mods病例分析解讀

1、MODS患者病例分析第1頁(yè)病例 患者王某，男，58歲。入院時(shí)間：3月26日。車禍致多發(fā)傷、心肺復(fù)蘇術(shù)后3天，發(fā)覺(jué)血肌酐升高1天。 現(xiàn)病史：緣于3天前被貨車撞倒在地，傷后意識(shí)清楚，被當(dāng)?shù)亍?20”送往當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，收入骨科，給予急診清創(chuàng)，止痛、促進(jìn)傷口愈合等治療，于當(dāng)日行左髖關(guān)節(jié)脫位復(fù)位術(shù)時(shí)突發(fā)呼吸困難、心音消失，給予行心肺復(fù)蘇、氣管插管、補(bǔ)液等（詳細(xì)治療不詳），并轉(zhuǎn)入ICU繼續(xù)治療，診療為“創(chuàng)傷失血性休克 左髖關(guān)節(jié)脫位 右膝關(guān)節(jié)脫位 左鎖骨骨折 右股骨內(nèi)側(cè) 踝骨骨折 右膝關(guān)節(jié)皮膚剝脫傷、部分壞死 右腓神經(jīng)損傷 左足跟、右足皮裂傷 右髖部軟組織挫傷 ”，復(fù)蘇成功后患者神志清楚，1天前發(fā)覺(jué)血肌酐進(jìn)行性

2、升高，詳細(xì)尿量不詳，為求深入診治轉(zhuǎn)診我院，急診科以“嚴(yán)重多發(fā)傷”收入重癥醫(yī)學(xué)科。 自發(fā)病以來(lái)曾出現(xiàn)心臟驟停，復(fù)蘇后意識(shí)清楚，精神差，未進(jìn)食水，無(wú)大小便失禁。 體格檢驗(yàn) T：36.7 P：97次/分 R：18次/分 BP：150/95mmHg第2頁(yè)化驗(yàn)結(jié)果 Hb：69g/L WBC：5.318x109/L PLT ：14X109/L 血肌酐：471.9umol/L 尿素氮：27.68umol/L UA：443.7umol/L ALT：1776U/L AST：2268U/L CK-MB ：351U/L CK：25097U/L MB：296.6ug/L 肌鈣蛋白I：1.30ug/L 凝血功效 PT：

3、14.7s APTT：58.3s第3頁(yè)診療 1.嚴(yán)重多發(fā)傷 失血性休克 急性腎衰竭 急性肝損傷 右下肢脫套傷伴部分皮膚壞死 左髖關(guān)節(jié)脫位復(fù)位術(shù)后 右側(cè)內(nèi)踝骨折 左側(cè)鎖骨骨折 右側(cè)腓總神經(jīng)損傷 左足跟、右足皮裂傷 右髖部軟組織損傷 右股骨內(nèi)髁骨折 2.心肺復(fù)蘇術(shù)后第4頁(yè) 由創(chuàng)傷、休克或感染等嚴(yán)重病損打擊所誘發(fā)，機(jī)體出現(xiàn)與原發(fā)病損無(wú)直接關(guān)系序貫或同時(shí)發(fā)生多個(gè)器官功效障礙稱多臟器功效障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。分速發(fā)型和遲發(fā)型。 能夠了解MODS，即不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定臨床綜合征。定義第5頁(yè) 強(qiáng)調(diào)原發(fā)致病原因是急性。 強(qiáng)調(diào)器官功能障礙

4、進(jìn)行性和可逆性，一經(jīng)治愈不留器官永久損害。 強(qiáng)調(diào)是一個(gè)綜合征。 強(qiáng)調(diào)診療時(shí)間是發(fā)病或傷后二十四小時(shí)以上。原發(fā)致病原因是急性。對(duì)MODS概念了解第6頁(yè)（一）嚴(yán)重創(chuàng)傷（二）休克（三）嚴(yán)重感染病因第7頁(yè) 第一、第二次世界大戰(zhàn)中傷員死因多為休克復(fù)蘇后出現(xiàn)急性腎功效衰竭，越南戰(zhàn)爭(zhēng)中美軍主要死因?yàn)榧毙院粑πソ呒醇毙院粑狡染C合癥（ARDS），而大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷和大手術(shù)也常見(jiàn)病人出現(xiàn)多臟器功效衰竭。（一）嚴(yán)重創(chuàng)傷第8頁(yè) 各種臟器常因有效循環(huán)灌注不足發(fā)生缺血缺氧、代謝產(chǎn)物蓄積，從而影響、損害各器官功效。而在休克復(fù)蘇以后，還會(huì)因?yàn)檠髟俟嘧?，產(chǎn)生大量氧自由基，也會(huì)造成MODS發(fā)生。（二）休克第9頁(yè) 感染

5、也是MODS常見(jiàn)一個(gè)誘發(fā)原因。腹腔感染、敗血癥、重癥肺炎等很輕易造成MODS發(fā)生。（三）嚴(yán)重感染第10頁(yè) MODS發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，包括神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌、免疫、營(yíng)養(yǎng)代謝等多方面。當(dāng)前較為一致看法是：有創(chuàng)傷、休克、感染等原因造成失控免疫炎癥反應(yīng)可能是形成MODS最為主要原因，全身炎癥反應(yīng)不但一直伴伴隨MODS，而且是MODS前驅(qū)。MODS發(fā)生過(guò)程大致以下：1.全身炎癥反應(yīng)開(kāi)啟2.全身炎癥反應(yīng)失控3.全身炎癥反應(yīng)失控原因（三種假說(shuō)） “兩次打擊”或“雙向預(yù)激”假說(shuō) 腸道細(xì)菌、毒素移位 遺傳原因 發(fā)病機(jī)制促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)第11頁(yè) MODS發(fā)病假說(shuō) 缺氧、細(xì)菌、內(nèi)毒素、壞死組織、凝血因子、抗原抗體復(fù)

6、合物、補(bǔ)體C3aC5a 炎性細(xì)胞中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、血小板、內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞因子 炎性介質(zhì)氧自由基、脂質(zhì)介質(zhì)（花生四烯酸代謝物)、溶酶體、細(xì)胞因子（TNF、ILS） 靶細(xì)胞各系統(tǒng)器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞、血循環(huán)與實(shí)質(zhì)細(xì)胞間屏障內(nèi)皮細(xì)胞 肺、腎、肝、心、腦、胃腸、血液、免疫 代謝紊亂： 臨床癥狀 形態(tài)學(xué)改變： 病理改變 刺激物第12頁(yè) 雙重打擊與預(yù)激學(xué)說(shuō) 炎癥自限能力 機(jī) 體預(yù)激狀態(tài) 炎性細(xì)胞激活 炎癥輕微有限 炎性細(xì)胞反應(yīng)猛烈細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)超量釋放（數(shù)百種） 免疫系統(tǒng) 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng) 凝血系統(tǒng) 炎癥失控 反應(yīng)不停發(fā)展 MODS形成瀑布樣反應(yīng)級(jí)聯(lián)反應(yīng)第一次打擊 第二次打擊病情平穩(wěn)炎癥消退組織

7、修復(fù)第13頁(yè) SIRS 腸道粘膜屏障功效受損 細(xì)菌、毒素 淋巴循環(huán) 門脈循環(huán) 腸粘膜通透性增強(qiáng) 體循環(huán) 細(xì)菌定植、繁殖、擴(kuò)散 感染、過(guò)分炎癥、激活炎細(xì)胞、誘發(fā)MODS機(jī)體防御系統(tǒng)受損處于預(yù)激狀態(tài)第14頁(yè) 臨床表現(xiàn)MODS可分為兩種類型一期速發(fā)型 是指原發(fā)急性疾病24h后發(fā)生兩個(gè)以上系統(tǒng)（和）或器官功效障礙進(jìn)而衰竭。1、急性心力衰竭：心動(dòng)過(guò)速，心率失常2、急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：呼吸加緊、窘迫、發(fā)紺3、急性腎衰（ARF）：血容量不足時(shí)出現(xiàn)少尿4、應(yīng)激性潰瘍腸麻痹：進(jìn)展時(shí)嘔吐、便血、腹脹、腸鳴音弱5、急性肝衰竭：進(jìn)展時(shí)呈黃疸，神志失常6、急性中樞神經(jīng)功效衰竭：意識(shí)障礙，對(duì)語(yǔ)言疼痛刺激等減退

8、7、凝血功效(DIC)：進(jìn)展時(shí)有皮下出血斑，嘔血、咯血等第15頁(yè)二期遲發(fā)型 是指先在一個(gè)系統(tǒng)或器官發(fā)生功效障礙之后，繼發(fā)多個(gè)系統(tǒng)和（或）器官功效障礙進(jìn)而衰竭。如因?yàn)閲?yán)重呼吸系統(tǒng)疾病，首先發(fā)生呼吸功效衰竭，繼而產(chǎn)生心功效衰竭和腎功效衰竭。第16頁(yè)發(fā)病器官功效良好，發(fā)病過(guò)程中伴應(yīng)激、SIRS；衰竭器官往往不是原發(fā)原因直接損傷器官；從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功效障礙，常有幾天間隔；MODS功效障礙與病理?yè)p害在程度上不一致，病例改變復(fù)雜，缺乏特異性；MODS起病急，進(jìn)展快，普通抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高；除非到終末期，MODS能夠逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺癥，不會(huì)轉(zhuǎn)入慢性階段。 MODS區(qū)分于

9、其它器官衰竭臨床特點(diǎn)第17頁(yè)遺傳原因 一樣病情和治療，在不一樣個(gè)體，預(yù)后可能完全不一樣，MODS病人也經(jīng)常出現(xiàn)先這種現(xiàn)象，所以，有些人提出，遺傳和基因表示異常可能是造成部分病人發(fā)生炎癥反應(yīng)失控和MODS主要原因。但詳細(xì)作用機(jī)制當(dāng)前尚不清楚，有待深入研究。第18頁(yè)病例診療 1.嚴(yán)重多發(fā)傷 失血性休克 急性腎衰竭 急性肝損傷 右下肢脫套傷伴部分皮膚壞死 左髖關(guān)節(jié)脫位復(fù)位術(shù)后 右側(cè)內(nèi)踝骨折 左側(cè)鎖骨骨折 右側(cè)腓總神經(jīng)損傷 左足跟、右足皮裂傷 右髖部軟組織損傷 右股骨內(nèi)髁骨折 2.心肺復(fù)蘇術(shù)后第19頁(yè) 急性腎衰竭（acute renal failure，ARF）是指由各種原因引發(fā)腎功效損害，在短時(shí)間（

10、幾小時(shí)至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥，是一個(gè)嚴(yán)重臨床綜合病征。急性腎衰竭第20頁(yè)病因腎前性：任何原因引發(fā)有效循環(huán)血容量降低，致使腎血流量不足、腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)顯著降低所致。腎后性：各種原因所致泌尿道梗阻引發(fā)急性腎衰竭腎性：各種腎實(shí)質(zhì)病變所造成腎衰竭，或因?yàn)槟I前性腎衰竭未能及時(shí)去除病因、病情深入發(fā)展所致第21頁(yè)1.腎前性脫水、出血、休克全身性疾病(如肝腎綜合征、嚴(yán)重膿毒血癥)心臟疾患、腎血管病變 心排出量不足各種原因引發(fā)血壓下降血容量腎血液灌注不足少尿、無(wú)尿第22頁(yè)2.腎后性雙側(cè)輸尿管或弧立腎完全性梗阻 腎功效 少尿或無(wú)尿第23頁(yè)3.腎性：約3/4腎

11、缺血：大出血、感染性休克、血清過(guò)敏反應(yīng)等腎中毒：抗菌藥品、生物毒素、有機(jī)溶劑腎缺血、中毒并存：大面積深度燒傷、擠壓綜合 征、感染性休克約60%急性腎衰竭與創(chuàng)傷和手術(shù)相關(guān)。第24頁(yè)發(fā)病機(jī)制循環(huán)血量降低腎血流量降低入球動(dòng)脈阻力增高再灌注損傷腎缺血腎小球?yàn)V過(guò)率降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF第25頁(yè)1.腎缺血腎血流量 腎灌注壓力 腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR) 當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至90 mmHg(12 kPa)GFR下降，當(dāng)下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下降二分之一。第26頁(yè)2.腎小管上皮細(xì)胞變性壞死 腎毒素物質(zhì)或腎連續(xù)缺血可使腎小管變性壞死，造成腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞， 是ARF連續(xù)存在

12、主要原因。腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流 胞漿內(nèi)鈣離子 氧化氮合成酶 鈣依賴性細(xì)胞溶解蛋白酶 磷酸解脂酶A2(PLA2) 激 活腎小管低氧性損傷細(xì)胞壞死氧自由基 腎小管直接損害第27頁(yè)3.腎小管機(jī)械性堵塞脫落粘膜細(xì)胞碎片Tamm-Horstall蛋白擠壓傷溶 血腎小管堵塞血紅蛋白、肌紅蛋白 腎小管堵塞第28頁(yè)4.缺血再灌注損傷 腎缺血 再灌注將加重器官損害血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離氮化物質(zhì)和其它有害物質(zhì)釋放氧自由基釋放腎實(shí)質(zhì)損害腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化細(xì)胞功效障礙、死亡再灌注損傷血管功效異常5.非少尿型急性腎衰竭第29頁(yè)ARF臨床表現(xiàn)取決于原發(fā)疾病造成腎損害情況。分少尿型與非少尿型。少尿型占多

13、數(shù)，非少尿型臨床上較少，表現(xiàn)癥狀不經(jīng)典，但預(yù)后很好。兩型可相互轉(zhuǎn)化。經(jīng)典ARF病程演變普通分為少尿期（或無(wú)尿期）、多尿期、恢復(fù)期3個(gè)階段。急性腎衰臨床表現(xiàn)第30頁(yè)1、少尿期或者無(wú)尿期普通為714日，連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)則預(yù)后差。主要表現(xiàn)有 ： （1）尿量與質(zhì)改變 尿量突然降低，成人24h尿量少于400ml或者每小時(shí)少于17ml，稱為少尿，24h尿量少于100ml,稱為無(wú)尿。尿密度相對(duì)低，普通在1.0101.014，尿中有蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞和管型出現(xiàn)。 （2）水中毒 排尿降低，體內(nèi)積水造成水中毒，可繼發(fā)心力衰竭、腦水腫、肺水腫，是造成ARF患者死亡主要原因之一。 第31頁(yè)（3）電解質(zhì)紊亂 人體90%鉀離子經(jīng)腎

14、臟排出體外，在ARF少尿或者無(wú)尿期產(chǎn)生高鉀血癥，可表現(xiàn)為心律失常，心電圖改變?yōu)镼T間期縮短和高尖型T波，血鉀高于7mmol/L時(shí)，QRS間期延長(zhǎng)，P波下降，可產(chǎn)生心跳驟停。高鎂血癥可出現(xiàn)低血壓、肌力下降、呼吸抑制。血磷增高可使血鈣下降，產(chǎn)生手足抽搐，也增加高血鉀對(duì)心肌毒性。（4）氮質(zhì)血癥和出血傾向 體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能從腎臟排出，血中尿素氮和肌酐增高，產(chǎn)生嘔吐、腹瀉、煩躁、頭暈、意識(shí)含糊造成昏迷。毒素使血小板受損，毛細(xì)血管脆性增加，造成出血傾向，表現(xiàn)為皮膚黏膜出血、鼻出血、牙齦出血、胃腸道出血，可能造成DIC.第32頁(yè)2、多尿期 少尿期過(guò)后，當(dāng)每日尿量增加到400ml時(shí)，即為進(jìn)入多尿期。尿量逐步增加，35日后可增加到每日3000ml以上。長(zhǎng)久可能造成脫水、低鉀和低鈉血癥，普通連續(xù)12周，轉(zhuǎn)入恢復(fù)期。3、恢復(fù)期 普通在發(fā)病后5周進(jìn)入恢復(fù)期。此期尿量逐步轉(zhuǎn)為正常，但腎小管濃縮功效要慢慢恢復(fù)，靠近正常需要數(shù)月到一年。第33頁(yè)1.了解MODS發(fā)生病因 尤其要了解創(chuàng)傷、休克、感染等常見(jiàn)發(fā)病原因，做到掌握病程發(fā)展規(guī)律性并有預(yù)見(jiàn)性地護(hù)理。2.了解各系統(tǒng)器官衰竭經(jīng)典表現(xiàn)和非經(jīng)典改變 如非少尿性腎衰竭、非心源性肺水腫、非顱腦疾病意識(shí)障礙、非糖尿病性高血糖等，做到及時(shí)發(fā)覺(jué)，及時(shí)處理。3.加強(qiáng)病情觀察 注意觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識(shí)等生命體征，