥伴高碳酸血癥時選用Venturi面罩。(3)呼吸機：(4)便攜式高壓氧艙：推薦意見:現(xiàn)場氧療作為ACOP后必不可少的搶救治療措 施，各參與搶救和治療的部門均應(yīng)創(chuàng)造條件立即實施氧療。 采用無重復(fù)呼吸面罩(貯氧袋面罩和Venturi面罩)氧療效果 好，實用性、經(jīng)濟性高，首先推薦使用。.早期搶救治療首先應(yīng)是高流量、高濃度補氧和積極的支持治療，包括 氣道管理、血壓支持、穩(wěn)定心血管系統(tǒng)、糾正酸堿平衡和水 電解質(zhì)平衡失調(diào)，合理脫水、糾正肺水腫和

16、腦水腫，改善全 身缺氧所致主要臟器腦、心、肺、腎缺氧所致器官功能失調(diào)。 當持續(xù)嚴重低氧血癥，經(jīng)吸痰、吸氧等積極處理低氧血癥不 能改善時，應(yīng)及時行氣管插管。推薦意見：早期綜合的、及時、恰當、科學(xué)有效的搶救治療對預(yù)后至關(guān)重要。.高壓氧治療常壓下鼻導(dǎo)管吸氧改善缺氧需要很長時 間。近年高壓氧在ACOP早期治療中得到推廣和應(yīng)用。與標 準氧療相比高壓氧治療可以迅速解離HbCO,促進CO排除。 Pa02與CO的半清除時間呈負相關(guān)。推薦意見：有條件時，盡早高壓氧治療可以盡早排出體 內(nèi)CO,有益于患者盡快清醒，減輕機體缺氧性損傷，降低遲 發(fā)腦病發(fā)生率。在急性期應(yīng)盡早送到有高壓氧艙的醫(yī)院行高 壓氧治療。高壓氧治療

17、壓力和次數(shù)（成人，不適用于小兒）：國外治 療壓力多采用0. 24 -0. 30 MPa國內(nèi)大多采用0.20 -0.25 MPa,艙內(nèi)吸氧時間60 -90 min。治療壓力和吸氧時間對預(yù) 后影響的報告尚少。國外遲發(fā)性腦病的發(fā)生率大大高于國 內(nèi)，目前尚不能判定與其高壓氧治療時間過短有關(guān)。目前在 高壓氧治療時間、療程、總治療次數(shù)等方面各個醫(yī)療單位隨 意性強。推薦意見:高壓氧治療壓力0. 20 -0.25 MPa（成人，不 適用于小兒）。艙內(nèi)吸氧時間60 min。治療次數(shù)根據(jù)患者病情決定，但連續(xù)治療次數(shù)不超過30次。高壓氧治療間期是 否吸氧應(yīng)根據(jù)血氣分析的結(jié)果。.頑固性低氧血癥患者在氧療后仍然不能糾正

18、低氧血 癥(S02推薦意見：不能糾正的頑固低氧血癥患者，生命體征不 穩(wěn)定時暫緩高壓氧治療，應(yīng)考慮機械通氣。.亞低溫治療“選擇性腦部亞低溫”概念，即通過顱腦 降溫進行腦部的選擇性降溫，使腦溫迅速下降并維持在亞低 溫水平(33 -35)，肛溫在37.5左右。亞低溫對損傷腦組 織的保護作用表現(xiàn)在以下方面：降低腦耗氧量，減少腦血流 量，延遲能量耗竭發(fā)生；抑制炎癥反應(yīng)，減輕腦水腫，降低 顱內(nèi)壓。研究提示亞低溫療法對于減輕患者腦損傷有益，并 且亞低溫治療時間不能過短。推薦意見：對昏迷患者可早期應(yīng)用亞低溫療法，昏迷未 清醒的患者亞低溫持續(xù)3-5乙特別注意復(fù)溫過程，復(fù)溫不 宜過快。.糖皮質(zhì)激素:有快速、強大而

19、非特異性的抗炎作用，在炎癥初期抑制毛細血管擴張，減輕血管內(nèi)皮細胞的水腫和 血管內(nèi)膜炎癥，從而改善腦的血液循環(huán)；其次，能提高中樞 神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，減輕對神經(jīng)細胞的損傷；此外糖皮質(zhì)激 素的抗炎作用有促進肺間質(zhì)液體吸收，促進肺泡n型細胞分 泌表面活性物質(zhì)緩解支氣管痙攣，抑制肺纖維化等多種功能； 還可有效抑制體內(nèi)自由基的生成，對脂質(zhì)過氧化反應(yīng)具有剿 滅作用。cop后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是否能夠減輕神經(jīng)損傷、恢 復(fù)神志及預(yù)防遲發(fā)腦病尚未得到共識。有學(xué)者認為，acop后 患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在的脫髓鞘病變可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。 ACOP患者往往出現(xiàn)應(yīng)激性上消化道潰瘍出血，糖尿病患者使 用時可致血糖升高，應(yīng)限制其使

20、用。推薦意見:ACOP患者在急性重癥無明顯禁忌癥時，根據(jù) 病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情，考慮到其 不良作用和局限性，ACOP時糖皮質(zhì)激素尚不能作為常規(guī)治療 手段。.脫水藥物:腦水腫是ACOP后腦缺氧過程的主要病理生 理改變。缺血缺氧損傷時，腦水腫的發(fā)生在早期以細胞毒性 水腫占優(yōu)勢，而隨著病變的發(fā)展，血管性水腫逐漸占據(jù)優(yōu)勢 地位。目前缺血缺氧性腦水腫的發(fā)生機制主要是：（1）微循環(huán) 障礙和血腦屏障破壞；（2）細胞內(nèi)Ca+超載；（3）缺血缺氧后自由基損害；（4）興奮性氨基酸（EAA）引起細胞內(nèi)水腫和神經(jīng)毒 性水腫;（5）細胞能量代謝障礙導(dǎo)致細胞內(nèi)水腫;（6）水孔蛋 白（aquaponn

21、，AQP）是缺氧時誘發(fā)腦水腫的重要因素，但確 切的機制還不十分清楚。目前治療腦水腫尚無完美藥物，臨 床上主要采用20%甘露醇等高滲性脫水藥對癥治療。ACOP腦 水腫昏迷時選擇何種藥物脫水、脫水劑量和時間存在爭議。 長期以來，臨床醫(yī)生在ACOP早期昏迷時最常用20%甘露醇靜 脈滴注，待神志好轉(zhuǎn)后減量。嚴重腦水腫致腦疝的患者積極 的脫水治療可以挽救患者生命。但其不良反應(yīng)不容忽視，大 劑量長時間脫水可致電解質(zhì)平衡失調(diào)、血容量不足、腎功能 受損。快速大量靜脈注射滲透性脫水藥可使心功能受損或使 已患右心功能不全的患者在短時間內(nèi)血容量急劇增多，導(dǎo)致 急性心源性肺水腫。有些學(xué)者認為過度脫水造成機體細胞內(nèi) 外

22、滲透壓平衡破壞，產(chǎn)生細胞脫水或皺縮，腦細胞內(nèi)環(huán)境紊 亂，是患者持續(xù)昏迷以至于出現(xiàn)遲發(fā)腦病的原因之一。因此， 主張有限度地使用滲透性脫水藥物，降低顱壓，減輕腦水腫。 近年對高滲鹽水（hypetonicsaline，HS）的降顱內(nèi)壓作用進 行了重新評價。推薦意見：（1） ACOP早期嚴重腦水腫昏迷時可以使用脫 水藥物;（2）以下情況慎用或不用：已合并心源性肺水腫、已 有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁患者；（3）可以使用髓襻利尿藥；（4）脫水時應(yīng)根據(jù)患者病情，參考其生命體征、神 志、瞳孔、眼底變化和影像學(xué)變化掌握，特別注意避免過度 脫水?！菊f明】由眾多專家編寫的一氧化碳中毒臨床治療指 南已經(jīng)收錄在

23、本公眾號ekcg2014獨家編撰的兒科常見 疾病診療常規(guī)（第三輯）本資料由網(wǎng)絡(luò)搜集，個人整理而成，如有轉(zhuǎn)載請注明微 信號：ekcg2014.如有異議或其他看法建議，可聯(lián)系 email:!.神經(jīng)節(jié)苷脂（GM-1）:它是細胞膜上含糖酯的唾液酸， 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別豐富。外源性神經(jīng)節(jié)苷脂如GM-1能促 進軸突生長，增加損傷部位軸突的存活數(shù)目，使之達到傳導(dǎo) 運動所需的閾值數(shù)，促進神經(jīng)恢復(fù)。目前GM-I比較多地應(yīng) 用于脊髓損傷修復(fù)。動物實驗顯示:GM-I可以促進損傷后神 經(jīng)元軸突側(cè)枝抽芽，減輕腦內(nèi)膽堿能系統(tǒng)損傷。另一項動物 實驗顯示，在不同的中樞神經(jīng)受損的動物模型上系統(tǒng)地給予 GM-I，在急性期可防止神

24、經(jīng)元的變性壞死。歐美國家在13 個治療中心選擇5000余例腦缺氧患者通過隨機、雙盲、對 照、平行治療，每天注射GM-1100 mg或安慰劑，持續(xù)28 d、84 d時采用多種評分標準評價，結(jié)果有些有效，有些無差別。 總之，雖然GM-I在動物實驗方面取得良好療效，但臨床療 效上有不同結(jié)果。GM-1價格昂貴，一般醫(yī)療保險不予報銷， 限制了其廣泛使用。臨床療效需繼續(xù)觀察。推薦意見:臨床尚無足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持在ACOP急性 期使用。.抗血小板聚集劑:COP缺氧使血管內(nèi)皮細胞損傷、脫 落，血小板活性明顯增加，啟動血小板粘附、聚集及白細胞 粘附于血管壁，使血管腔狹窄，白細胞大量浸潤到缺血組織， 并通過機械

25、性堵塞微循環(huán)通道或釋放毒性物質(zhì)而導(dǎo)致及加 重腦組織損傷。近年臨床報告高齡患者相對較多，很多患者 合并心腦血管病、高血壓病、糖尿病和高脂血癥，也有服用 抗血小板聚集劑指征。推薦意見:ACOP中重度患者應(yīng)服用抗血小板聚集劑，尤 其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病、高脂血癥等基礎(chǔ)病 患者及高齡患者應(yīng)常規(guī)服用。.依達拉奉:2001年在日本首次上市的新藥，易透過血 腦屏障，其作用機制主要是消除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反 應(yīng)和凋控凋亡相關(guān)基因。對減輕腦缺血損傷和缺血再灌注損 傷及減輕腦水腫有保護作用。動物實驗顯示，依達拉奉通過 抑制黃嘌吟氧化酶和次黃嘌吟氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素 的生成，減少白三烯生成，降

26、低羥自由基濃度，從而起到阻 止缺血半暗帶發(fā)展成腦梗死，并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的作 用。依達拉奉在治療脊髓損傷和缺血性腦損傷方面有療效。 國外尚未見依達拉奉用于COP的報告。其不良反應(yīng)主要是皮 疹和肝腎功能損害。推薦意見:ACOP早期應(yīng)用依達拉奉對減輕腦水腫、改善 神經(jīng)功能有一定療效，受到臨床醫(yī)生和專家認可，但目前尚 未見大樣本隨機雙盲的臨床研究。在重度COP患者急性期可 以應(yīng)用。.納洛酮：納洛酮是一種人工合成的非特異性阿片受 體拮抗劑，能競爭性地阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié) 合，拮抗應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生大量內(nèi)源性阿片肽所致的廣泛病理 生理效應(yīng)，用于阿片類麻醉藥的拮抗蘇醒。推薦意見：不推 薦納洛酮作

27、為COP急性期常規(guī)用藥。.吡咯烷酮類:吡拉西坦、奧拉西坦(oxiracecam)和普 拉西坦(pramiracetam)均為環(huán)狀CABOB衍生物，是作用于中 樞神經(jīng)系統(tǒng)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的擬膽堿能益智藥。此藥能透過血腦屏 障，選擇性作用于皮層和海馬，激活、保護或促進神經(jīng)細胞 的功能恢復(fù)。奧拉西坦和吡拉西坦對腦器質(zhì)性病綜合癥有明 顯療效，奧拉西坦療效高于吡拉西坦。普拉西坦應(yīng)用于臨床 10年，在改善腦血管病和腦創(chuàng)傷所致認知障礙方面有效。推 薦意見：吡咯烷酮類藥物保護或促進神經(jīng)細胞的功能恢復(fù)， 已應(yīng)用于治療ACOP多年，有小樣本臨床研究報告認為有效， 此外有報告認為其對器質(zhì)性腦病綜合癥有效，未見不良反應(yīng) 報告

28、，可以在急性期臨床使用。七、ACOP預(yù)后.輕度ACOP患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣或 氧氣，對癥處理，癥狀可消失。.中度ACOP患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，經(jīng)過氧療和及時 搶救治療，大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，個別患者于癥狀消失 后遺留神經(jīng)官能癥和周圍神經(jīng)損傷，還有個別患者出現(xiàn)遲發(fā) 腦病?！菊f明】由眾多專家編寫的一氧化碳中毒臨床治療指 南已經(jīng)收錄在本公眾號ekcg2014獨家編撰的兒科常見疾病診療常規(guī)(第三輯)本資料由網(wǎng)絡(luò)搜集，個人整理而成，如有轉(zhuǎn)載請注明微 信號：ekcg2014.如有異議或其他看法建議，可聯(lián)系 email:!3.重度ACOP患者來到醫(yī)院時大多昏迷合并腦水腫、肺 水腫、休克、上消化道應(yīng)激性潰瘍出血等，其預(yù)后受一氧化 碳暴露時間、搶救治療是否及時、是否有基礎(chǔ)病等因素影響。 其預(yù)后有以下情況：(l)痊愈:大部分患者