腎功能不全課件

1、1第十六章腎功能不全（RENAL INSUFFICIENCY）2腎臟功能排泄功能：代謝廢物 、藥物、毒物調節(jié)功能：水、電解質和酸堿平衡，維持血壓內分泌功能：腎素、促紅細胞生成素、1，25-(OH)2VD3 、前列腺素等滅活功能：甲狀旁腺激素、胃泌素等3腎臟功能嚴重障礙排泄功能：代謝廢物 、藥物、毒物調節(jié)功能：水、電解質和酸堿平衡，維持血壓內分泌功能：腎素、促紅細胞生成素、1，25-(OH)2VD3 、前列腺素等滅活功能：甲狀旁腺激素、胃泌素等4腎臟功能嚴重障礙 代謝廢物 、藥物、毒物蓄積調節(jié)功能：水、電解質和酸堿平衡，維持血壓內分泌功能：腎素、促紅細胞生成素、1，25-(OH)2VD3 、前列

2、腺素等滅活功能：甲狀旁腺激素、胃泌素等5腎臟功能嚴重障礙 代謝廢物 、藥物、毒物蓄積 水、電解質和酸堿平衡紊亂內分泌功能：腎素、促紅細胞生成素、1，25-(OH)2VD3 、前列腺素等滅活功能：甲狀旁腺激素、胃泌素等6腎臟功能嚴重障礙 代謝廢物 、藥物、毒物蓄積 水、電解質和酸堿平衡紊亂 內分泌功能障礙臨床表現(xiàn)這一病理過程稱為腎功能不全原發(fā)性腎臟疾病繼發(fā)性腎外疾病7腎功能不全概念 當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產物、藥物和毒物在體外蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程就叫腎功能不全。原因腎臟疾?。耗I小球腎炎，腎盂腎炎，急性腎小管變性、壞

3、死，腎臟腫瘤、多囊腎等腎外疾?。喝硇匝h(huán)障礙，全身代謝障礙，免疫性疾病，尿路疾患等泌尿系統(tǒng)疾病的常見臨床表現(xiàn)水腫最常見高血壓少尿、多尿尿路刺激癥狀（尿頻、尿急和尿痛）腎區(qū)鈍痛及腎絞痛血尿蛋白尿10第二節(jié)急性腎功能衰竭11ARF（acute renal failure）指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。12ARF分類按癥狀分類少尿型與非少尿型按病因學分類腎前性腎灌注不足腎性腎實質損傷腎后性原尿排出障礙GFR均顯著降低，是發(fā)生ARF的中心環(huán)節(jié)!(一) 腎前性急性腎功能衰竭(Prerenal acu

4、te renal failure)有效循環(huán)血量腎血管收縮 腎血流灌注急劇腎小球濾過率腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)腎小球損傷腎間質疾患GFR腎性急性腎功能衰竭(器質性腎衰)(二) 腎性急性腎功能衰竭(Intrarenal acute renal failure)腎小管壞死 腎實質損害(三) 腎后性急性腎功能衰竭(Postrenal acute renal failure)見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻16ARF發(fā)病機制少尿機制腎小球因素腎小管因素腎細胞損傷GFR17ARF腎小球因素腎血流減少（腎缺血）腎灌注壓下降腎血管收縮腎血管內皮細胞腫脹腎血管內凝血GFRGFR18腎血管收縮的機制 體內

5、兒茶酚胺增多RAS激活內皮素合成增加前列腺素、激肽產生減少19ARF腎小球因素腎血流減少（腎缺血）腎灌注壓下降腎血管收縮腎血管內皮細胞腫脹腎血管內凝血腎小球病變?yōu)V過面積減少20ARF腎小管因素腎小管管型腎小管阻塞腎小管壞死細胞脫落碎片異型輸血（HB）擠壓綜合癥（MB）GFR有效濾過壓毛細血管靜脈壓 血漿膠體滲透壓囊內壓22腎小管阻塞的損傷作用23ARF腎小管因素腎小管管型腎小管阻塞腎小管壞死細胞脫落碎片異型輸血（HB）擠壓綜合癥（MB）腎小管壞死原尿回漏腎間質水腫囊內壓增高GFR24ARF腎細胞損傷急性腎小管壞死（ATN）腎小管細胞壞死性或凋亡性損傷內皮細胞腫脹、損傷、細胞窗變小等系膜細胞的收

6、縮促使GFR持續(xù)降低細胞損傷機制：能量代謝障礙和膜轉運破壞25ARF發(fā)病機制（少尿機制）腎小球因素使GFR下降 腎血流減少（腎缺血）：腎灌注壓下降，腎血管收縮，腎血管內皮細胞腫脹，腎血管內凝血腎小球病變使濾過面積減少腎小管因素使GFR下降 腎小管管型導致腎小管阻塞腎小管壞死使原尿回漏導致腎間質水腫使囊內壓增高 各種腎細胞受損使GFR持續(xù)下降和內環(huán)境紊亂 26ARF功能代謝變化少尿型 少尿期（數(shù)天至數(shù)周） 多尿期（12周） 恢復期非少尿型 尿量不減少，尿比重低而固定，尿鈉低，有氮質血癥27少尿型ARF少尿期尿變化少尿（400mL/d）或無尿（100mL/d）低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿水中

7、毒高鉀血癥最危險的變化代謝性酸中毒氮質血癥28最危險：高鉀血癥原因少尿，腎排鉀減少組織損傷和分解代謝增強，鉀釋放增多酸中毒，使鉀從細胞內向細胞外轉移低血鈉時，遠曲小管鉀-鈉交換減少攝入過多：庫存血、含鉀量高的食物、藥物29氮質血癥腎功能衰竭時，由于腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增加，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高，稱氮質血癥。30ARF多尿期尿量大于400mL/d，可達到3000mL/d，后期易發(fā)生脫水、低血鉀、低血鈉機制腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復新生小管上皮重吸收鈉水功能仍低下腎間質水腫消退、小管內管型被沖走，阻塞解除少尿期潴留的尿素等代謝產物大量濾出，滲透性利尿31AR

8、F多尿期ARF恢復期慢性腎功能衰竭（CRF）32第三節(jié)慢性腎功能衰竭33CRF（CHRONIC RENAL FAILURE）各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，(以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境恒定，)進而發(fā)生泌尿功能障礙和內環(huán)境紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。34一、CRF原因腎實質進行性破壞慢性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓病腎臟具有強大的代償儲備能力使CRF呈現(xiàn)一個緩慢而漸進的過程35二、CRF發(fā)展過程（內生肌酐清除率的變化）36三、CRF發(fā)病機制健存腎單位假說和腎小球過度濾過假說37三、CRF發(fā)病機制健存腎單位假說和腎小球過度濾過假說38三、CRF

9、發(fā)病機制健存腎單位/受損腎單位的比值逐漸健存腎單位假說和腎小球過度濾過假說三、CRF發(fā)病機制矯枉失衡假說 是指機體產生的某種代償機制，在發(fā)揮維持某種溶質平衡的適應性反應的同時，對其他系統(tǒng)產生有害作用，導致機體內環(huán)境紊亂。 例如：血液PTH升高，早期增加排磷，但代償作用有限，晚期產生溶骨作用，內環(huán)境失衡健存腎單位假說和腎小球過度濾過假說40四、CRF時的功能代謝變化尿的變化：早期多尿、夜尿、低滲尿等晚期少尿、等滲尿等41CRF早期多尿的機制原尿流速快腎血流集中在健存腎單位，原尿流速快，腎小管來不及充分重吸收滲透性利尿 健存腎單位濾出的原尿中溶質（如尿素）含量代償性增高尿濃縮功能降低髓袢血管少易受

10、損，Cl-主動重吸收減少，髓質高滲環(huán)境形成障礙 CRF尿的變化機制夜尿：CRF早期夜間排尿增多。低滲尿：CRF早期腎濃縮功能降低而稀釋功能正常。少尿： CRF晚期腎單位大量破壞，GFR極度下降。等滲尿：CRF晚期腎濃縮和稀釋功能均障礙，使終尿滲透壓接近于血漿，尿比重常固定于1.008-1.012。43四、CRF時的功能代謝變化尿的變化：早期多尿、夜尿、低滲尿等晚期少尿、等滲尿等氮質血癥（內生肌酐清除率）水、電解質、酸堿平衡紊亂低血鈉早期低血鉀、晚期高血鉀晚期高血鎂鈣磷代謝障礙高血磷（矯枉失衡）低血鈣（高血磷、腸道吸收鈣減少）代謝性酸中毒44CRF時的功能代謝變化腎性高血壓：鈉水潴留使血容量和心

11、排出量增多鈉依賴性高血壓腎素分泌增多伴有RAAS活性增高，Ang直接收縮小動脈，醛固酮引起鈉水潴留 腎素依賴性高血壓腎臟降壓物質（激肽、前列腺素等）生成減少（四）腎性高血壓腎臟疾病腎血流量GFR腎實質破壞血容量心輸出量鈉水排出腎素分泌血管緊張素外周阻力PGA2、PGE2高血壓46CRF時的功能代謝變化腎性高血壓：鈉水潴留使血容量和心排出量增多鈉依賴性高血壓腎素分泌增多伴有RAAS活性增高，Ang直接收縮小動脈，醛固酮引起鈉水潴留 腎素依賴性高血壓腎臟降壓物質（激肽、前列腺素等）生成減少腎性骨營養(yǎng)不良高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進使骨質鈣化障礙 VD3活化障礙使腸鈣吸收減少酸中毒促進骨質

12、脫鈣，干擾VD3的合成（五）腎性骨營養(yǎng)不良CRFGFR排磷血磷低鈣血癥PTH分泌溶骨腎性骨營養(yǎng)不良1,25-(OH)2D3 腸道吸收鈣骨質鈣化障礙代謝性酸中毒骨質脫鈣出血傾向血小板功能障礙腎性貧血促紅細胞生成素減少，使骨髓紅細胞生成減少體內蓄積的毒性物質直接抑制骨髓造血功能毒物抑制血小板功能導致出血加重貧血毒物破壞紅細胞引起溶血性貧血毒物抑制腸道對鐵、蛋白質等造血原料的吸收或利用CRF時的功能代謝變化49第四節(jié) 尿毒癥50尿毒癥尿毒癥是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現(xiàn)內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。終末腎病透析、移植51CRF和尿毒癥的防治祛除病因、誘因低鹽飲食抗纖維化降壓、糾貧血透析腹膜、血液腎移植52復習題名詞解釋：急性腎功能衰竭、氮質血癥、慢性腎功能衰竭1.闡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制（少尿機制）。 2.急性腎功能衰竭最嚴重的并發(fā)癥及其發(fā)生機制。3.闡述急性腎功能衰竭與慢性腎功能衰竭多尿的機制。 發(fā)熱、內生致熱源簡述發(fā)熱的基本機制。發(fā)熱各期熱代謝的特點。缺血-再灌注損傷、鈣超載、心肌頓抑1、自由基生成增多的機制以及鈣超載的機制。微血管病性溶血性貧血1、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。2、DIC引起出血的機制。高排出量性心力衰竭、心室重塑