低血糖正確處理方法

1、關于低血糖正確處理方法第1頁，共13頁，2022年，5月20日，19點21分，星期四概述定義：指血糖濃度于正常低限所引起的相應 癥狀與體征這一生理或病理狀況。診斷標準：非糖尿病患者 小于2.8mmol/L 糖尿病患者 3.9mmol/L區(qū)別：低血糖癥：血糖低，有癥狀 低血糖：血糖低，有或無癥狀 低血糖反應：有癥狀，有或無血糖低危害：腦第2頁，共13頁，2022年，5月20日，19點21分，星期四引起低血糖的原因攝入不足：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉換為葡萄糖不足消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏糖原合成或轉換為非

2、糖物質增多，或降血糖激素分泌過多：胰島細胞瘤、降糖藥物過量第3頁，共13頁，2022年，5月20日，19點21分，星期四低血糖分類空腹低血糖胰島B細胞瘤(良性、惡性和增生)拮抗胰島素的激素分泌減少(垂體前葉功能減退、Addisons病、兒茶酚胺或胰高糖素分泌減少)肝糖輸出減少(各種重度肝損壞)胰外惡性腫瘤胰島素或胰島素受體自身抗體的免疫性疾病降糖藥物:胰島素或磺酰脲類藥物其他藥物:心得安、水楊酸類等嚴重營養(yǎng)不良第4頁，共13頁，2022年，5月20日，19點21分，星期四低血糖分類餐后低血糖功能性低血糖滋養(yǎng)性低血糖（胃切除術、胃空腸吻合術后）早期糖尿病性反應性低血糖酒精性低血糖遺傳性果糖不耐受

3、癥特發(fā)性低血糖癥第5頁，共13頁，2022年，5月20日，19點21分，星期四低血糖的生理應答血糖水平降低至4.6 mmol/l時，胰島素分泌受抑制血糖水平在3.8mmol/l時，胰高血糖素、腎上腺素開始釋放血糖水平在3.0mmol/l時，開始出現(xiàn)低血糖癥狀血糖水平低于2.8mmol/l時，患者出現(xiàn)進行性認知能力下降血糖低于1.0mmol/l時，患者出現(xiàn)昏迷第6頁，共13頁，2022年，5月20日，19點21分，星期四低血糖時拮抗激素和交感神經反應低血糖A細胞下丘腦垂體+ 胰高血糖素 血管加壓素 生長激素 糖皮質激素 ACTH交感神經神經遞質產生增多+ 葡萄糖異生 糖原分解腎上腺素 + 交感神

4、經活性抑制胰島素分泌 心輸出量(1) 肌肉血管舒張(2)皮膚及內臟血管收縮(1)升高血糖水平血液分流到大腦、肌肉及肝臟第7頁，共13頁，2022年，5月20日，19點21分，星期四急性低血糖時，拮抗激素所發(fā)揮的主要代謝效應脂肪組織甘油三酯脂肪分解腎上腺素生長激素+甘油葡萄糖異生糖原分解糖原胰高血糖素腎上腺素胰高血糖素腎上腺素+肝臟腎上腺素糖皮質激素蛋白質 蛋白質分解+丙氨酸乳酸葡萄糖 葡萄糖分解糖原分解糖原肌肉腎上腺素+丙氨酸乳酸 肝臟葡萄糖輸出 血糖水平第8頁，共13頁，2022年，5月20日，19點21分，星期四低血糖對腦的主要影響腦的供能：血糖、酮體。腦沒有糖原儲備，不能利用游離脂肪酸，

5、且酮體生成需要一定時間，因此依賴于血糖。即使是低血糖時，中樞神經每小時仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神經損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時間和機體的反應性。腦組織對糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓。第9頁，共13頁，2022年，5月20日，19點21分，星期四低血糖臨床表現(xiàn) 癥狀與體征： 交感神經興奮的表現(xiàn)：血糖下降快，腎上腺素分泌多所致，包括大汗、顫抖、視力模糊、饑餓、軟弱無力、緊張、面色蒼白、心悸、惡心嘔吐。第10頁，共13頁，2022年，5月20日，19點21分，星期四低血糖臨床表現(xiàn) 中樞神經受抑的表現(xiàn)：血糖下降較慢而

6、持久所致。表現(xiàn)為中樞缺氧缺糖癥群，越高級的中樞受抑制越早，恢復越遲。 大腦皮層：意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡，精神失常。 皮層下中樞：神志不清，躁動驚厥，瞳孔散大。 延腦：昏迷，反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時較久者，不易恢復。 混合性：兼有上二種表現(xiàn)，多見。尸姐 末日詩人 /seshu/4842/index.html第11頁，共13頁，2022年，5月20日，19點21分，星期四低血糖分級輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解。中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時可發(fā)生手抖、頭昏，需補充含糖食物方可糾正。重度：是在中度低血糖癥狀的基礎上出現(xiàn)中樞神經供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡、意識（