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1、帕金森病的中西醫(yī)醫(yī)治摘要:帕金森病又稱震顫麻痹,是一種緩慢發(fā)生的選擇性的 中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元喪失和紋狀體多巴胺含量減少,致使錐體外 系的一系列病癥,以靜止性震顫、肌強直、運動徐緩、體位障礙為要 緊臨床表現(xiàn)的疾病。外傷和強烈的精神刺激為常見的誘發(fā)因素。關(guān)鍵詞:帕金森病中西醫(yī)帕金森病又稱震顫麻痹,是一種緩慢發(fā)生的選擇性的中腦黑質(zhì)多 巴胺能神經(jīng)元喪失和紋狀體多巴胺含量減少,致使錐體外系的一系列 病癥,以靜止性震顫、肌強直、運動徐緩、體位障礙為要緊臨床表現(xiàn) 的疾病。外傷和強烈的精神刺激為常見的誘發(fā)因素。此病好發(fā)于50 60歲之間的老齡人,男性多于女性,青年發(fā)病少見。大多緩慢發(fā)病, 漸漸進展。病程可
2、逾數(shù)年乃至數(shù)十年。本病屬于中醫(yī)學(xué)的“顫病”、“內(nèi)風(fēng)證”范圍。顫病古稱顫振、振 掉,又名“腦風(fēng)”、“搖頭風(fēng)”。素問風(fēng)論篇有“腦風(fēng)”之名,曰: “風(fēng)氣循風(fēng)府而上,那么為腦風(fēng)?!弊C治準(zhǔn)繩雜病顫振云:“顫,搖 也;振,動也。筋脈約束不住而莫能任持,風(fēng)之象也?!睆埵厢t(yī)通 謂:“顫振那么但振動而不屈也?!薄静∫虿C】(一)中醫(yī)熟悉中醫(yī)以為本病是由于肝、腎、脾、髓、腦虧損,陰血不足,風(fēng)邪 內(nèi)動、夾痰、夾瘀、夾熱為患。主若是由于肝腎精血虧虛為主;年老 體弱,或情志不遂,郁怒傷肝,肝郁化火,耗傷肝腎陰精;或因外感 溫疫邪毒、長期服用藥物直接損害肝腎;稟賦不足或嗜欲無度,攝生 不慎,耗竭腎精;憂思傷脾或飲食不節(jié),
3、嗜酒過度或勞倦過度,耗傷 脾胃之等多種因素長期彼此阻礙,致使肝、脾、腎俱虛,發(fā)生退行性 改變,肝腎陰精虧那么筋脈失榮,髓海不足;脾虛那么氣血生化不足, 不能上榮于腦,虛風(fēng)內(nèi)動,發(fā)為震振?;蚱⑻撋?,氣虛、氣郁、病 久致瘀,痰瘀內(nèi)停,濁邪久留于內(nèi),纏綿不解,化為死血、頑痰,阻 滯腦竅、經(jīng)脈,筋脈失控,發(fā)為本病。肝在本病的發(fā)生進展中占首腹 地位,肝的血液充盈,才能養(yǎng)筋;筋得其所養(yǎng),才能運動有力而靈活。 也確實是說,肢體運動的能量來源,全賴于肝的藏血充沛和調(diào)劑血量 的作用。因此,若是肝陰不足,陽亢化風(fēng)或肝的陰血不足,筋失所養(yǎng), 可顯現(xiàn)手足振顫、屈伸不利等見癥。總之,本病病位在肝,涉及心、脾、腎、髓、
4、腦,以肝腎不足為 本,正虛邪戀,虛實夾雜,總屬本虛標(biāo)實。隨病程的進展,本虛之象慢慢加重,初期多以實邪表現(xiàn)為主,可 見痰熱內(nèi)阻、血瘀動風(fēng)之象;隨病情慢慢加重,氣血兩虛、血瘀動風(fēng) 之象慢慢顯露;病情進展至中晚期,病情嚴(yán)峻,肝腎不足、血瘀動風(fēng) 之象為重。本虛標(biāo)實相互阻礙,致使本病纏綿難愈。(二)西醫(yī)熟悉目前尚沒有證據(jù)證明哪一種因素或哪幾種因素是致使本病的病 因。近來對病因與發(fā)病的研究要緊集中在以下幾個方面:神經(jīng)毒說; 年齡老化;遺傳因素。以為帕金森病的要緊病理轉(zhuǎn)變?yōu)楹谫|(zhì)和藍 斑含黑色素的神經(jīng)細胞減少,變性和空泡形成,細胞漿內(nèi)有嗜酸性包 涵體(1ewy小體),神經(jīng)膠質(zhì)增生。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和迷走神經(jīng)背核等處亦
5、有 類似轉(zhuǎn)變,慘白球和殼核轉(zhuǎn)變較輕。另外,中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他部份還 呈散在的老年性或炎癥后的轉(zhuǎn)變??墒?ewy小體并非帕金森病特點性 病變。多巴胺由黑質(zhì)生成后,沿黑質(zhì)紋狀體通路運輸至黑質(zhì)紋狀體束 的神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)。病人黑質(zhì)嚴(yán)峻破壞,不能產(chǎn)生多巴胺,此通路的 神經(jīng)纖維變性,致使神經(jīng)末梢的多巴胺不足。多巴胺是紋狀體抑制性 神經(jīng)遞質(zhì),而乙酰月F堿(Ach)是紋狀體的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。在正常 人的紋狀體,此兩種神經(jīng)遞質(zhì)處于動態(tài)平穩(wěn)中,現(xiàn)因多巴胺喪失,使 紋狀體失去抑制作用,乙酰膽堿的興奮性就相對增強。這一對神經(jīng)遞 質(zhì)的平穩(wěn)一經(jīng)破壞,就會顯現(xiàn)震顫麻痹的病癥。因此投給L-多巴以補 償腦中所損失的多巴胺,或投給
6、抗乙酰膽堿的藥物(如鹽酸苯海索、東 莨菪堿等)以抑制乙酰膽堿的興奮性作用,都可使本病的病癥減緩。【中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)治】咱們將將帕金森病患者60例隨機分為2組,所有患者實驗前均已 服用美多巴1個月以上,劑量土g/d。對照組繼服以上劑量美多巴; 研究組在服用美多巴基礎(chǔ)上加服抗帕顆粒,2次/日沖服,連用3個月, 在服用2周后依照患者體質(zhì)量及病情慢慢降低美多巴劑量至d。兩組 于醫(yī)治前,醫(yī)治后15日、1個月、3個月進行帕金森病統(tǒng)一評分量表 (UPDRS)第1,3, 4分量表評分比較。結(jié)果,兩組第3分量表評分改變 有顯著性不同(P,研究組好轉(zhuǎn)率明顯高于對照組;第4分量表評 分不同最顯著(P,研究組評分明顯低于對照組;第1分量表改變 不同不顯著。說明抗帕顆粒聯(lián)合美多巴能明顯改善帕金森病患者運動 功能、減輕醫(yī)治后并發(fā)癥。楊明會等對照組32例采納美多巴開始250mg, 2次/d,慢慢增量至600mg/d;漠隱停開始,2次/d,每日維 持量510mg,分3次服;醫(yī)治組(中西醫(yī)結(jié)合組)40例在此醫(yī)治基礎(chǔ) 上加用抑顫湯(由山萸肉、石菖蒲、仙靈脾、肉蓯蓉、枸杞子、丹參、 蜈蚣等組成),每日1劑,水煎取
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