水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)課件

1、外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)廣西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院微創(chuàng)外科 黃玉斌 第一節(jié)概 述 體液概況1體液的主要成分是水和電解質(zhì)。成人男性體液量一般為體重的60%，女性為55%，新生兒為80%，嬰幼兒70%，學(xué)齡兒童65%，14歲以后與成人相仿。（脂肪含水量10%30%，肌肉80%）2體液分布： 細(xì)胞內(nèi)液 男性約40%，女性約35% 細(xì)胞外液 占體重20% 血漿 約5%，組織間液 約15%。 功能性13%（90%）非功能性2%（10%）3電解質(zhì)分布：細(xì)胞內(nèi) K+、Mg2+、HPO42-、蛋白質(zhì)細(xì)胞外 Na+、Cl-、HCO3-、蛋白質(zhì)4滲透壓： 290310mmol/L， pH ：7.35-7.45

2、體液平衡調(diào)節(jié) 機(jī)體主要通過腎來維持體液的平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎的調(diào)節(jié)功能受： 神經(jīng)下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素維持體液的正常滲透壓 內(nèi)分泌反應(yīng)腎素-醛固酮系統(tǒng)恢復(fù)和維持血容量酸堿平衡的維持 人體通過體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的調(diào)節(jié)，保持血液的pH值在7.357.45之間。 1血液中的HCO3-和H2CO3是最重要的一對(duì)緩沖物質(zhì),兩者比值20/1。只要其比值保持為20/1，無論HCO3-及H2CO3絕對(duì)值有高低，血漿的PH值仍保持在7.40。 2肺的呼吸是排出 CO2 使血中的PaCO2下降，也即調(diào)節(jié)血中的H2CO3濃度。 3腎的調(diào)節(jié)作用是最主要的酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)，排出固定酸和保留堿性物質(zhì)的

3、量，以維持血漿HCO3-濃度的穩(wěn)定。 第二節(jié)體液代謝的失調(diào) 體液平衡失調(diào)可以表現(xiàn)為容量失調(diào)、濃度失調(diào)或成分失調(diào)。1. 容量失調(diào)體液量的等滲性 或 細(xì)胞外液量的改變 水過多或缺水。2. 濃度失調(diào)細(xì)胞外液內(nèi)水分 或 滲透壓改變，如低鈉或高鈉血癥。3. 成分失調(diào) 如酸或堿中毒、低鉀或高鉀血癥，低鈣或高鈣血癥。一、水和鈉的代謝紊亂 水 = 鈉 等滲性缺水缺水 水 鈉 高滲性缺水 診斷1. 病史和臨床表現(xiàn)；2. 實(shí)驗(yàn)室檢查： 血液濃縮表現(xiàn) ：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅 蛋白量和紅細(xì)胞壓積明顯增高； 血清Na+保持正常值。 尿比重增高 血?dú)夥治龌蚨趸冀Y(jié)合力 測(cè)定，以確定有否酸（或堿）中毒。 治療 1. 原發(fā)病治

4、療，能消除病因，控制水和電解質(zhì)繼續(xù)丟失。 2. 已損失量用平衡鹽溶液或等滲鹽水補(bǔ)充； 3. 補(bǔ)液量計(jì)算（包括生理需要量+已損失量）： （1）已損失量計(jì)算方法 根據(jù)有無血容量不足表現(xiàn)來估算：如有血容量不足，補(bǔ)3000ml上述溶液（按60kg體重計(jì)算）。如無血容量不足，補(bǔ)上述用量的1/22/3，即1500-2000ml。 （2）補(bǔ)充生理需要量。補(bǔ)液2000ml，鈉鹽4.5克，即5%10%葡萄糖液1500ml，5%糖鹽500ml。 (二)低滲性缺水 （慢性缺水或繼發(fā)性缺水）特點(diǎn)：缺水缺鈉，血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。細(xì)胞外液量更少。組織間液減少超過血漿的減少。 1. 輕度缺鈉 血清鈉13

5、5mmol/L，病人感常疲乏、頭暈、手足麻木，尿Na+。 2. 中度缺鈉 血清鈉130mmol/L，除有上述癥狀外，尚有血容量不足表現(xiàn), 如脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小等癥狀，尿少, 尿中幾乎無Na+。 3. 重度缺鈉 血清鈉150mmol/L。 （四）水過多 （水中毒或稀釋性低血鈉） 是指機(jī)體水總量超過排水量，以致水在體內(nèi)潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多。 病 因 抗利尿激素分泌過多或腎功能不全情況下，攝入過多或接受過多的靜脈輸液。 病理生理 細(xì)胞外液，血鈉、滲透壓水移向細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)、外滲透壓，量增大。 細(xì)胞外液量抑制醛固酮分泌鈉重吸收，鈉排增多 臨床表現(xiàn) （1）急性水中毒 發(fā)

6、病急。腦細(xì)胞腫脹、腦組織水腫顱內(nèi)壓；頭痛、失語、精神錯(cuò)亂、定向能力失常、嗜睡、躁動(dòng)、驚厥、譫妄、昏迷。（2）慢性水中毒 軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡，體重增加，皮膚濕潤(rùn)。 診 斷 實(shí)驗(yàn)室檢查： 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積和血漿蛋白量均； 血漿滲透壓。 治 療 預(yù)防重于治療。（1）停止水分?jǐn)z入；（2）程度嚴(yán)重者，還需用利尿劑；（3）靜脈滴注5%氯化鈉。二、體內(nèi)鉀的異常（一）低鉀血癥 血清鉀低于3.5mmol/L病 因： 1. 長(zhǎng)期進(jìn)食不足 2. 排K+利尿劑應(yīng)用（速尿、利尿酸），腎小管性酸中毒以及鹽皮質(zhì)激應(yīng)用過多，急性腎衰的多尿期，鉀排出過多。 3. 補(bǔ)液病人長(zhǎng)期接受不含鉀鹽液體，靜脈營(yíng)養(yǎng)

7、液鉀鹽不足 4. 消化液?jiǎn)适?，如嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑喪失。 5. 鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性鹼中毒時(shí)。臨床表現(xiàn)： 1. 肌無力為最早表現(xiàn)，四肢軀干，呼吸肌，軟癱、腱反射減退或消失； 2. 胃腸道功能改變：口苦、惡心、嘔吐和腸麻痹； 3. 心臟受累，表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常。 4. ECG改變：早期出現(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置；隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波診 斷1 根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)可作出初步診斷血清鉀低于3.5mmol/L 低鉀性心電圖改變 治 療 ： 1. 原發(fā)病治療。 2.補(bǔ)鉀：外科病人常無法口服鉀鹽，都需靜脈補(bǔ)給。根據(jù)血鉀降低

8、程度，輕度一般補(bǔ)鉀4080mmol/d不等，相當(dāng)于氯化鉀36g（1克氯化鉀相當(dāng)于13.4mmol鉀）。少數(shù)嚴(yán)重低鉀者，每天補(bǔ)鉀可達(dá)100200mmol。 3. 補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：尿量超過40ml/h后，才能經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀,濃度0.3%，速度5.5mmol/L。 2. 心電圖有輔助診斷價(jià)值。 治療 1. 停用含鉀藥物或溶液。 2. 降低血清鉀濃度： （1）使K+暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 5%NaHCO3 60100ml iv后，繼續(xù)予 100200ml iv.drip 25%GS100200ml+胰島素（5g糖+胰島素1u）iv.drip 10%Cal Glucose100ml、11.2%乳酸鈉50ml、25%G

9、S 400ml+胰島素20u，24小時(shí)緩慢靜脈滴注 （2）陽離子交換樹脂應(yīng)用：15g/次，4次/d，口服，可以從腸道帶走K+ 。 （3）透析療法：腹透和血透 3. 對(duì)抗心律失常：10%葡萄糖酸鈣20ml,iv。能緩解K+心肌的毒性作用。 低鎂血癥病 因 消化液?jiǎn)适?、補(bǔ)鎂不足和急性胰腺炎臨床癥狀 記憶力、精神緊張、易激動(dòng)、神志不清、煩躁不安、手足徐動(dòng)癥樣運(yùn)動(dòng)，面色蒼白、萎頓。診 斷 常與缺鉀、缺鈣并存，補(bǔ)鉀或補(bǔ)鈣后癥狀無改善，應(yīng)考慮鎂缺乏。 血清鎂無確診價(jià)值。必要時(shí)作鎂負(fù)荷試驗(yàn)治 療 氯化鎂或硫酸鎂 低鈣血癥 病因急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺、甲狀旁腺損傷 臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉興

10、奮性，易激動(dòng)、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進(jìn)，Chvostek征和Trousseau征陽性。 診斷血清鈣2mmol/L 治療1. 原發(fā)病治療； 2. 10%葡萄酸鈣或5%氯化鈣 第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào) 體液的適宜酸堿度是機(jī)體組織進(jìn)行正常生命活動(dòng)的重要保證。在物質(zhì)代謝過程中，機(jī)體雖不斷攝入酸性和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)，即PH7.357.45。如果酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則可形成不同的酸堿失調(diào)，即代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。 PH，HCO -3及PaCO2是

11、機(jī)體反映酸堿平衡的三大要素。其中HCO3-減少或增加，則引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒；PaCO2的增加或減少，則引起呼吸性酸或堿中毒。 一、代謝性酸中毒 病 因 1. 鹼性物質(zhì)丟失過多：見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等。HCO3-經(jīng)消化液大量丟失。也見于輸尿管已狀結(jié)腸吻合術(shù)后。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（已酰唑胺），可使腎小管排出H+和重吸收HCO -3減少，導(dǎo)致酸中毒。 2. 體內(nèi)酸性物質(zhì)過多：如缺血、缺氧、碳水化物氧化不全；脂肪分解過多；應(yīng)用酸性物質(zhì)過多。 3. 腎功能不全。 臨床表現(xiàn) 最突出的表現(xiàn)是呼吸深快，呼氣有酮味。面色潮紅，心率，血壓偏低。 診 斷 1. 病史和臨床表現(xiàn)， 2. 血?dú)夥治隹纱_

12、診。 治 療 1. 原發(fā)病治療 2. 輕度酸中毒（HCO3-為1618mmol/L），在消除病因的同時(shí)，再輔以補(bǔ)充液體，糾正缺水，常能自行糾正，一般不應(yīng)用堿性藥物。 重癥酸中毒（HCO3-7.65），可用鹽酸的稀釋溶液治療。1mmol/L鹽酸15ml加入100ml等滲鹽水，經(jīng)中心靜脈緩慢滴注（2550ml/h）。每46h測(cè)血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)一次。 三、呼吸性酸中毒 指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血癥。病 因 全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機(jī)使用不當(dāng)急性、暫時(shí)性高碳酸血癥； 肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫PCO2持久性增高。臨床表現(xiàn)和診斷 呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶，血壓下降、譫妄、昏迷。 血?dú)夥治觯?急性pH明顯，PCO2，HCO3-正常。 慢性pH下降不明顯，PCO2，HCO3- 。治 療原發(fā)病治療和改善病人通氣功能 急性：氣管插管或氣管切開，使用呼吸機(jī)； 慢性：控制感染、擴(kuò)張小支氣管、促進(jìn)咯痰。 四、呼吸性堿中毒 指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。病 因癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神