結(jié)核病PPT精品課件

1、關(guān)于結(jié)核病PPT第一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月March 24World TB Day世界結(jié)核病日Introduction第二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月World TB Day24 March 2001 DOTS - TB cure for All DOTS : un treatment antituberculeux pour tous第三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Stop TB,Fight Poverty.World TB Day 2002第四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月World

2、TB Day, March 24, 2004 第六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述病因流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制病理變化診斷第七張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月現(xiàn) 狀 結(jié)核病目前是我國(guó)乃至全世界最重要的慢性傳染病之一，其患病率及死亡率仍高。結(jié)核病20世紀(jì)60年代到80年代的減少其后，自20世紀(jì)80年代中期又呈快速上升。全世界有17億人感染了結(jié)核病活動(dòng)性肺結(jié)核2千萬(wàn)人每年死于結(jié)核病患者可達(dá)300萬(wàn)人全球有130萬(wàn)結(jié)核病兒童，每年約40萬(wàn)-50萬(wàn)小兒死于結(jié)核病。95%結(jié)核病患者發(fā)生在發(fā)展中國(guó)家。第八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2002年WHO公布全世界22結(jié)核病高發(fā)國(guó)家

3、，我國(guó)列于其中。1995年WHO提出新的“WHO結(jié)核病控制戰(zhàn)略”即“控制傳染源”和“直接督導(dǎo)治療+短程化療”（directly observed short course，DOTS1997年將3月24日定為世界結(jié)核日。第九張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述病因流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制病理變化診斷第十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 結(jié)核病(tuberculosis)是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性感染性疾病。 結(jié)核病的病原菌由Koch在1882年從病人的痰中發(fā)現(xiàn)，形如桿狀，故稱結(jié)核桿菌。因?qū)儆诜种U菌屬，又稱結(jié)核分枝桿菌（mycobacter-rium tuberculosis） 原發(fā)

4、性肺結(jié)核是兒童最常見的結(jié)核病類型。第十一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核分枝桿菌 分型：4型：人型、牛型、非洲型、鼠型。人型和牛型是對(duì)人類致病的最主要的兩型結(jié)核桿菌。非洲型甚少，鼠型對(duì)人不致病。第十二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述病因流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制病理變化診斷第十六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1.呼吸道傳染： 主要傳播途徑為呼吸道，帶菌的小飛沫在空氣中形成飛沫核，懸浮形成氣溶膠微滴核。1996年Lohdo

5、n證明含菌微滴核懸浮于空氣中6小時(shí)仍有46.7%-55.8%的存活。1973年Mulis提出含菌微滴核直徑2um才能吸入肺泡引起感染，而直徑大于10um，小于0.01um時(shí)，則不能到達(dá)肺泡或不能在肺泡內(nèi)停留，不易造成感染。故結(jié)核菌傳播途徑主要是直徑2um左右的帶菌微滴核吸入呼吸道所致。小兒吸入帶結(jié)核菌的飛沫或塵埃后即可引起感染。幻燈片 18 幻燈片 19 transmission第十七張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月transmission2.消化道傳染：大量結(jié)核桿菌或少量反復(fù)進(jìn)入，通過(guò)消化道進(jìn)入腸壁淋巴濾泡形成病灶，構(gòu)成感染。 常見的傳播源為家庭成員、密切接觸的親屬、保姆、鄰居，尤

6、其是哺乳期母親患開放型肺結(jié)核。第十八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月transmissionan open active TB patient第十九張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述病因流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制病理變化診斷第二十一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核病的免疫反應(yīng) 結(jié)核病的免疫反應(yīng)是結(jié)核分枝桿菌和宿主兩個(gè)互動(dòng)的過(guò)程，結(jié)核分枝桿菌的毒力和宿主對(duì)結(jié)核分枝桿菌的殺滅構(gòu)成結(jié)核病免疫過(guò)程的兩個(gè)方面。 第二十二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 宿主殺滅結(jié)核桿菌的途徑（1）巨噬細(xì)胞被激活，殺滅細(xì)胞內(nèi)感染的結(jié)核桿菌

7、。（2）負(fù)載結(jié)核桿菌、呈非活化狀態(tài)的巨噬細(xì)胞被溶解，消除有利于結(jié)核桿菌生長(zhǎng)的細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，使結(jié)核桿菌停止繁殖。第二十三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 結(jié)核菌的免疫反應(yīng) 目前對(duì)結(jié)核病免疫反應(yīng)的認(rèn)識(shí)包括以滅菌為中心的保護(hù)性免疫反應(yīng)和以組織壞死為特征的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。第二十四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）結(jié)核病的保護(hù)性免疫：宿主對(duì)結(jié)核桿菌的某些抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答，抵抗、抑制并最終解除結(jié)核分枝桿菌感染。保護(hù)性免疫由細(xì)胞免疫介導(dǎo)。第二十五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月TB巨噬細(xì)胞-CD4T細(xì)胞-細(xì)胞因子如IFN-r激活單核巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、CTL（CD8+）的活性

8、產(chǎn)生氧自由基、氮、溶酶體等-消滅結(jié)核菌。隨后巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀蛹?xì)胞和朗罕巨細(xì)胞，與周圍環(huán)繞的T淋巴細(xì)胞共同形成結(jié)核結(jié)節(jié)（肉芽腫）。病灶局部積聚的活化巨噬細(xì)胞越多，宿主殺滅結(jié)核桿菌的能力越強(qiáng)。保護(hù)性免疫反應(yīng)的結(jié)果是在感染部位形成肉芽腫，當(dāng)細(xì)胞免疫力不足時(shí)，結(jié)核桿菌可通過(guò)巨噬細(xì)胞經(jīng)淋巴管擴(kuò)散到淋巴結(jié)。限制結(jié)核桿菌的感染，阻止擴(kuò)散。為防止復(fù)發(fā)，一些致敏T細(xì)胞進(jìn)入記憶免疫。第二十六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（2）結(jié)核病的遲發(fā)變態(tài)反應(yīng)：結(jié)核桿菌的某些抗原可誘發(fā)宿主的免疫應(yīng)答，造成宿主過(guò)量菌負(fù)荷、組織壞死和臨床癥狀顯現(xiàn)，稱遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)（DTH delayed-type hypersen

9、sitivity）或免疫病理學(xué)。第二十七張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 小兒初次感染結(jié)核菌后原發(fā)綜合征（肺部滲出性炎性病灶，同時(shí)結(jié)核菌被巨噬細(xì)胞吞噬經(jīng)淋巴管帶到肺門淋巴結(jié)而形成）-結(jié)核桿菌經(jīng)過(guò)淋巴并在全身引起血行播散，即致敏前期菌血癥-肺、肺門淋巴結(jié)、骨髓等處，可形成隱伏的轉(zhuǎn)移病灶，在機(jī)體抵抗力下降時(shí)發(fā)病-繼發(fā)性結(jié)核病。當(dāng)細(xì)胞免疫力不足時(shí)，結(jié)核桿菌可通過(guò)巨噬細(xì)胞經(jīng)淋巴管擴(kuò)散到淋巴結(jié)。 總 結(jié)第二十八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 小兒對(duì)結(jié)核有普遍的易感性。其是否發(fā)病取決于細(xì)菌的毒力、數(shù)量和機(jī)體的免疫力，尤其是細(xì)胞免疫的強(qiáng)弱。當(dāng)機(jī)體感染結(jié)核病后，會(huì)產(chǎn)生T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)

10、和變態(tài)反應(yīng)。 總 結(jié)第二十九張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 細(xì)胞介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)：是機(jī)體對(duì)結(jié)核菌及代謝產(chǎn)物產(chǎn)生的型變態(tài)反應(yīng)，引起細(xì)胞壞死及干酪樣改變，甚至形成空洞。 機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌4-8周后，即可產(chǎn)生遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)，同時(shí)獲得一定的免疫力。結(jié)核變態(tài)反應(yīng)和免疫是同一細(xì)胞免疫過(guò)程中的兩種不同表現(xiàn)。 總 結(jié)第三十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 保護(hù)性免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)與結(jié)核病的關(guān)系：自然感染結(jié)核桿菌和接種卡介苗后，小兒可產(chǎn)生免疫力，同時(shí)出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)，表現(xiàn)為結(jié)核菌素反應(yīng)陽(yáng)性。一般認(rèn)為中等度的變態(tài)反應(yīng)時(shí)動(dòng)物的抵抗力最強(qiáng)；變態(tài)反應(yīng)過(guò)弱說(shuō)明機(jī)體反應(yīng)性差及細(xì)胞免疫功能低下；過(guò)去，尤其

11、當(dāng)病灶內(nèi)結(jié)核桿菌量多和毒力大時(shí)，變態(tài)反應(yīng)加劇炎癥反應(yīng)及組織破壞和損傷，局部結(jié)核病灶發(fā)生干酪樣壞死，可為結(jié)核菌播散創(chuàng)造條件。 感染結(jié)核桿菌后機(jī)體可獲得免疫力，90%可終生不發(fā)病，5%因免疫力低下當(dāng)即發(fā)病，即成為原發(fā)性肺結(jié)核。 總 結(jié)第三十一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月遺傳因素：與易感性有關(guān)，易感性與個(gè)體遺傳有關(guān)。目前已有大量研究發(fā)現(xiàn)結(jié)核病與HLA-I類抗原的B位點(diǎn)關(guān)系密切，其中與BW15的關(guān)聯(lián)報(bào)道較多。pathogenesis第三十二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月北京兒童醫(yī)院1982年調(diào)查101例結(jié)核病小兒結(jié)核?。ㄆ渲杏?6例為結(jié)核性腦膜炎）作了組織相容性抗原分型，發(fā)現(xiàn)

12、HLA-B35與結(jié)核病密切相關(guān)，其相對(duì)危險(xiǎn)性達(dá)7.38%，而小兒結(jié)核性腦膜炎相對(duì)危險(xiǎn)性高達(dá)15.21%，即具有HLA-B35抗原的個(gè)體發(fā)生結(jié)核病的可能性比無(wú)此抗原的個(gè)體大7倍多，發(fā)生結(jié)核性腦膜炎的可能性大15倍多。1997年又利用PCR-SSOP方法進(jìn)行了小兒結(jié)核病與HLA二類基因HLA-DRB1、DQA1及DQB1等位基因關(guān)聯(lián)的研究，發(fā)現(xiàn)DRB1-1501是各型結(jié)核病的易感基因，此研究結(jié)果與印度對(duì)成人結(jié)核病的結(jié)論一致，從免疫遺傳學(xué)角度證實(shí)了人對(duì)結(jié)核病的易感性與遺傳因素有關(guān)。第三十三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述病因流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制病理變化診斷第三十四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作

13、于2022年6月病理變化結(jié)核病是一慢性炎癥，具有增殖、滲出、變性三種基本病理變化。第三十五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月上述三種病變常同時(shí)出現(xiàn)在結(jié)核病人的肺組織上，只是由于結(jié)核菌與機(jī)體狀態(tài)的不同，病變的性質(zhì)可以一種為主，并在治療和發(fā)展過(guò)程中病變的性質(zhì)有不同的變化。結(jié)核病變的良性結(jié)局是吸收、纖維化、鈣化和骨化。第三十六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述病因流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制病理變化診斷第三十七張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核病的診斷早期正確診斷，必須全面掌握臨床表現(xiàn)、化驗(yàn)數(shù)據(jù)、X線檢查和結(jié)核菌素試驗(yàn)等資料并進(jìn)行具體分析。病史臨床癥狀體格檢查結(jié)核菌素試驗(yàn)尋找結(jié)核

14、菌血液學(xué)檢查影像學(xué)檢查纖維支氣管鏡檢查活體組織檢查。 第三十八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 Diagnosis 1、Case History現(xiàn)病史、既往史（TB/結(jié)核、 measles / 麻疹、chickenpox / 水痘、其他）和BCG接種史（卡介苗接種史、檢查有無(wú)卡痕）、家族病史?？隙ǖ慕Y(jié)核病接觸史，尤其是與活動(dòng)性開放性肺結(jié)核病人的密切接觸、發(fā)病前有無(wú)急性傳染病史，特別是麻疹、百日咳等常為結(jié)核發(fā)病的誘因。此外應(yīng)詢問(wèn)過(guò)去有無(wú)結(jié)核過(guò)敏表現(xiàn)如結(jié)節(jié)性紅斑、皰疹性結(jié)膜炎和結(jié)核菌素陽(yáng)性反應(yīng)等。第三十九張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 兒童患者主要表現(xiàn)為低熱和結(jié)核中毒癥狀，呼

15、吸系統(tǒng)癥狀多不明顯。如出現(xiàn)咳嗽、多痰、咯血或呼吸困難等，多為病情已經(jīng)嚴(yán)重的表現(xiàn)。結(jié)核中毒癥狀：mild fever / 低熱 night sweat / 盜汗 fatigue / 乏力 poor appetite / 食欲減退 weight loss / 消瘦 Diagnosis 2、clinical symptoms第四十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Diagnosis 3、physical examination 肺部物理體征不明顯，與肺內(nèi)病變不成比例。只有在病灶范圍廣泛或有空洞時(shí)，才有相應(yīng)的體征。淺表淋巴結(jié)輕度或中度腫大。肝脾可輕度腫大。此外應(yīng)注意有無(wú)高度過(guò)敏表現(xiàn)，如結(jié)節(jié)性紅

16、斑、皰疹性結(jié)膜炎和瘰疬性面容（生于頸部的一種感染性外科疾病。在頸部皮肉間可捫及大小不等的核塊，互相串連，其中小者稱瘰，大者稱疬，統(tǒng)稱瘰疬。俗稱疬子頸或老鼠瘡。初起表現(xiàn)為無(wú)痛性結(jié)節(jié)，逐漸發(fā)展形成潰瘍或瘺管，有稀薄膿液排出。該病病程緩慢，可遷延不愈，形成慢性感染 ）等。第四十一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 Diagnosis4、tuberculin test (PPD or OT test)：判斷結(jié)核感染的早期特異性診斷方法。受結(jié)核感染4-8周，機(jī)體對(duì)結(jié)核蛋白產(chǎn)生反應(yīng)，作結(jié)核菌素試驗(yàn)即呈陽(yáng)性反應(yīng)。結(jié)核菌素反應(yīng)屬第四型或遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。

17、其發(fā)生機(jī)制是小兒初次感染結(jié)核桿菌后，T淋巴細(xì)胞致敏，部分形成免疫記憶細(xì)胞，當(dāng)再次接觸抗原（如注射結(jié)核菌素）后，產(chǎn)生許多細(xì)胞因子，致敏淋巴細(xì)胞、使單核/巨噬細(xì)胞聚集在真皮的血管周圍，分泌TH1類細(xì)胞因子IFN-，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，再加上血管滲透壓增高，在注射局部形成硬腫。第四十三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月試驗(yàn)方法：結(jié)核菌純蛋白衍化物（PPD）。PPD皮內(nèi)注射法，試驗(yàn)液為0.1ml含5個(gè)結(jié)核菌素單位（0.0001mg），必要時(shí)可做最大強(qiáng)度PPD250U（PPD0.005mg），如仍為陰性，一般可除外結(jié)核感染。若患兒結(jié)核變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈，宜用1U結(jié)核菌素的PPD實(shí)驗(yàn)。結(jié)果觀察：注射后48-7

18、2小時(shí)觀察反應(yīng)結(jié)果，測(cè)定局部硬結(jié)的直徑，取縱、橫兩者的平均直徑來(lái)判斷其反應(yīng)強(qiáng)度。紅暈多為非特異性反應(yīng)，不作為判斷指標(biāo)。 Diagnosis4、tuberculin test (PPD or OT test)：第四十四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月卡介苗結(jié)果判斷第四十五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月問(wèn) 題？結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性就一定是結(jié)核嗎？結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性就可以完全排除結(jié)核嗎？怎樣來(lái)判斷PPD試驗(yàn)結(jié)果的可靠性？第四十六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義分析： 陰性反應(yīng)：1.未感染過(guò)結(jié)核菌；2結(jié)核變態(tài)反應(yīng)前期（初次感染后4-8周內(nèi)）。3.假陰性反應(yīng)。結(jié)核菌素反

19、應(yīng)在下列情況下可以減弱或暫時(shí)消失： 急性傳染病如麻疹、水痘、風(fēng)疹、百日咳、猩紅熱及肝炎1-2月內(nèi)。 體質(zhì)極度衰弱，如重度營(yíng)養(yǎng)不良、重度脫水、重度水腫等嚴(yán)重的結(jié)核病如粟粒型肺結(jié)核、干酪性肺炎和結(jié)核性腦膜炎。 應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制劑治療時(shí)。 原發(fā)或繼發(fā)免疫缺陷病。4.技術(shù)誤差或所用結(jié)核菌素失效。 第四十七張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 陽(yáng)性反應(yīng)：結(jié)核菌素反應(yīng)僅表示結(jié)核桿菌感染，并不表示患病及病變活動(dòng)性，只有與小兒年齡、BCG接種史及結(jié)核病接觸史相配合，才可幫助推斷感染的活動(dòng)性。1.接種卡介苗后。2.年長(zhǎng)兒無(wú)明顯臨床癥狀而僅呈一般陽(yáng)性反應(yīng)，表示曾感染過(guò)結(jié)核，但不一定有活動(dòng)病灶。3

20、.嬰幼兒（3歲以下，尤其是1歲以下）尤其是未接種卡介苗的陽(yáng)性反應(yīng)多表示體內(nèi)有新的結(jié)核病灶，年齡越小，活動(dòng)性結(jié)核可能性越大。4.強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)，多提示體內(nèi)有活動(dòng)性結(jié)核病，尤其是嬰幼兒。5.由陰性反應(yīng)轉(zhuǎn)為陽(yáng)性反應(yīng)，或反應(yīng)硬結(jié)較原來(lái)增大6mm以上者，表示新近有結(jié)核感染。臨床意義分析：第四十八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月接種卡介苗后與自然感染后PPD試驗(yàn)陽(yáng)性反應(yīng)的主要區(qū)別第四十九張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Diagnosis5、尋找結(jié)核菌幼兒不會(huì)吐痰，常將痰液咽下，故可用清晨空腹胃洗出液直接圖片染色或進(jìn)行結(jié)核桿菌培養(yǎng)，連續(xù)三次可提高培養(yǎng)陽(yáng)性率。胃液結(jié)核桿菌檢出率以浸潤(rùn)性肺結(jié)核和

21、干酪性為最高，可達(dá)30%-50%；其次為粟粒型肺結(jié)核；原發(fā)綜合征和支氣管淋巴結(jié)結(jié)核，涂片陽(yáng)性率為7-8%，培養(yǎng)陽(yáng)性率15%。胃液、痰液或其他分泌物結(jié)核桿菌檢查有時(shí)對(duì)診斷有決定性意義，并在治療上有指導(dǎo)作用。結(jié)核桿菌培養(yǎng)技術(shù)：ELISA、ELIEP 、PCR技術(shù)、核酸雜交技術(shù)、核算指紋技術(shù)、DNA芯片技術(shù)。第五十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Diagnosis6、血液學(xué)檢查 一般輕型病人血液學(xué)變化不大，但重型病人尤其是急性血型播散型肺結(jié)核、干酪性肺結(jié)核可繼發(fā)血液學(xué)改變?nèi)绺腥拘载氀皖惏籽》磻?yīng)（白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞升高，核左移及中毒顆粒），血沉增快，好轉(zhuǎn)時(shí)白細(xì)胞回復(fù)正常，淋巴細(xì)胞增高

22、、血沉恢復(fù)。活動(dòng)性肺結(jié)核病兒，半數(shù)C反應(yīng)蛋白陽(yáng)性，而不活動(dòng)者陰性。蛋白電泳：2及球蛋白增高常與病變嚴(yán)重性平行，有并發(fā)癥者亦然。但結(jié)核性腦膜炎及重癥粟粒型肺結(jié)核者最初為球蛋白降低，如療效不好則不升高；療效好，臨床恢復(fù)，則球蛋白漸升至正常值。蛋白電泳主要為判斷預(yù)后和療效。第五十一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Diagnosis7、影像學(xué)檢查X線檢查能指出結(jié)核病的范圍、類型和病灶活動(dòng)或進(jìn)展情況。重復(fù)檢查有助于結(jié)核和非結(jié)核疾患的鑒別，也可以作為治療過(guò)程中療效的判斷指標(biāo)。注意：初染病灶因范圍小，吸收快不易發(fā)現(xiàn)，且易被肋骨、胸骨、心臟等陰影遮蓋；且愈合后多遺留有鈣化點(diǎn)。肺門附近病灶需與正常的支

23、氣管或血管橫斷影相鑒別；縱隔旁三角形或半圓形陰影，應(yīng)與腫大的胸腺影辨別。胸部CT檢查具有更高的分辨度和靈敏性，橫斷面呈像沒(méi)有影像重疊，故可以較準(zhǔn)確而全面反應(yīng)結(jié)核病變的病理變化，已廣泛用于臨床。第五十二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Diagnosis8、纖維支氣管鏡檢查1968年應(yīng)用于臨床，它不僅可以直接觀察支氣管病變的形態(tài)、部位和范圍，而且可以做活體組織和灌洗等檢查，對(duì)縱隔內(nèi)氣管旁的腫大淋巴結(jié)和支氣管黏膜下病變也可以通過(guò)針吸活檢明確診斷。通過(guò)纖維支氣管鏡檢查可以（1）觀察支氣管內(nèi)是否有阻塞、移位、狹窄或受壓情況； （2）觀察支氣管內(nèi)膜有無(wú)病變：如紅腫、潰瘍、肉芽組織、干酪壞死、穿孔

24、或疤痕；也可取肉芽、干酪塊或分泌物進(jìn)行病理檢查及結(jié)核菌培養(yǎng)。 （3） 進(jìn)行支氣管內(nèi)肉芽摘除，解除阻塞。第五十三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Diagnosis9、活體組織檢查屬于創(chuàng)傷性檢查，需慎重操作。周圍淋巴結(jié)穿刺或活檢：結(jié)核在形成局部病灶前有一菌血期，于骨、肝、脾淋巴結(jié)等處形成病灶。有時(shí)在肺部病灶未形成前已明顯。淋巴結(jié)穿刺可見典型的結(jié)核結(jié)節(jié)、干酪性壞死組織和朗罕巨細(xì)胞。肺和胸膜活檢：對(duì)于難于鑒別結(jié)核性或非結(jié)核性病因的肺部和胸膜病變，可取肺和胸膜活檢，進(jìn)行病理和病原學(xué)檢查，有助于確定診斷。第五十四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月判斷小兒結(jié)核病活動(dòng)性的參考指標(biāo)結(jié)核菌素試驗(yàn)

25、達(dá)到或超過(guò)20mm。小于3歲，尤其是小于1歲嬰兒未接種卡介苗而結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性者。有發(fā)熱及其他結(jié)核中毒癥狀者。排出物中找到結(jié)核桿菌胸部X線片檢查示活動(dòng)性原發(fā)性肺結(jié)核改變者。血沉加快無(wú)其他原因解釋者。纖維支氣管鏡檢查有明顯支氣管結(jié)核病變者。第五十五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核病的早期診斷最為重要結(jié)核病是由結(jié)核桿菌引起的慢性感染性疾病 原發(fā)性肺結(jié)核是兒童最常見的結(jié)核病類型注意第五十六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月禁止接種卡介苗： 1.先天性胸腺發(fā)育不良癥或嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷病患者。 2.急性傳染病恢復(fù)期。 3.注射局部有濕疹或患全身性皮膚病。 4.結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性。 預(yù)

26、防prevent第五十七張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療treat一般治療休息：發(fā)熱及明顯結(jié)核中毒癥狀患兒，應(yīng)臥床休息治療。環(huán)境：陽(yáng)光充足、空氣流通。加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)：營(yíng)養(yǎng)富含蛋白質(zhì)和維生素的食物。避免交叉感染。第五十八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核病的治療在確定治療原則和選擇療法之前，應(yīng)確定結(jié)核病的類型和現(xiàn)階段病灶進(jìn)展及活動(dòng)情況，并檢查肺以外其他部位有無(wú)活動(dòng)性結(jié)核存在。在治療過(guò)程中應(yīng)定期隨訪。小兒患結(jié)核病的病程中宜避免并發(fā)各種傳染病，尤其是防治麻疹和百日咳為最重要。第五十九張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗結(jié)核化學(xué)藥物治療 治療原則：早期治療、劑量適宜、聯(lián)合用

27、藥、規(guī)律用藥、堅(jiān)持全程和分段治療早期治療：早期病變中細(xì)菌多，生長(zhǎng)繁殖迅速，代謝活躍，藥物最易發(fā)揮作用；早期病變較易恢復(fù)。劑量適宜：既能發(fā)揮最大殺菌或抑菌作用，同時(shí)病人易耐受，毒性反應(yīng)不大。劑量不足的危害是治療無(wú)效，易產(chǎn)生耐藥菌。聯(lián)合用藥：聯(lián)合用藥可防止耐藥性產(chǎn)生；可針對(duì)各種代謝狀態(tài)細(xì)菌及細(xì)胞內(nèi)外菌選藥已達(dá)到強(qiáng)化療效。有協(xié)同作用者可聯(lián)用如INH加RFP或PAS。副作用相同者；有交叉耐藥者；有拮抗作用者；效力太弱者不能聯(lián)用。規(guī)律用藥：用藥不能隨意間斷。堅(jiān)持全程：目的在于消滅持存菌，防止復(fù)發(fā)，全程不一定是長(zhǎng)程。分段治療：強(qiáng)化階段，迅速殺滅敏感菌及生長(zhǎng)分裂活躍的細(xì)菌。鞏固階段：消滅持存菌，鞏固效果，防

28、止復(fù)發(fā)。第六十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核病現(xiàn)代化療原則INHRFPSMRFPINHPZA繁殖活躍的細(xì)胞外結(jié)核桿菌適當(dāng)治療殺菌作用清除分裂活躍細(xì)菌結(jié)核病持久治愈不適當(dāng)治療治療失效繁殖緩慢的細(xì)胞內(nèi)菌和閉合干酪性病灶內(nèi)菌適當(dāng)治療殺菌作用清除持存菌不適當(dāng)治療持存菌以后生長(zhǎng)繁殖結(jié)核復(fù)發(fā)第六十一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗結(jié)核化學(xué)藥物治療 1）常用的抗結(jié)核藥物 殺菌藥物：異煙肼（INH）、利福平（RFP）、 鏈霉素（SM）、吡嗪酰胺（PZA）。 抑菌藥物：乙胺丁醇（ELB）、乙硫異煙胺（ETH）。老藥的復(fù)合劑型：rifamete利福平和異煙肼的復(fù)合制劑，rifater利

29、福平、異煙肼和吡嗪酰胺。第六十二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月小兒抗結(jié)核藥物藥物 劑量（kg/d） 給藥途徑 主要副作用異煙肼利福平鏈霉素吡嗪酰胺乙胺丁醇異硫異煙肼丙硫異煙肼10mg（最大300mg/d） 口服、靜點(diǎn) 肝毒性、末梢神經(jīng)炎、過(guò)敏 皮疹、發(fā)熱10mg（最大450mg/d） 口服 肝毒性、惡心、嘔吐和流感綜合征 20-30mg（最大0.75/d） 肌注 顱神經(jīng)損害、腎毒性、過(guò)敏、皮疹 發(fā)熱。 20-30mg 口服 肝毒性、高尿酸血癥、關(guān)節(jié)痛、過(guò)敏15-25mg 口服 視神經(jīng)炎、皮疹10-15mg 口服 胃腸道反應(yīng)、肝毒性、神經(jīng)毒性、 過(guò)敏、皮疹和發(fā)熱。第六十三張，PPT共

30、七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月化療方案A標(biāo)準(zhǔn)化療法：用于無(wú)明顯臨床癥狀的原發(fā)性肺結(jié)核。每天用異煙肼、利福平和（或）乙胺丁醇，療程9-12個(gè)月。B.兩階段療法：用于嚴(yán)重小兒結(jié)核病，如活動(dòng)性原發(fā)性肺結(jié)核病、急性粟粒性肺結(jié)核及結(jié)核性腦膜炎。a.強(qiáng)化治療階段：目的在于迅速殺滅敏感菌及生長(zhǎng)繁殖活躍的細(xì)菌與代謝低下的細(xì)菌，防止或減少耐藥菌株的產(chǎn)生，為化療的關(guān)鍵階段。聯(lián)用3-4種殺菌藥，長(zhǎng)程療法時(shí)，此階段3-4個(gè)月，短程療法一般為2個(gè)月。b.鞏固治療階段：連用2種抗結(jié)核藥物，目的在于殺滅持續(xù)存在的細(xì)菌以鞏固療效，防止復(fù)發(fā)。采用包括異煙肼在內(nèi)的兩種抗結(jié)核藥物，長(zhǎng)程療法可達(dá)12-18個(gè)月；短程療法時(shí)一般4個(gè)月。

31、 第六十四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月化療方案C短程療法：為結(jié)核病現(xiàn)代治療的重大進(jìn)展。快速殺滅機(jī)體內(nèi)處于不同繁殖速度的細(xì)胞內(nèi)、外結(jié)核菌群，使痰菌早期轉(zhuǎn)陰并持久陰性，且病變吸收消散快，遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)少。可選用以下幾種6個(gè)月短程化療方案：1.2HRZ/4HR;2.2SHRZ/4HR;3.2EHRZ/4HR。若無(wú)吡嗪酰胺，則將療程延長(zhǎng)到9個(gè)月。第六十五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月短程化療 近幾十年來(lái)出現(xiàn)的化療方案。效果取決于兩個(gè)因素：藥物對(duì)生長(zhǎng)繁殖旺盛、代謝活躍的結(jié)核菌有早期殺菌作用，防止耐藥發(fā)生；藥物應(yīng)對(duì)間斷繁殖、代謝緩慢的結(jié)核菌（持存菌）有滅菌作用，以防止復(fù)發(fā)。 選藥要包括：殺菌藥中的強(qiáng)有力藥，如SM、INH、RFP。滅菌藥，如RFP、PZA及INH。抑菌藥不適于短程化療，如EB、PAS。 特點(diǎn)：療效高、毒性小、費(fèi)用少、且可防止耐藥菌株發(fā)生。第六十六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月小兒短程化療研究尚少，應(yīng)用時(shí)需注