呼吸衰竭(八版)

1、肺功能不全（Respiratory Insufficiency）教學目的與要求掌握：呼吸衰竭、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、真性分流、ARDS、肺性腦病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心臟病的概念；呼吸衰竭的病因、發(fā)生機制、血氣變化特點，肺性腦病的發(fā)生機制。熟悉：呼吸衰竭時機體主要代謝功能變化；呼吸衰竭的分類；急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的機制；臨床常用肺通氣功能評價指標。了解：防治呼吸衰竭的病理生理基礎。肺功能不全概述第一節(jié) 原因和發(fā)病機制第二節(jié) 主要代謝功能變化第三節(jié) 防治的病理生理基礎概 述肺的功能外呼吸通氣與換氣防

2、御特異性與非特異性：纖毛-粘液系統(tǒng)、淋巴細胞和巨噬細胞濾過：靜脈血液過濾器代謝表面活性物質與血管活性物質大氣肺泡通氣血液換氣呼吸肌功能呼吸道通暢程度胸肺的舒縮阻力外呼吸內呼吸氣體在血液中的運輸呼吸概 念外呼吸功能嚴重障礙PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理過程。判斷標準：（海平面大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣）PaO2 8kPa (60mmHg)PaCO2 6.6kPa (50mmHg)絕對指標 非必要指標正常人在靜息時PaO2隨年齡增長而略有下降，因此老年人常偏低。PaO2=（100-0.32年齡）4.97mmHgPaCO2正常值為（405.04）mmHg,極少受年齡影響。氧分壓與氧飽和度的關

3、系 氧離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓 (mmHg)H+2,3DPGS形氧飽和度曲線平坦段和陡直段的分界點 登山運動員，海拔3000m， PaO2 50mmHg，問：發(fā)生呼吸衰竭了嗎？為什么PaO2分壓會低于60mmHg呢？呼吸衰竭指數（RFI） RFIPaO2FiO2 當FiO220時，RFI300為呼吸衰竭。 分類：據發(fā)生部位分：中樞性和外周性據發(fā)生機制分：通氣性和換氣性據血氣變化分：型和型型 和型 型: PaO28kPa, PaCO2正常型:PaO26.65kPa低氧血癥型高碳酸血癥型肺功能不全概述第一節(jié) 原因和發(fā)病機制第二節(jié) 主要代謝功能變化第三節(jié) 防

4、治的病理生理基礎肺總通氣量有效肺泡通氣量死腔氣量（30%）當肺總通氣量或死腔氣量有效肺泡通氣量不足。第一節(jié) 原因和發(fā)病機制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙解剖分流增加V/Q比例失調彌散障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足一、肺通氣功能障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞正常吸氣為主動過程,有賴于呼吸中樞發(fā)出沖動、神經的傳導、吸氣肌的收縮、橫膈的下降、胸廓和肺泡的擴張。正常平靜呼氣是被動過程。主動過程較被動過程更容易受損。一、通氣功能障礙（一）限制性通氣障礙：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。原因機

5、制呼吸中樞抑制呼吸肌收縮性減弱呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬、受壓順應性限制性通氣障礙感染、損傷壓迫、抑制順應性彈性阻力1意義：反映肺與胸廓可擴張性的一個參數肺順應性大，彈性阻力小，易擴張肺順應性小，彈性阻力大，不易擴張順應性：單位壓力變化引起的容量變化多發(fā)行肋骨骨折胸腔積液氣胸縱隔偏移 上腔靜脈縱軸下腔靜脈張力性氣胸限制性通氣不足的病因呼吸中樞： 腦外傷、“中風”、中樞鎮(zhèn)靜劑、酒精 神經： 格林巴利綜合征、脊髓灰質炎 呼吸?。?疲勞、萎縮、無力 胸廓： 多發(fā)性肋骨骨折、嚴重畸形 胸膜腔： 胸膜纖維化、胸腔積液、胸腔積氣 肺泡： 表面活性物質: 合成： 早產兒呼吸窘迫綜合征 消耗： 肺氣腫過

6、度通氣 稀釋性： 肺水腫 （二）阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關鍵是氣道阻力增加(80%: 直徑 2mm,20%: 直徑 2mm )。 諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。管壁痙攣、腫脹、纖維化黏液、滲出物、異物阻塞氣道肺組織彈性降低氣道牽引力阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣根據流體力學原理，流速越大，壓力越低，狹窄處氣道內壓明顯低于大氣壓*吸氣性呼吸困難胸外胸骨上窩鎖骨上窩肋間隙吸氣性呼吸困難：三凹征呼吸肌極度用力使胸腔負壓增大造成，常見于喉、氣管、大支氣管梗阻，如喉癌，喉痙攣，氣管腫瘤，氣管異物阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻

7、塞吸氣呼氣呼氣時胸腔內壓升高壓迫氣道*呼氣性呼吸困難胸內吸氣時，胸腔內負壓（絕對值）大于氣道內負壓，將氣道向外牽拉桶狀胸紫紺慢性阻塞性肺氣腫外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制 小氣道內徑變小： 炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。直徑小于2mm阻塞部位對呼吸的影響外周氣道阻塞*呼氣性呼吸困難內徑小于2mm的細支氣管特點：無軟骨或軟骨不完整、管壁薄，與肺泡緊密相連正常狀態(tài)與阻塞狀態(tài)下的細支氣管剖面正常細支氣管阻塞細支氣管阻塞部位對呼吸的影響外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難20203525正常肺氣腫等壓點等壓點302010020100202020202020呼氣時氣流方向*氣道等壓點移向小氣道使用力呼氣引

8、起氣道閉合 (順流而下，逆流而上等壓點上移）中央性阻塞外周性阻塞呼氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難胸內段胸外段呼氣性呼吸困難氣管分叉以上直徑小于2mm阻塞性通氣不足 肺通氣功能障礙肺通氣不足時的血氣變化正常肺泡-毛細血管氣體交換示意圖 PaO2與 PaCO2成比例變化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通氣量 (L/min)PAO2PACO2通氣障礙引起哪型呼吸衰竭?型肺泡通氣量KPa二、肺換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流的比例失調解剖分流增加彌散障礙(diffusion impairment)肺泡膜面積減少或異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙. 肺

9、泡表面血管彌散是指由于肺泡氣通過呼吸膜與毛細血管血液之間進行氣體交換的物理過程。O2和CO2的彌散肺泡膜薄部1m，肺泡腔到紅細胞膜5m1.肺泡表面活性物質2.肺泡上皮3.肺間質4.基底膜5.毛細血管內皮細胞6.血漿7.紅細胞膜（一）彌散障礙原 因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加肺實變、肺不張、肺葉切除（一）彌散障礙原 因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化肺泡膜病變心輸出量增加和肺血流加快血氣變化PaO2PaCO2不變

10、或？CO2彌散能力O2大20倍！溶解度分子量彌散系數氣體分壓差彌散速度CO20.5992446O20.02443260CO2O22411.2120111021CO2彌散系數比O2大20倍彌散速度=氣體分壓差彌散系數肺泡呼吸面積彌散膜厚度血氣變化PaO2PaCO2不變或彌散障礙引起哪型呼衰 ?型？CO2彌散能力O2大20倍?。ǘ┓闻萃馀c血流比例失調(ventilation-perfusion imbalance)類型部分肺泡通氣不足 V/Q部分肺泡血流不足 V/Q通氣血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均為4 / 5 = 0.8通氣血流比值范圍

11、 0.63.0 L/min 血流量通氣量（肺容量）VA/Q肺 泡 容 積1.部分肺泡通氣不足概念 支氣管哮喘、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等，肺泡通氣嚴重不足，血流未減少，使肺泡通氣/血流 顯著降低機制部分肺泡通氣 血流正常靜脈血摻雜（功能性分流）未完全動脈化V/Q正常肺泡-毛細血管氣體交換示意圖部分肺泡通氣不足低氧血流通氣不足通氣不足低氧血流低氧血流未完全動脈化正常成人功能性分流約占肺血流量3% 慢阻肺占30%50% 血氣變化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2通氣不足病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N2.部分肺

12、泡血流不足概念 肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等，使部分肺泡血流減少，通氣/血流 比值顯著大于正常，肺泡通氣不能充分利用。機制部分肺泡血流通氣正常死腔樣通氣V/Q生理死腔：占潮氣量30%。疾病時功能性死腔：高達60%70% 血流不足血流增多低氧血流低氧血流部分肺泡通氣不足低氧血流血流不足血氣變化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N血流不足血液中CO2的含量隨Pco2上升而增加,無飽和點O2和CO2解離曲線的差異：在肺內由靜脈血變成動脈血時，每100ml血中的Hb釋放出8ml 左右的

13、CO2，而在肺內由靜脈血變成動脈血時，每100ml血中的Hb能結合的O2，僅僅只有35ml 左右，而且受血氧飽和度的影響，再也不能增加了。0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020（三）解剖分流增加原因與機制支氣管血管擴張動-靜脈短路開放肺實變、肺不張等靜脈血摻雜（真正分流）完全未動脈化支氣管靜脈肺動脈肺靜脈概念：支氣管血管擴張、肺動-靜脈短路開放、肺實變肺不張等，血液完全未經氣體交換而摻入動脈血。吸氧無效

14、靜脈血(完全未動脈化)低氧血流原因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機制參與 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。呼衰四種主要機制的血氣變化特點總結如下表：發(fā)病機制PaO2PaCO2通氣障礙彌散障礙 正常，或通氣/血流失調 正常，或解剖分流正常，或三、常見呼吸系統(tǒng)疾病導致呼衰的機制急性呼吸窘迫綜合征慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 1. 概念慢支、肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”。肺氣腫慢性

15、支氣管炎哮 喘2 病因： COPD是引起慢性呼衰最常見原因。 3. 臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化COPD（肺氣腫）慢性支氣管炎4. COPD導致呼衰的機制 (1)阻塞性通氣障礙 炎性增生、肉芽組織增生； 水腫液、粘液堵塞； 炎癥介質支氣管痙攣； 肺組織彈性下降小氣道阻塞。 (4) 肺泡通氣血流比例失調 氣道阻塞肺泡低通氣功能性分流； 微血栓形成死腔樣通氣。 (3) 彌散功能障礙 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。 (2) 限制性通氣障礙 肺組織增生、纖維化及型上皮細胞受損； 缺氧、酸中毒、營養(yǎng)不良呼吸肌衰竭。 慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞, 氣道等壓點上移肺泡表面活性物質呼吸肌

16、衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調急性呼吸窘迫綜合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS)概念 由急性肺損傷(acute lung injury, ALI，以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征)引起的呼吸衰竭。病因和機制化學性因素：吸入毒氣、煙霧物理性因素：放射性生物因素：冠狀病毒全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析肺泡毛細血管膜損傷 血氣變化常只有PaO2嚴重時（影響通氣）伴有PaCO2 發(fā)生機制致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放體液

17、介質肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高微血栓形成 肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣 PaO2PaCO2N或晚期肺水腫肺纖維化肺表面活性物質限制性通氣障礙肺小血管栓塞肺不張呼吸窘迫的機制:原發(fā)病基礎上，突發(fā)進行性呼吸困難和呼吸加快。肺順應性降低，彈性阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感覺費力。肺水腫、肺充血、肺淤血刺激肺泡J感受器，使呼吸變淺快。PaO2進行性下降，晚期 PaCO2升高刺激化學感受器，使呼吸困難更顯著。 由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征(severe acute res

18、piratory syndrome, SARS)，國內又稱非典型肺炎，是21世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。SARS:主要臨床表現(xiàn): 持續(xù)高燒(高于38)，頭痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，少數進展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學顯示肺炎改變。 一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數日后轉好，并且一般沒有肺炎跡象外周血白細胞計數無明顯變化，淋巴細胞計數減少。 SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統(tǒng)對臟器的過度攻擊，導致嚴重的臟器損傷。 抗菌藥無效。四、臨床常用肺通氣功能評價指標 每分鐘通氣量（minute ventilation，VE）每分

19、鐘肺泡通氣量 （minute alveolar ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，F(xiàn)VC）和一秒鐘用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1）最大通氣量（maximal voluntary ventilation，MVV） 最大呼氣中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）通氣障礙的分型阻塞性限制性混合性FEV1/FVC%或NMVV或NVC或N氣速指數1.0=1.0肺功能不全概述第一節(jié) 原因和發(fā)病機制第二節(jié) 主要代謝功能變化第三節(jié) 防治的

20、病理生理基礎第二節(jié) 主要功能代謝變化 PaO2 60mmHg 代償反應為主 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂 PaCO2 50mmHg 代償反應為主 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（型）呼吸性堿中毒：缺氧（型）引起代謝性酸中毒：嚴重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！一、酸堿平衡及電解質紊亂缺氧和CO2潴留代酸呼酸缺氧導致肺通氣增強代酸呼堿混合性酸堿平衡紊亂(Mixed acid-base disturbances)酸堿失衡發(fā)生機制電解質紊亂呼 酸CO2潴留高鉀、低氯代 酸低O2、感染、休克高鉀、血氯升高呼 堿低氧過

21、度通氣、呼吸機使用不當低鉀、血氯升高代 堿嘔吐、利尿劑、糾酸時過量補堿低鉀呼衰導致酸堿及電解質紊亂：二. 呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強 呼吸抑制呼吸節(jié)律異常潮式呼吸PaO2PaCO23060mmHg5080 mmHg80 mmHg呼吸深快 人到4000m高度肺通氣增 65% 數日后增57倍 久居后僅增15%肺通氣PaO2CaO2 增1L肺通氣增耗氧0.5ml嚴重缺氧肺水腫 呼吸抑制PaO2呼吸中樞外周化學感受器PaCO2PaCO2呼吸中樞興奮性的變化+PaO2 6030mmHgPaO2 80mmHg呼吸中樞興奮性的變化PaCO2對呼吸中樞的興奮作用強大而迅速，但不持久。型呼衰患者：長期高碳酸血癥，中

22、樞化學感受器對PaCO2的感受性將顯著下降，此時呼吸代償靠低氧興奮呼吸中樞。型呼衰低濃度(30%左右)給氧保持氣道通暢心血管中樞興奮與抑制輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓。三.循環(huán)系統(tǒng)的變化肺源性心臟病“肺心病”指由于肺的病變和（或）呼吸功能障礙引起右心室肥大、功能衰竭。發(fā)生機制1.肺動脈高壓（肺小A收縮和肌化、肺小A炎和栓塞等有關）右心負荷過度2.缺氧、酸中毒心肌舒縮功能障礙3.用力呼吸時心臟受壓心臟舒張受限度4.缺氧、酸中毒紅細胞增多血粘度增加；慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和

23、硬化 肺小動脈收縮 紅細胞代償性增多 血液粘度 缺氧和酸中毒 心肌舒縮功能 右心衰竭 四、中樞神經系統(tǒng)的變化中樞神經系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2 下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀。PaO2 60mmHg,智力、視力減退。PaO2 40-50mmHg，神經精神癥狀（頭痛、不安、定向障礙、精神錯亂，驚厥甚至昏迷。同樣CO2 潴留也會影響到中樞神經系統(tǒng)功能。PaCO2 80mmHg，“二氧化碳麻醉”（撲翼樣震顫、精神錯亂，抽搐甚至呼吸抑制）。肺性腦病(pulmonnary encephalopathy)發(fā)生機制缺氧酸中毒對腦血管的影響缺氧酸中毒對腦細胞的損害缺氧酸中毒肺性腦病對腦血管的作用對腦細胞的

24、作用腦血管內皮受損通透性腦間質水腫血管內皮損傷引起DIC腦微循環(huán)障礙腦血管擴張，血流量腦充血溶酶體酶釋放，細胞的損傷磷脂酶活化。Na+-K+泵功能障礙腦細胞水腫中樞抑制GABA生成顱內壓腦功能障礙CNS癥狀五、腎功能變化急性腎功能衰竭缺氧和高碳酸血癥交感神經興奮腎血管收縮腎血流量六、胃腸變化胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成缺氧血管收縮黏膜屏障作用二氧化碳潴留CA胃酸合并DIC、休克等肺功能不全概述第一節(jié) 原因和發(fā)病機制第二節(jié) 主要代謝功能變化第三節(jié) 防治的病理生理基礎防治原則一、防治與去除原發(fā)病二、提高PaO2 氧療型患者：可吸入較高濃度（不超過50%）型患者:低濃度低流量吸氧（不超過30%

25、）三、降低PaCO2解除阻塞、增強呼吸動力、人工輔助通氣四、改善內環(huán)境和保護重要器官功能糾正酸堿和水電解質紊亂改善器官功能小結 呼衰是指由于外呼吸功能的障礙，致使PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2升高的病理過程。 呼衰發(fā)病機制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙兩方面。呼衰常導致嚴重酸堿失衡、缺氧和肺性腦病。肺源性心臟病。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是臨床上危重的病理過程，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，其基本病理改變?yōu)榉闻?毛細血管膜的急性損傷而導致的急性肺水腫及透明膜形成。呼衰防治要點是在積極防治原發(fā)病的基礎上、保持呼吸道通暢，提高肺通氣，針對不同原因以及是否伴有動脈血二氧化碳分

26、壓的升高，采取低濃度或較高濃度的吸氧治療。思考題 1阻塞性通氣不足中，不同阻塞部位出現(xiàn)的呼吸困難形成有何不同，為什么？2肺泡通氣與血流比例失調時血氣如何變化？為什么？3什么是肺性腦??？試述其發(fā)病機制。4試述急性呼吸窘迫綜合征時的血氣變化的特點及其發(fā)生機制。典型病例 患者、男、64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而入院。 體格檢查：T 37.5，P 104次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側呼吸運動對稱。叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細濕啰音。心界叩不出，心律齊，未聞及病理性雜音。肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。 實驗室檢查：WBC 11109L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L