急性肺栓塞診斷及治療指南

1、急性肺栓塞診斷及治療指南第1頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三前言急性肺血栓栓塞癥(APTE)已成為我國心血管常見、多發(fā)疾病，其年發(fā)病率100-200/10萬人，具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率、高誤診率、高漏診率、低檢出率、低治療率的特點。PE可以沒有癥狀，有時偶然發(fā)現(xiàn)才得以確診，甚至某些PE患者的首發(fā)表現(xiàn)就是猝死。根據流行病學模型估計，2004年總人口為4.544億的歐盟6國，與PE有關的死亡超過317,000例。其中，突發(fā)致命性PE占34，其中死前未能確診的占59，僅有7的早期死亡病例在死亡前得以確診。PE的發(fā)生風險與年齡增加相關，40歲以上人群，每增齡10歲PE

2、增加約1倍。我國肺栓塞防治項目對1997年2008年全國60多家三甲醫(yī)院的PE患者進行了登記注冊研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例確診為PE，發(fā)生率為0.1%。與我國2010年專家共識相比，本指南在易患因素、危險分層、診斷治療策略、新型口服抗凝劑、慢性血栓栓塞性肺高壓等方面進行了更新，并對妊娠期和腫瘤患者PE的治療給出正式推薦。第2頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三基本概念易患因素診斷策略溶栓指征如何抗凝抗凝多長時間腔靜脈濾器植入指征慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH） 2015中國指南中國醫(yī)學會心血管病分會肺血管病學組 第3頁，共75頁，20

3、22年，5月20日，10點55分，星期三證據標準I類：指那些已證實和(或)一致公認有益、有用和有效的操作或治療，推薦使用。類：指那些有用有效的證據尚有矛盾或存在不同觀點的操作或治療。a類：有關證據觀點傾向于有用有效，應用這些操作或治療是合理的。b類：有關證據觀點尚不能充分證明有用有效，可以考慮應用。類：指那些已證實和(或)一致公認無用和(或)無效，并對一些病例可能有害的操作或治療，不推薦使用。對證據來源的水平表達如下：證據水平A：資料來源于多項隨機臨床試驗或薈萃分析。證據水平B：資料來源于單項隨機臨床試驗或多項非隨機對照研究。證據水平C：僅為專家共識意見和(或)小規(guī)模研究、回顧性研究、注冊研究

4、。第4頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三概念第5頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三概念肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各種栓子堵塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism, PTE):是指來源于靜脈系統(tǒng)或右心血栓堵塞肺動脈或其分枝引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。肺動脈血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺動脈病變基礎上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多見于肺小動脈，并

5、非外周靜脈血栓脫落所致，臨床不易與肺栓塞相鑒別。第6頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三概念大塊肺栓塞：是指肺栓塞2個肺葉或以上，或小于2個肺葉伴血壓下降(體循環(huán)收縮壓90mm Hg，或下降超過40mm Hg/5分鐘)。次大塊肺栓塞：是指肺栓塞導致右室功能減退。第7頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三概念深靜脈血栓形成(DVT)：纖維蛋白、血小板、紅細胞等血液成份在深靜脈管腔內形成凝血塊（血栓）。是引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥(VTE)：由于PT

6、E與DVT在發(fā)病機制上存在相互關聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個不同階段的不同臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為VTE。第8頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三概念肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞發(fā)生后引起肺組織出血或壞死。肺栓塞后發(fā)生肺梗死者不到10。肺栓塞后肺組織不易發(fā)生壞死，其原因是肺組織有四重血液供應：肺動脈、支氣管動脈、肺循環(huán)和支氣管血管之間交通、肺泡氧彌散。肺梗死常發(fā)生于外周小肺動脈阻塞時，中心肺動脈阻塞一般不引起肺梗死。 既往有心肺疾病者易發(fā)生肺梗死。第9頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三危險因素易栓傾向易栓傾向除f

7、actor V leiden等導致易栓癥外，還發(fā)現(xiàn)ADRB2和LPL基因多態(tài)性與VTE獨立相關，非裔美國人VTE死亡率高于白人也提示遺傳因素是重要的危險因素。第10頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三靜脈血栓栓塞易患因素強易患因素（OR10）下肢骨折3個月內因心力衰竭、心房顫動或心房撲動入院個月內因心力衰竭、心房顫動或心房撲動入院髖關節(jié)或膝關節(jié)置換術嚴重創(chuàng)傷3月內發(fā)生過心肌梗死月內發(fā)生過心肌梗死既往VTEVTE脊髓損傷中等易患因素（OR 29）膝關節(jié)鏡手術自身免疫疾病輸血中心靜脈置管化療慢性心力衰竭或呼吸衰竭應用促紅細胞生成因子激素替代治療體外受精中等易患因素（OR 29

8、）感染（尤其呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)感染或HIV感染）HIV感染）炎癥性腸道疾病腫瘤口服避孕藥卒中癱瘓產后淺靜脈血栓遺傳性血栓形成傾向弱易患因素（OR2）臥床3天3天糖尿病高血壓久坐不動（如長時間乘車或飛機旅行）年齡增長腹腔鏡手術（如腹腔鏡下膽囊切除術）肥胖妊娠靜脈曲張注：OR= odds ratio，相對危險度第11頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三危險因素獲得性危險因素肺栓塞死亡率隨著年齡增加而增加；肺栓塞發(fā)病率無性別差異；肥胖患者VTE發(fā)病率為正常人群的23倍；腫瘤患者VTE發(fā)病率為非腫瘤人群的2倍等；獲得性危險因素在VTE發(fā)病機制中起重要作用。第12頁，共75頁，20

9、22年，5月20日，10點55分，星期三肺栓塞的自然病程PE 5090%來源于下肢深靜脈血栓形成，多發(fā)于深靜脈血栓形成后37天 ；10患者死于PE癥狀出現(xiàn)后1小時內。510PE表現(xiàn)有休克或低血壓；50患者沒有休克但是伴有右室功能障礙或損傷的實驗室證據；90死亡病例是未治療過的，只有10死亡病例是被治療的0.55的被治療過的PE患者出現(xiàn)慢性血栓栓塞性肺高壓未經抗凝治療的有癥狀PE或DVT患者有50在三個月內復發(fā)第13頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三病理生理學 輕者幾無任何癥狀，重者可導致肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，心輸出量下降，嚴重時因冠狀動脈和腦動脈供血不足，導

10、致暈厥甚至死亡。血流動力學改變右心功能不全心室間相互作用呼吸功能第14頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三臨床表現(xiàn)癥狀呼吸困難胸痛暈厥煩躁咯血咳嗽心悸80以上的肺栓塞患者沒有任何癥狀而易被臨床忽略第15頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三肺栓塞的臨床表現(xiàn) 癥狀 確診 排除呼吸困難 80 59%胸痛 52 43%胸骨下疼痛 12% 8%咳嗽 20 25%咯血 11 7%暈厥 19 11% 體征 確診 排除呼吸加快 70 68%心動過速 26 23%DVT體征 26 10%發(fā)熱 7 17%面色蒼白 11 9%三聯(lián)征的發(fā)生率不足20%第16頁，共75頁，2

11、022年，5月20日，10點55分，星期三臨床表現(xiàn)體征主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征呼吸頻率增加(超過20次/分)心率加快(超過90次/分)、血壓下降及發(fā)紺頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負荷增加下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側大腿或小腿周徑較對側增加超過1 cm，或下肢靜脈曲張第17頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三臨床表現(xiàn)體征肺部聽診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液陽性等。肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音APTE致急性右心負荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。第18頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查動

12、脈血氣分析血漿D-二聚體心電圖超聲心動圖胸部X線平片核素肺通氣/灌注顯像(V/Q scan)CT肺動脈造影 （CTPA）靜脈加壓超聲 (CUS)磁共振肺動脈造影（MDCT） 肺動脈造影（CTPA）下肢深靜脈檢查 確診手段第19頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查血漿D-二聚體：敏感度達92%100%，特異度僅為40%43%。血漿D-二聚體測定的主要價值在于能排除APTE。D-二聚體若低于500g/L可排除APTED。D-二聚體的特異性隨年齡增長而降低，80歲以上患者降至約10。年齡校正的臨界值（50歲以上年齡10g/L）在保持敏感度的同時，使特異性從34-46增

13、加到97以上。使用年齡校正的 D二聚體臨界值，代替以往的標準500g/L臨界值，排除PE的可能性由6.4%升至29.7%，沒有其他假陰性發(fā)現(xiàn)高度可疑APTE的患者不主張做此檢查，因為對于該類患者，無論血漿D-二聚體檢測結果如何，都不能排除APTE，均需進行CT肺動脈造影等重要評價檢查。第20頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查動脈血氣分析是診斷APTE的篩選性指標。應以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準，特點為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡動脈血氧分壓差P(A-a)O2增大及呼吸性堿中毒。 值得注意的是，血氣分析的檢測指標不具有特異性，據統(tǒng)計，約2

14、0%確診為APTE的患者血氣分析結果正常。第21頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三ECG 示SIQIIITIII RBBBI導II導III導第22頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三ECG 示V1V4導T波倒置V1V3V2V4第23頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查胸部X線平片： 異常率約占80%。肺血管紋理變細、稀疏或消失肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實變影 (Hamptons 隆起)患側膈肌抬高胸腔積液右下肺動脈干增寬或伴截斷征肺動脈段膨隆右心室增大第24頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三

15、第25頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查超聲心動圖：直接征象能看到肺動脈近端或右心腔血栓，但陽性率低，如同時患者臨床表現(xiàn)符合PTE，可明確診斷。間接征象多是右心負荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運動幅度下降，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。第26頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查CT肺動脈造影：直接征象為肺動脈內低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影間接征象包括肺野楔形密度增高影條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及

16、遠端血管分布減少或消失等第27頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查CT肺動脈造影是診斷PTE的重要無創(chuàng)檢查技術，敏感性為90%，特異性為78%100%。低危患者如果CT結果正常，即可排除PTE。高?；颊撸珻T肺動脈造影結果陰性并不能除外單發(fā)的亞段肺栓塞，則需進一步結合下肢靜脈超聲、肺通氣灌注掃描或肺動脈造影等檢查明確診斷。第28頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三CTA檢查第29頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查放射性核素肺通氣灌注掃描典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布的灌注缺損。其診斷肺栓塞的敏感性為9

17、2%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以下動脈血栓栓塞中具有特殊的意義。第30頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三第31頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查 肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通氣失調，因此單憑此項檢查可能造成誤診。此檢查可同時行雙下肢靜脈顯像，與胸部X線平片、肺動脈CT造影相結合，可大大提高診斷的特異度和敏感度。第32頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查磁共振肺動脈造影(MRPA)：在單次屏氣下(20秒內)完成MRPA掃描，可確保肺動脈內較高信號強

18、度，直接顯示肺動脈內栓子及PTE所致的低灌注區(qū)。該法對肺段以上肺動脈內血栓診斷的敏感度和特異度均高，適用于碘造影劑過敏者。第33頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查肺動脈造影診斷肺栓塞的“金標準”，其敏感性為98%，特異性為95%98%直接征象有肺動脈內造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲在其他檢查難以肯定診斷時，如無禁忌證，應果斷進行造影檢查。第34頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三第35頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查下肢深靜脈檢查90%P

19、TE患者栓子來源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。由于PTE和DVT關系密切，且下肢靜脈超聲操作簡便易行，因此下肢靜脈超聲在PTE診斷中的價值應引起臨床醫(yī)師的重視。對懷疑PTE患者應檢測有無下肢DVT形成。第36頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三實驗室檢查可疑患者推薦行加壓靜脈超聲成像(CUS)檢查，即通過探頭壓迫觀察等技術診斷下肢靜脈血栓形成，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內無血流信號為DVT的特定征象。CUS診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%。第37頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三APE診療流程三步走1.臨床可能性評估2.初始危險

20、分層3.逐級選擇檢查手段第38頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三臨床可能性評估 Wells評分Wells原始版簡化版既往PE或DVT病史PE或DVT病史1.51心率100bpm100bpm1.51過去4周內有手術或制動史4周內有手術或制動史1.51咯血11腫瘤活動期11DVT臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)31其他鑒別診斷的可能性低于PEPE31臨床概率三分類法（簡化版不推薦三分類法）低0-1 中2-6 高7 兩分類法PE可能性小可能性小0-40-1PE可能可能52第39頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三臨床可能性評估 Geneva評分Geneva原始版簡化版既

21、往PE或DVT病史PE或DVT病史31心率75-94bpm95bpm95bpm 35 12過去1個月內手術史或骨折史1個月內手術史或骨折史21咯血21腫瘤活動期21單側下肢痛31下肢深靜脈觸痛和單側腫脹41年齡65歲65歲11臨床概率三分類法低0-30-1中4-102-4高111155兩分類法PE可能性小可能性小0-50-2PE可能可能6633第40頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三初始危險分層PE=肺栓塞a.排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥后，收縮壓125分為V級。第45頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三急性肺栓塞治療基于危險度分層的急性

22、PE治療策略第46頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三PE的診斷策略高危、非高危PE患者診斷策略不同，因此，患者就診時必須加以鑒別；肺動脈造影一直被作為診斷方法，但有創(chuàng)，費用高，而且有時難以開展；目前診斷主要依靠無創(chuàng)性影像學方法，綜合利用血漿D-二聚體測定，下肢CUS，肺通氣/灌注顯像，增強CT，結合臨床PE可能性進行綜合評定。第47頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三PE治療一般處理呼吸循環(huán)支持治療容栓治療抗凝治療肺動脈血栓摘除術經靜脈導管破碎和抽吸血栓靜脈濾器僅用于有溶栓絕對禁忌癥或溶栓失敗的高危PE患者第48頁，共75頁，2022年，5月20日

23、，10點55分，星期三PE治療：一般處理重癥監(jiān)護，檢測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化防止栓子再次脫落，絕對臥床，保持大便通暢，避免用力適當使用鎮(zhèn)靜藥物緩解焦慮和驚恐癥狀胸痛者予以止痛第49頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三PE治療：呼吸循環(huán)支持治療呼吸支持經鼻導管或面罩吸氧嚴重呼衰者，可經面罩無創(chuàng)機械通氣或經氣管插管機械通氣 注：呼吸末正壓會降低靜脈回心血量，加重右心衰避免做氣管切開以免溶栓或抗凝過程中局部大出血第50頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三PE治療：呼吸循環(huán)支持治療循環(huán)支持 右心功能不全，心排血量降低血壓正常者，可予具有

24、一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺 血壓下降者，可使用其他血管加壓藥物，如間羥胺或腎上腺素 擴容治療會加重右室擴大，減低心排出量，不建議使用，液體負荷量控制在500ml內第51頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三PE治療：溶栓心源性休克及/或持續(xù)低血壓的高危肺栓塞患者，如無絕對禁忌證，溶栓治療是一線治療。高?；颊叽嬖谌芩ń蓵r可采用導管碎栓或外科取栓。導管內溶栓與外周靜脈溶栓效果相同。對非高危(中高危、中低危、低危）患者不推薦常規(guī)溶栓治療。對于一些中高?；颊呷鏅嗪獬鲅@益風險后可給予溶栓治療。第52頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星

25、期三溶栓治療時間窗溶栓時間窗通常在急性肺栓塞發(fā)病或復發(fā)后2周以內，癥狀出現(xiàn)48小時內溶栓獲益最大，溶栓治療開始越早，療效越好。第53頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三溶栓藥物及溶栓方案鏈激酶：25萬IU靜脈負荷，給藥時間30分 鐘，繼以10萬IU/h維持12-24小時 快速給藥：150萬IU靜點2小時尿激酶：4400IU/Kg靜脈負荷量10min，繼 以4400IU/Kg/h維持12-24小時 快速給藥：300萬IU靜點2小時rt-PA： 100mg靜點2小時或 0.6mg/Kg靜點15分鐘（最大劑量50mg）經導管肺動脈內局部注入rtPA未顯示比靜脈溶栓有任何優(yōu)勢。因

26、此這種給藥方式應盡量避免，因其可增加穿刺部位出血風險！DVT溶栓治療溶栓藥物：尿激酶最為常用，一般首次劑量為4000 U/kg，30 min內靜脈推注;維持劑量為60120萬U/d，持續(xù)4872 h，必要時持續(xù)57 d。第54頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三急性肺栓塞溶栓治療禁忌證絕對禁忌證 任何時間出血性或不明原因的腦卒中 6個月內缺血性腦卒中 中樞神經系統(tǒng)損傷或腫瘤 3周內大創(chuàng)傷、外科手術、頭部損傷 近一月內胃腸道出血 已知的活動性出血相對禁忌證 6個月內短暫性腦缺血發(fā)作 口服抗凝藥 妊娠或分娩1周內不能壓迫的血管穿刺 創(chuàng)傷性心肺復蘇 難治性高血壓(收縮壓180

27、mmHg) 晚期肝病 感染性心內膜炎 活動性消化性潰瘍第55頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三PE治療：抗凝初始抗凝治療 急性肺栓塞初始抗凝治療的目的是減少死亡及再發(fā)栓塞事件。長期抗凝治療 急性肺栓塞患者長期抗凝治療的目的是預防致死性及非致死性靜脈血栓栓塞事件。第56頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三抗凝治療懷疑急性肺栓塞的患者等待進一步確診過程中即應開始抗凝治療高?；颊呷芩ê笮蜇灴鼓委煛Ｖ?、低危患者抗凝治療是基本的治療措施。常用的抗凝藥物非口服抗凝藥：普通肝素、低分子量肝素、磺達肝素和那屈肝素 口服抗凝藥：利伐沙班、阿哌沙班，華法林、達比加群

28、和依度沙班 阿司匹林和波立維不推薦應用于治療靜脈血栓。第57頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三抗凝治療普通肝素應用指征血流動力學不穩(wěn)定的高危肺栓塞患者（因為目前一些比較普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的臨床試驗中并不包括這些高危患者）。 腎功能不全患者（因普通肝素經網狀內皮系統(tǒng)清除，不經腎臟代謝）。高出血風險患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。對其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素?；沁_肝癸鈉與低分子量肝素具有同樣的抗凝效果,且無需監(jiān)測。 第58頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三抗凝治療 常用的普通肝素給藥方法是靜脈滴注，首

29、劑負荷量為80U/kg（一般30005000U)，繼之7001 000U/h或18U/kg/h維持。用普通肝素治療需要監(jiān)測激活的部分凝血活酶時間（APTT）,APTT至少要大于對照值的1.5倍（通常是1.5倍2.0倍）。第59頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三 根據體重調整普通肝素用量的“Raschke”方案 APTT 肝素劑量的調節(jié) 秒 控制倍數 首劑負荷量80IU/kg, 隨后18IU/(kg.h)維持 35 90 3.0 停藥1h,隨后減量 3IU/(kg.h)繼續(xù)給藥第60頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三低分子量肝素和磺達肝癸鈉給藥方案

30、藥物劑量間隔時間Enoxaparin 1.0 mg/kg 每12 h一次（克賽）or 1.5 mg/kg 每天一次Tinzaparin 175 U/kg 每天一次（亭扎肝素）Fondaparinux 5 mg (體重50 kg)每天一次（磺達肝素）7.5 mg (體重50100 kg)10 mg (體重100 kg)DVT抗凝治療臨床按體質量給藥，每次100 U/kg（1mg/kg），每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。第61頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三抗凝治療 肝素需與華法林重疊使用，直到INR達標（2.03.0）2天后再停用肝素。最常用口服藥物為華法林

31、，初期應與肝素重疊使用，對于年輕（小于60歲）患者或者既往健康的院外患者而言，起始劑量通常為10mg；而對于老年及住院患者，起始劑量通常為5mg，以后根據國際標準化比值（INR）調整劑量,長期服用者INR宜維持在2.03.0之間。第62頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三抗凝治療時程急性肺栓塞的抗凝時間長短應個體化，一般至少需要3個月。如果急性肺栓塞（0.55患者）發(fā)展成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓者應長期抗凝治療。如果急性肺栓塞治療成功，癥狀基本消失，無右心壓力負荷，影像學檢查肺栓塞基本消失者應根據血栓形成的誘發(fā)因素類型決定抗凝時程。第63頁，共75頁，2022年，5月20

32、日，10點55分，星期三抗凝治療時程由暫時或可逆性誘發(fā)因素（服用雌激素、臨時制動、創(chuàng)傷和手術）導致的肺栓塞患者推薦抗凝時程為3個月。對于無明顯誘發(fā)因素的首次肺栓塞患者（特發(fā)性靜脈血栓）建議抗凝至少3個月，3個月后評估出血和獲益風險再決定是否長期抗凝治療，對于無出血風險且方便進行抗凝監(jiān)測的患者建議長期抗凝治療。對于再次發(fā)生的無誘發(fā)因素的肺栓塞患者建議長期抗凝。對于靜脈血栓栓塞危險因素長期存在的患者應長期抗凝治療，如癌癥患者、抗心脂抗體綜合征、易栓癥等。第64頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三下腔靜脈濾器植入適應證肺栓塞合并抗凝治療禁忌或抗凝治療出現(xiàn)并發(fā)癥者充分抗凝治療后肺

33、栓塞復發(fā)者高危患者的預防：廣泛、進行性靜脈血栓形成；行導管介入治療或肺動脈血栓剝脫術者；嚴重肺動脈高壓或肺心病者。 因濾器只能預防肺栓塞復發(fā)，并不能治療DVT，因此安裝濾器后如無抗凝禁忌仍需抗凝，防止進一步血栓形成。第65頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三溶栓治療過程中注意事項溶栓結束后24 h除觀察生命體征外，通常需行核素肺灌注掃描或肺動脈造影或CT肺動脈造影等。使用普通肝素或低分子量肝素后，可給予口服抗凝藥，最常用的是華法林。華法林與肝素并用通常在35 d以上，直到國際標準化比值(INR)達2.03.0即可停用肝素。有些基因突變的患者，華法林S-對映體代謝減慢，對小

34、劑量華法林極為敏感。必要時可應用維生素K予以糾正。第66頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三溶栓療效觀察指標癥狀減輕，特別是呼吸困難好轉。呼吸頻率和心率減慢，血壓升高，脈壓增寬。動脈血氣分析示PaO2上升，PaCO2回升，PH下降，合并代謝性酸中毒者PH上升。心電圖提示急性右室擴張好轉，胸前導聯(lián)T波倒置加深，也可直立或不變。胸部X線平片顯示的肺紋理減少或稀疏區(qū)變多、肺血分布不均改善。超聲心動圖表現(xiàn)如室間隔左移減輕、右房右室內徑縮小、右室運動功能改善、肺動脈收縮壓下降、三尖瓣反流減輕等。第67頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三療效評價標準治愈：癥狀消失，V/Q、CTA或導管肺動脈造影顯示缺損肺段數完全消失。顯效：癥狀明顯減輕， V/Q、CTA或導管肺動脈造影顯示缺損肺段數減少79個或缺損肺面積縮小75。好轉：癥狀較前減輕， V/Q、CTA或導管肺動脈造影顯示缺損肺段數減少16個或缺損肺面積縮小50。無效：癥狀無明顯變化， V/Q、CTA或導管肺動脈造影顯示缺損肺段數無明顯變化。惡化：癥狀加重， V/Q、CTA或導管肺動脈造影顯示缺損肺段數較前增加。死亡。第68頁，共75頁，2022年，5月20日，10點55分，星期三慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）CTEPH是以呼吸困