腸系膜血管病變的影像診斷及介入治療-課件

1、腸系膜血管病變的影像診斷及介入治療腸系膜血管病變的影像診斷及介入治療 腸系膜血管病變一、急性腸系膜缺血 1、 腸系膜動脈栓塞 2、 腸系膜動脈血栓形成 3、 腸系膜靜脈血栓形成二、慢性腸系膜缺血三、腸系膜動脈壓迫所致病變四、腸系膜血管發(fā)育異常 腸系膜血管病變一、急性腸系膜缺血一、急性腸系膜缺血(AMI) 急性腸系膜血管缺血是各種原因所致的腸系膜血管閉塞或血流量銳減引起的腸壁缺血壞死和腸管運動功能障礙的一種綜合征。 急性腸系膜缺血為威脅生命的常見急腹癥。急性腸系膜缺血死亡率為50%-90%,占每年死亡人數(shù)的5%。早期診斷治療直截了當影響預后。一、急性腸系膜缺血(AMI) 急性腸系膜血管缺血是各種

2、原急性腸系膜缺血(AMI)病因1、動脈阻塞(60%-70%)2、非阻塞性,低灌注狀態(tài)(20%-30%)3、靜脈阻塞(5%-10%)急性腸系膜缺血(AMI)病因1、動脈阻塞(60%-70%)腸系膜動脈阻塞栓塞最常見(60%-70%),栓子多來自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細菌性心內(nèi)膜炎等。血栓形成(約20%-30%),大多數(shù)在動脈粥樣硬化的基礎上發(fā)生,常累及整個腸系膜動脈,也有較局限者。醫(yī)源性:外科手術(shù)、支架置入。其他。腸系膜動脈阻塞栓塞最常見(60%-70%),栓子多來自于心臟急性腸系膜動脈栓塞的臨床表現(xiàn) 表現(xiàn)為突然發(fā)作的劇烈腹痛,多在臍周圍或上腹部,也可局限于右上腹。初為陣發(fā)性,逐漸變?yōu)槌?/p>

3、續(xù)性并擴散到全腹,伴嘔吐、腹瀉。早期體征常與癥狀不符,發(fā)生腸梗死時即出現(xiàn)腹肌緊張、壓痛和反跳痛,有時可捫及包塊。腸鳴音開始活躍,不久即消失。腹脹進行性加重,后期出現(xiàn)休克。急性腸系膜動脈栓塞的臨床表現(xiàn) 表現(xiàn)為突然發(fā)作的劇烈腹痛,腸系膜急性缺血CT診斷雙期(動脈期、靜脈期)CT掃描腸系膜血管CTA技術(shù)腸系膜急性缺血CT診斷雙期(動脈期、靜脈期)CT掃描腸系膜血管正常CTA表現(xiàn)腸系膜血管正常CTA表現(xiàn)腸系膜動脈阻塞CTA表現(xiàn)腸系膜動脈阻塞CTA表現(xiàn)腸系膜動脈低灌注狀態(tài)(20%-30%)低心輸出狀態(tài)與腸系膜血管收縮有關(guān): 出血,心源性或敗血癥性休克 心衰,心率失常 是在心排血量減少時反射引起腸系膜血管

4、痙攣,血流量減少引起的缺血。其病情發(fā)展較慢,有時危重患者也無明顯腹痛,而腹瀉和后來的血便估計是腸梗死的最先表現(xiàn)。血管收縮藥物腸系膜動脈低灌注狀態(tài)(20%-30%)低心輸出狀態(tài)與腸系膜血腸系膜靜脈阻塞(5%-10%)原發(fā)性:10%-20%繼發(fā)性:80%-90% 近期腹部手術(shù) 腹部敗血癥 炎癥性腸病 上腹部腫瘤 高凝血狀態(tài)腸系膜靜脈阻塞(5%-10%)原發(fā)性:10%-20%腸系膜靜脈血栓臨床表現(xiàn) 原發(fā)性腸系膜靜脈血栓:指沒有任何其他疾病及誘發(fā)因素的腸系膜靜脈血栓形成。發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周即有腹部不適、食欲不振,大便習慣改變(以腹瀉常見),腹痛逐漸加重,伴惡心嘔吐、中度發(fā)熱等,如發(fā)生腸管壞死,便進入循環(huán)

5、衰竭狀態(tài)。 繼發(fā)性腸系膜靜脈血栓:指患者伴有易患因素,包括腹部手術(shù)、腹部鈍傷、口服避孕藥、感染、門脈高壓或高凝狀態(tài)等。發(fā)病較突然,上腹部或臍周痙攣性疼痛,伴有惡心嘔吐、腸鳴音減弱或消失、腹肌緊張、有壓痛及反跳痛,并迅速進入循環(huán)衰竭狀態(tài)。腸系膜靜脈血栓臨床表現(xiàn) 原發(fā)性腸系膜靜脈血栓:指沒有任急性腸系膜缺血CT表現(xiàn)常見CT表現(xiàn)無特異性,特異性表現(xiàn)少見,依賴于病因、血管缺血嚴重程度、范圍、部位該病可累及小腸或/和大腸,可謂彌漫性,局限性,淺表性或透壁性急性腸系膜缺血CT表現(xiàn)常見CT表現(xiàn)無特異性,特異性表現(xiàn)少見,SMA栓塞CT表現(xiàn)腸系膜缺血中占40%-50%原因:SMA以斜角發(fā)自腹主動脈,易引起栓塞1

6、/3病例有其他部位栓塞史直截了當征象:SMA充盈缺損間接征象:腸系膜或腸壁不強化SMA栓塞CT表現(xiàn)腸系膜缺血中占40%-50% SMA栓塞:充盈缺損15%SMA栓子發(fā)生在動脈起始部,50%延伸至結(jié)腸中動脈 SMA栓塞:充盈缺損15%SMA栓子發(fā)生在動脈起始部,50SMA血栓形成SMA血栓形成SMA血栓形成SMA遠端及其分支血栓形成SMA血栓形成SMA遠端及其分支血栓形成CT增強掃描顯示腸壁不強化小腸壁不強化,AMI特征性表現(xiàn)之一45%71%死亡率CT增強掃描顯示腸壁不強化小腸壁不強化,AMI特征性表現(xiàn)之一SMV血栓形成正常解剖SMV血栓形成正常解剖SMV血栓形成,占AMI10%SMV血栓形成,

7、占AMI10%SMV血栓形成,側(cè)枝循環(huán)形成SMV血栓形成,側(cè)枝循環(huán)形成SMV、PV血栓形成PV海綿樣變性 側(cè)枝循環(huán)形成SMV、PV血栓形成PV海綿樣變性 側(cè)枝循環(huán)形成SMV血栓形成:側(cè)枝循環(huán)形成SMV血栓形成:側(cè)枝循環(huán)形成SMV血栓:腸壁增厚AMI最常見征象,充氣腸壁3mm,粘膜水腫或出血SMV血栓:腸壁增厚AMI最常見征象,充氣腸壁3mm,粘膜SMV血栓:腸壁增厚、異常強化粘膜、粘膜下靶征;中間層低密度:水腫或脂肪浸潤SMV血栓:腸壁增厚、異常強化粘膜、粘膜下靶征;SMV血栓形成SMV血栓、SPV血栓,SP梗死SMV血栓形成SMV血栓、SPV血栓,SP梗死腸壁、腸系膜積氣AMI特異征象:腸腔

8、內(nèi)氣體進入腸壁;預后差,死亡率高腸壁、腸系膜積氣AMI特異征象:腸腔內(nèi)氣體進入腸壁;預后差,CT表現(xiàn):腹水 SMV血栓形成, SMA栓塞。 非特異性,提示透壁性梗死CT表現(xiàn):腹水 SMV血栓形成, 腸系膜缺血CT征象及診斷準確性評價腸系膜缺血CT征象及診斷準確性評價AMI早期診斷的重要性 急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須馬上進行處理,腹痛8h以內(nèi)無腹膜刺激征者可給予非手術(shù)治療,手術(shù)治療中腸切除術(shù)最常用。腸系膜上動脈栓塞早期(12h以內(nèi))應積極開展取栓術(shù)可幸免腸壞死或縮小腸切除的范圍 。AMI早期診斷的重要性 急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須馬腸系膜動脈栓塞介入取栓 方法:采納Seldinger技術(shù)

9、將 超 滑 導 絲跨 越SMA 阻塞 段 ,以 8 F長 動脈 鞘更換 造影 導管 ,動脈鞘沿 導絲跨 越阻塞 段 ,退出擴張管 ,2 0 ml注射器抽負壓 , 緩 慢回抽 動脈鞘至有血液 進入注射器, 將 注射器 血液推出,檢查有無栓子,復查動脈造影,了解動脈開通情況。上述操作可反復進行,直至栓子完全取出。當栓子栓塞動脈分支,動脈鞘難以到達時,可選用不同型號的導引導管輔助取栓,方法相同。當取出的血栓伴有新鮮血栓時,可經(jīng)動脈給予尿激酶溶栓。腸系膜動脈栓塞介入取栓 方法:采納Seldinger技DSA示腸系膜動脈主干閉塞,介入取栓術(shù)后血管再通DSA示腸系膜動脈主干閉塞,介入取栓術(shù)后血管再通關(guān)于急

10、性和亞急性腸系膜上靜脈血栓介入治療 介入治療方法有經(jīng)頸靜脈途徑經(jīng)肝穿刺門靜脈TIPS途徑介入治療和經(jīng)導管腸系膜上動脈溶栓。 關(guān)于急性和亞急性腸系膜上靜脈血栓介入治療 介入溶栓TIPS途徑(文獻) TIPS途徑:用Seldinger法穿刺右頸內(nèi)靜脈,將專用導管鞘經(jīng)上腔靜脈、右心房、下腔靜脈至肝靜脈,然后送入套管式穿刺針,在X線透視下從肝靜脈向PV分支穿刺,穿中PV分支后插入導管至SMVPV做造影。然后用8F薄壁大腔導管抽吸血栓,同時用豬尾形導管搗碎血栓,SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后,間斷將多側(cè)孔溶栓導管插入SMV 做局部尿激酶溶栓,并保留4F多側(cè)孔導管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓313 d(平均5 d),

11、經(jīng)導管給予UK 50萬75萬U/d、肝素鈉3050 mg/d。撤除留置導管后接著用肝素2周,然后改用持續(xù)口服抗凝劑。介入溶栓TIPS途徑(文獻) TIPS途徑:用Sel介入溶栓經(jīng)SMA途徑(文獻) 采納改良Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動脈、導入4F動脈鞘,然后采納超選的方法, 將多側(cè)孔溶栓導管留置腸系膜上動脈,經(jīng)導管從SMA給予沖擊量UK 20萬U,然后將導管留置在SMA內(nèi)進行持續(xù)溶栓,使用UK 75萬100萬U/d;留置導管時間37 d。期間給予抗凝治療,使活化部分凝血活酶時間維持在正常值的2倍左右。術(shù)后輔助治療及復查同上。介入溶栓經(jīng)SMA途徑(文獻) 采納改良Seldinger二、慢性

12、腸系膜缺血動脈粥樣硬化血管炎二、慢性腸系膜缺血動脈粥樣硬化慢性腸系膜缺血的臨床表現(xiàn) 95%以上因動脈粥樣硬化引起,其他病因包括外部壓迫、抗磷脂抗體綜合征、血栓性靜脈炎、Crohn病等。一般認為3支內(nèi)臟血管的至少兩支阻塞才引起癥狀,表現(xiàn)為餐后1小時內(nèi)發(fā)生腸絞痛,數(shù)小時逐漸緩解;疼痛與進食量有關(guān),進食越多,疼痛越重,持續(xù)時間越久。腹脹惡心、便秘、腹部血管雜音等估計存在,但不具有重要臨床意義。 慢性腸系膜缺血的臨床表現(xiàn) 95%以上因動脈粥樣硬化引起SMA鈣化斑伴串珠樣狹窄SMA鈣化斑伴串珠樣狹窄小腸缺血,腹腔干及SMA狹窄小腸缺血,腹腔干及SMA狹窄腸系膜上動脈斑塊形成最常發(fā)生于SMA起始部,腸壁增

13、厚、腸管狹窄腸系膜上動脈斑塊形成最常發(fā)生于SMA起始部,腸壁增厚、腸管狹腸系膜下動脈狹窄腸系膜下動脈狹窄關(guān)于SMA狹窄的介入治療 有文獻報道:用4-5Fcobra、Simmons導管尋找SMA開口后用超滑親水型導絲或其他類頭端柔軟型導絲通過狹窄段,然后沿導絲將導管做選擇性造影。完成造影診斷后,沿加強導絲送入6-8F導引導管至SMA開口,用直徑6-8mm球囊導管擴張狹窄2-4次,然后依照復查造影結(jié)果、酌情置入支架。關(guān)于SMA狹窄的介入治療 有文獻報道:用4-5Fcobr腸系膜上動脈主干呈不規(guī)則狹窄,置入金屬支架后(wallstent,直徑7mm、長度40mm后復查造影:支架位置優(yōu)良,SMA管徑正

14、常,分支顯影良好。腸系膜上動脈主干呈不規(guī)則狹窄,置入金屬支架后(wallste三、SMA壓迫所致病變:胡桃夾現(xiàn)象良性十二指腸淤滯癥三、SMA壓迫所致病變:胡桃夾現(xiàn)象良性十二指腸淤滯癥胡桃夾概念、臨床表現(xiàn)、發(fā)病機制概念:左腎靜脈受腹主動脈及腸系膜上動脈鉗夾而致管腔狹窄,造成左腎靜脈高壓。臨床表現(xiàn): 1、非腎小球性血尿、蛋白尿 2、生殖靜脈曲張 3、左側(cè)腰痛產(chǎn)生血尿原因 左腎靜脈壓升高,形成左腎淤血,淤血的靜脈系統(tǒng)與尿收集系統(tǒng)之間發(fā)生異常交通,或因腎盞穹窿部靜脈竇壁變薄破裂,血液流入腎集合系統(tǒng)所致。 胡桃夾概念、臨床表現(xiàn)、發(fā)病機制概念:左腎靜脈受腹主動脈及腸系前胡桃夾現(xiàn)象:左腎靜脈在SMA和腹主動

15、脈之間受壓前胡桃夾現(xiàn)象:左腎靜脈在SMA和腹主動脈之間受壓前胡桃夾現(xiàn)象:左側(cè)睪丸靜脈曲張前胡桃夾現(xiàn)象:左側(cè)睪丸靜脈曲張雙腎CTA示:前胡桃夾綜合征雙腎CTA示:前胡桃夾綜合征后胡桃夾現(xiàn)象:左腎靜脈行走于腹主動脈之后受壓后胡桃夾現(xiàn)象:左腎靜脈行走于腹主動脈之后受壓SMA壓迫所致病變:良性十二指腸瘀滯癥SMA與腹主動脈之間正常夾角40-60,若夾角太小(10-20),將對十二指腸第三段產(chǎn)生壓迫引起梗阻,鋇餐檢查可見鋇劑在十二指腸水平段呈“鐘擺樣“運動正常夾角夾角變小SMA壓迫所致病變:良性十二指腸瘀滯癥SMA與腹主動脈之間十二指腸淤滯癥鋇劑在十二指腸水平段來回象“鐘擺樣”運動,可見SMA筆桿樣壓跡十二指腸淤滯癥鋇劑在十二指腸水平段來回象“鐘擺樣”運動,可見四、腸系膜血管發(fā)育異常 指胚胎發(fā)育過程中胚胎中腸以腸系膜上 動脈為軸心旋轉(zhuǎn)異常時出現(xiàn)的腸道解剖位置的畸形,是成人急性或慢性腸梗阻的原因之一。 X線