病理-第十章 呼吸系統(tǒng)疾病

1、第八章 呼吸系統(tǒng)疾病大綱：病理：(八)呼吸系統(tǒng)疾病慢性支氣管炎的病因、發(fā)病機制和病理變化。肺氣腫的概念、分類、發(fā)病機制、病理變化和臨床病理聯(lián)系。支氣管哮喘的病因、發(fā)病機制、病理變化和臨床病理聯(lián)系。支氣管擴張癥的概念、病因、發(fā)病機制、病理變化和并發(fā)癥。慢性肺源性心臟病的病因、發(fā)病機制、病理變化及其臨床病理聯(lián)系。各種細(xì)菌性肺炎的病因、發(fā)病機制和病理特點。支原體肺炎的病因、發(fā)病機制、病理變化及其并發(fā)癥。病毒性肺炎的病因、發(fā)病機制、病理特點。肺硅沉著病的病因、發(fā)病機制、病理變化、各期病變特點及其并發(fā)癥。鼻咽癌的病因、組織學(xué)類型、擴散途徑及其臨床病理聯(lián)系。肺癌的病因、常見肉眼類型、組織學(xué)類型、病理特點、

2、轉(zhuǎn)移途徑及臨床病理聯(lián)系。一、基本概念終末細(xì)支氣管呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡末梢肺組織末梢肺組織是肺換氣發(fā)生的地方二、慢性支氣管炎（支氣管黏膜及其周圍組織的慢性炎癥）(一)主要病因：吸煙(二)慢支首先累及較大支氣管，逐漸累及較小支氣管，慢支主要病變在細(xì)支氣管。(三)咳嗽、咳痰、喘息，反復(fù)發(fā)作（癥狀每年至少持續(xù) 3 個月、連續(xù) 2 年以上）。(四)病理變化2007-2020上皮：纖毛柱狀上皮的纖毛倒伏、脫失柱狀上皮變性、壞死脫落柱狀上皮化生鱗狀上皮（上皮鱗狀化生/鱗化）腺體：黏膜下腺體增生、肥大黏液腺化生（漿液性腺上皮化生為黏液性腺上皮血管：管壁充血水腫、慢性炎細(xì)胞（淋巴細(xì)胞/漿細(xì)胞等）浸潤管

3、壁結(jié)構(gòu)（彈力纖維/平滑肌/軟骨等）（例如軟骨萎縮、變性、骨化等）壁纖維化，管腔狹窄。軟骨細(xì)胞異型/不典型增生一般是腫瘤或者某些癌前病變。生纖維化。三、肺氣腫(一)病因：慢支最常見(二)病變部位：末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管-肺泡管-肺泡囊-肺泡） (三)含氣過多、末梢肺組織的彈性成分被破壞、肺體積膨大(四)通氣特點：呼氣性呼吸困難(五)慢支致肺氣腫的機制（質(zhì)2000細(xì)支氣管及其周圍組織的慢性炎癥（慢支引起阻塞性肺氣腫病變基礎(chǔ)）破壞終末細(xì)支氣管和一級呼吸性細(xì)支氣管的管壁結(jié)構(gòu)中性粒細(xì)胞活躍管壁纖維化（纖維性增厚）內(nèi)源性彈性蛋白酶管腔狹窄同時杯狀細(xì)胞、腺體增生肥大、黏液腺化生黏液破壞末梢肺組織的彈性成

4、分末梢肺組織回縮無力同時，氧自由基或遺傳因素纖毛受損，柱狀上皮受損和鱗化-抗胰蛋白酶黏液潴留細(xì)支氣管不完全阻塞（阻塞性小氣道通氣障礙）末梢肺組織殘氣肺泡脹大、破裂、形成肺大泡壓迫破壞彈性成分壓迫破壞毛細(xì)血管（營養(yǎng)障礙）(六)肺氣腫的分類1.阻塞性/肺泡性肺氣腫（最多見1997-2011-2012-2015分類擴張部位機制腺泡中央型呼吸性細(xì)支氣管擴張明顯肺泡管/肺泡囊/肺泡基本正常多見于慢支腺泡周圍型(間隔旁型)呼吸性細(xì)支氣管基本正常肺泡管/肺泡囊/肺泡擴張明顯間隔旁的纖維收縮，多不合并慢支全腺泡型呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管/肺泡囊/肺泡均擴張明顯遺傳性-抗胰蛋白酶缺乏（北歐多見）遺傳性抗胰蛋白酶缺

5、乏是北歐的主要病因，不是我國的主要病因。但全腺泡型肺氣腫一定見于北歐是不正確的，在我國，炎癥自由基抗胰蛋白酶全腺泡型肺氣腫。一級呼吸性細(xì)支氣管狹窄終末細(xì)支氣管二級呼吸性細(xì)支氣管擴張全腺泡型(全小葉型)肺氣腫整個肺透亮度增高腺泡中央型肺氣腫（小葉中央型）腺泡周圍型肺氣腫(這個圖其實周圍和中央都有，只看周圍型就行)肺小葉就是腺泡就是細(xì)支氣管及其周圍的肺泡管肺泡囊肺泡。間質(zhì)性肺氣腫病因：肋骨骨折、胸部穿透傷、劇烈咳嗽機制：空氣進入肺間質(zhì)特點：串珠狀氣泡，皮下氣腫（張力性氣胸）氣胸是胸膜腔的變化，不會導(dǎo)致肺氣腫，而肺氣腫時肺大皰破裂會導(dǎo)致氣胸。但是其實氣胸會導(dǎo)致間質(zhì)性肺氣腫，但在生理學(xué)中默認(rèn)肺氣腫為阻

6、塞性肺氣腫，所以20 年那道題不選肺氣腫，老師都沒考慮間質(zhì)型肺氣腫。其它類型肺氣腫代償性：肺部病變或肺葉切除后參與肺泡的代償性充氣老年性：老年人肺回縮力減弱使肺殘氣增多瘢痕旁（不規(guī)則）大小形態(tài)不一2012瘢痕旁/不規(guī)則肺氣腫腺泡周圍型/間隔旁型肺氣腫共性腺泡遠(yuǎn)端肺氣腫分類其他類型肺氣腫阻塞性/肺泡性肺氣腫累及部位只累及肺泡累及肺泡管、肺泡囊、肺泡肺大泡是肺氣腫的融合，胸膜下肺大泡破裂自發(fā)性氣胸。四、支氣管擴張影響氣道口徑的因素生理學(xué) P88。(一)支擴：支氣管管腔持久性擴張、伴管壁纖維性增厚的慢性疾病。(二)病因：慢支、支氣管肺炎（麻疹、百日咳等）、肺結(jié)核。支氣管肺炎是化膿性炎。(三)發(fā)病機制

7、最主要：慢性感染破壞支氣管管壁的結(jié)構(gòu)支氣管失去支撐結(jié)構(gòu)、彈性2021支氣管周圍的肺組織因慢性炎癥發(fā)生纖維化（形成大量纖維組織）牽拉支氣管。(四)典型臨床表現(xiàn)：長期咳嗽、支擴屬于氣流受限（阻塞性通氣功能障礙），但阻塞性通氣障礙不是支擴的發(fā)病基礎(chǔ)。五、慢性肺心病(一)病因1998各種原因?qū)е碌姆蝿用}高壓（關(guān)鍵）2003慢性肺疾病慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫（最常見） 支擴、哮喘、硅肺、慢纖空、肺纖維化等胸廓病變（嚴(yán)重脊柱側(cè)凸等）肺血管病變（蟲卵等致廣泛或反復(fù)的肺小動脈栓塞等）這里反復(fù)栓塞的原因是是因為這是慢性肺心病，肺栓塞引起的是急性肺心病肺疾病導(dǎo)致肺動脈高壓的共同原因是肺組織過度纖維化導(dǎo)致肺心病

8、最常見的原因是慢支炎 COPD。慢支炎可累及較大支氣管，進而導(dǎo)致病。(二)病理改變1.肺2004原有肺疾病的表現(xiàn)：例如慢支炎 COPD、肺纖維化等。導(dǎo)致肺動脈高壓的改變（全部都是阻力變大） 缺氧致血管痙攣（功能）和重構(gòu)（解剖）（肺小動脈為主） 肺泡間隔毛細(xì)血管數(shù)量減少 無肌型細(xì)動脈肌化（出現(xiàn)平滑肌增厚） 肌型小動脈中膜增厚（平滑肌增厚，平滑肌在中膜） 內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束 小動脈炎 小動脈纖維增生 腔內(nèi)血栓形成和機化干擾選項是纖維素樣壞死（若血管壁膠原纖維壞死，壓力，阻力）2.右心室為主肺動脈瓣下 2cm 5mm（診斷標(biāo)準(zhǔn)2014心臟重量增加、外觀鈍圓、室壁肥厚、心腔擴張心肌細(xì)胞/纖維肥大、

9、萎縮、損傷、間質(zhì)纖維化六、肺炎(一)大葉性肺炎1.肺炎鏈球菌等多見，好發(fā)于青壯年2.2002-2005-2021大葉性肺炎是肺泡的纖維素性炎（支氣管不受累、胸膜多受累）纖維性炎以纖維素/纖維蛋白滲出為主。雪糕醫(yī)學(xué)筆記化膿性炎以中性粒細(xì)胞滲出為主。3.并發(fā)癥肺肉質(zhì)變/機化性肺炎(最常見):數(shù)量過少或功能缺陷釋放的蛋白酶不足以使?jié)B出的纖維素（纖維蛋白）完全溶解吸收被肉芽組織取代（機化）病變肺組織呈褐色肉樣外觀。2009-2021胸膜肥厚和粘連肺膿腫和膿胸（金葡菌和肺炎鏈球菌混合感染）肺炎鏈球菌不產(chǎn)生毒素，不會導(dǎo)致肺組織壞死，肺炎鏈球菌肺炎不會引起肺膿腫。導(dǎo)致肺炎鏈球菌靠莢膜致病。感染性休克、敗血癥

10、（最嚴(yán)重）(二)小葉性肺炎/支氣管肺炎肺炎鏈球菌、金葡菌多見，好發(fā)于臥床者、老幼弱。欺負(fù)臥床老幼弱雪糕醫(yī)學(xué)筆記小葉性肺炎常是某些疾?。檎詈?、術(shù)后、吸入性、墜積性肺炎等）的并發(fā)癥。小葉性肺炎是細(xì)支氣管為中心及其周圍的末梢肺組織的2002-2008-2021常是某些疾病的并發(fā)癥（麻疹后/術(shù)后/墜積性肺炎等）2010X線雙肺下葉斑片影多見。并發(fā)癥多且嚴(yán)重。導(dǎo)致小葉性肺炎的肺炎鏈球菌：4、6、10。四加六等于十。導(dǎo)致大葉性肺炎的肺炎鏈球菌：1、2、3、7（3 型毒力最強）。不管三七二十一。小葉性肺炎、支原體肺炎一般不累及胸膜。小子沒胸。(三)病毒性肺炎除流感、副流感病毒外，其余病毒所致肺炎，好發(fā)于兒

11、童。2.病毒性肺炎是2004-2005-2006間質(zhì)性肺炎：病毒、支原體、衣原體2013細(xì)菌性肺炎：大葉性肺炎、小葉性肺炎、軍團菌肺炎軍團菌肺炎是纖維素性化膿性炎，既可呈大葉又可呈小葉。2007肺泡間隔明顯增寬，其內(nèi)的血管擴張充血、間質(zhì)水腫，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤量纖維素、紅細(xì)胞及巨噬細(xì)胞混合成的滲出物，甚至可見肺組織壞死。透明膜：由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒滲出物常濃縮成薄層紅染的膜狀物貼附于肺泡內(nèi)表面診斷依據(jù)：病毒包涵體（位于增生的上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞） 麻疹病毒：胞核+胞質(zhì)。密密麻麻 呼吸道合胞病毒：胞質(zhì)（嗜酸性）。志同道合 腺病毒、單純皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒：胞核（嗜堿性）。雪糕醫(yī)學(xué)筆記

12、包涵體七、硅肺(一)概述硅肺是一種職業(yè)病，病程進展緩慢，即使脫離 SiO2 后肺部病變?nèi)匀焕^續(xù)發(fā)展，這主要與巨噬細(xì)胞吞噬 SiO2 后發(fā)生崩解自溶釋放出 SiO2 所致（SiO2 形成的硅酸導(dǎo)致溶酶體破裂、溶酶體釋放的酶導(dǎo)致巨噬細(xì)胞崩解自溶）。(二)基本病變1.特征：硅結(jié)節(jié)1996-1999-2001-2011-20185um 的 SiO21-2umSiO2 致病性最強。最早出現(xiàn)在肺門淋巴結(jié)硅結(jié)節(jié)內(nèi)膠原纖維呈同心圓或漩渦狀排列、可伴玻璃樣變硅結(jié)節(jié)可融合、中央可因壞死形成空洞硅結(jié)節(jié)中含有較多免疫球蛋白，提示硅肺發(fā)病機制和免疫因素有關(guān)。肺組織彌漫纖維化：巨噬細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)導(dǎo)致。(三

13、)分期的主要特點2022IIIIII硅結(jié)節(jié)累及肺門淋巴結(jié)（肺門淋巴結(jié)腫大）結(jié)節(jié)性病變散布于雙肺胸膜增厚肺門淋巴結(jié)蛋殼樣鈣化胸膜廣泛增厚結(jié)節(jié)病 I 期是雙肺門淋巴結(jié)腫大，最早的病理變化也是肺門淋巴結(jié)。(四)并發(fā)癥肺結(jié)核（最常見）慢性肺心病肺部感染阻塞性肺氣腫八、肺癌/原發(fā)性支氣管肺癌1999(一)病因吸煙、空氣污染、分子遺傳學(xué)改變等(二)病理變化大體類型中央型/肺門型（最常見）發(fā)生在主支氣管和葉支氣管發(fā)生在段及以上支氣管（即主、葉、段支氣管，統(tǒng)稱為大支氣管）周圍型彌漫型 起源于末梢肺組織 易與轉(zhuǎn)移癌混淆組織學(xué)類型腺癌 女性肺癌最常見 多為非吸煙者 多為周圍型 特殊腺癌：細(xì)支氣管肺泡癌（原位腺癌）

14、、瘢痕癌、黏液癌（呈膠凍狀）N、B、泡腺癌類型原位腺癌：無浸潤（未突破基底膜）的小腺癌（3cm）微浸潤腺癌：浸潤間質(zhì)0.5cm（）的小腺癌（3cm）浸潤腺癌：分為高分化（肺泡輪廓保留）、中分化、低分化（常無腺樣結(jié)構(gòu)）鱗癌 多為男性 多為吸煙者 多為中央型 包括：角化型（角化珠+細(xì)胞間橋、高分化）、非角化型（低分化）、基底細(xì)胞樣型（癌細(xì)胞小、胞質(zhì)少、柵欄狀）神經(jīng)內(nèi)分泌癌1996-2000-2013-2015 包括小細(xì)胞癌、大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌、類癌（惡性度最低），起源于支氣管黏膜上皮的嗜銀細(xì)胞/Kulchitsky 小細(xì)胞癌多為男性、吸煙者、中央型惡性度最高（分化最低）、預(yù)后最差、最早最易轉(zhuǎn)移、對

15、放化療最敏感癌細(xì)胞小，可呈燕麥形、胞質(zhì)少似裸核，可圍繞小血管形成假菊形團大細(xì)胞癌（大細(xì)胞未分化癌）腺鱗癌：癌組織內(nèi)有腺癌和鱗癌（兩種成分各占 10%為主）(三)擴散途徑直接蔓延轉(zhuǎn)移最早：淋巴道轉(zhuǎn)移，首先轉(zhuǎn)移至支氣管旁、肺門淋巴結(jié)血道轉(zhuǎn)移常見于：腦、腎上腺、骨等多數(shù)癌最早、最常見轉(zhuǎn)移是淋巴道轉(zhuǎn)移。(四)其它早期肺癌（無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）中央型：癌組織僅限于管壁內(nèi)生長，包括腔內(nèi)型和管壁浸潤型（未侵犯肺實質(zhì)）周圍型：在肺組織內(nèi)呈結(jié)節(jié)狀。直徑2cm隱性肺癌（無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）(1) 肺內(nèi)無明顯腫塊、影像學(xué)檢查（-）、痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞（+），手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)病理證實為支氣管黏膜原位癌或早期浸潤癌。肺癌中的最最多見大體類型：中央型女性最多見組織學(xué)類型：腺癌惡性度最低：類癌2005惡性度最高/分化最低、預(yù)后最差、最早最易轉(zhuǎn)移、對放化療最敏感：小細(xì)胞癌/燕麥細(xì)胞癌/假菊形團（雖然對放化療敏感，但容易發(fā)生耐藥，而且易轉(zhuǎn)移，所以預(yù)后差。圍繞血管長看起來像假菊形團。）1996-2009肺癌血道轉(zhuǎn)移最多見于：腦、腎上腺、骨鱗癌和小細(xì)胞癌：中央型、男性吸煙多見腺癌：周圍型、女性多見1997細(xì)支氣管肺泡細(xì)胞癌：彌漫型