呼吸衰竭-劉力暢

1、呼吸衰竭 Respiratory Failure龍華EICU劉力暢第一頁，共五十二頁。重點(diǎn)呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞 性肺部疾病的概念呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭的護(hù)理第二頁，共五十二頁。Internal RespirationExternal RespirationGas Transport第三頁，共五十二頁。*呼吸衰竭 (Respiratory Failure)指由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以至動(dòng)脈血養(yǎng)分壓低于正常范圍，伴或不伴二氧化碳分壓增高的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300第四頁，共五十二頁。呼吸衰竭的分類按

2、動(dòng)脈血?dú)猓簍ype 低氧血癥型: PaO2 8 kPa 60mmHgtype高碳酸血癥型 : PaO2 6.67kpa50mmHg按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性第五頁，共五十二頁。第一節(jié) 原因和*發(fā)病機(jī)制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通氣功能障礙2彌散功能障礙3通氣血流失調(diào)通氣換氣4解剖分流增加第六頁，共五十二頁。一、肺通氣功能障礙一限制性通氣缺乏吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣缺乏呼吸肌活動(dòng)障礙胸廓的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷第七頁，共五十二頁。1、

3、 限制性通氣缺乏原因：呼吸肌活動(dòng)障礙中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變、腦外傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、鎮(zhèn)靜安眠藥所引起的呼吸中樞抑制、重癥肌無力、低鉀血癥所引起的肌肉緩和性麻痹等。胸廓的順應(yīng)性降低胸廓畸形、胸膜纖維化等肺的順應(yīng)性降低肺水腫、肺纖維化、肺泡型上皮細(xì)胞外表活性物質(zhì)生成減少胸腔積液和氣胸第八頁，共五十二頁。1. 中央氣道阻塞 胸外局部吸氣性呼吸困難胸內(nèi)局部呼氣性呼吸困難2. 外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難病因：慢性阻塞性肺疾病二阻塞性通氣缺乏氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙第九頁，共五十二頁。中央氣道阻塞：指氣管分叉以上的氣道阻塞。特點(diǎn)是有軟骨支撐。異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓迫、管腔痙攣?zhàn)?/p>

4、塞發(fā)生在中央氣道胸外局部，引起吸氣性呼吸困難。阻塞發(fā)生在中央氣道胸內(nèi)局部，引起呼氣性呼吸困難。第十頁，共五十二頁。外周氣道阻塞 指直徑小于2mm的小支氣管和細(xì)支氣管。特點(diǎn)：無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺組織緊密相連。外周氣道阻塞主要引起呼氣性呼吸困難。 等壓點(diǎn)平移原理 小氣道甚至閉合，形成肺氣腫。第十一頁，共五十二頁。中央性氣道阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難呼氣吸氣第十二頁，共五十二頁。中央性氣道阻塞位于胸內(nèi)呼氣性呼吸困難呼氣吸氣第十三頁，共五十二頁?？偼饬繙p少三通氣缺乏時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2 PaCO2通氣障礙引起哪型呼衰?2型呼衰第十四頁，共五十二頁。二、肺換氣功能障礙 影響氣體彌散的因素肺泡

5、毛細(xì)血管兩側(cè)氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力分子量和溶解度氣體與血液接觸時(shí)間肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換的物理過程一彌散功能障礙O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)第十五頁，共五十二頁。肺泡膜面積減少肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除肺泡膜厚度增加肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張1. 彌散障礙的原因O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)第十六頁，共五十二頁。2. 彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2 PaCO2 /彌散速度彌散系數(shù)/分壓差CO2O2彌散障礙引起哪型呼衰 ?1型呼衰第十七頁，共五十二頁。血液流經(jīng)肺泡時(shí)能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化

6、碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔樣通氣V4/ Q 50.8正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流肺通氣或和血流不均勻，可造成局部肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào) Ventilation-perfusion imbalance第十八頁，共五十二頁。 （二）肺泡通氣-血流比例失調(diào)的基本形式 1.局部肺泡血流缺乏VA/Q 死腔樣通氣患部肺泡通氣正常而血流V/Q 肺泡內(nèi)局部氣體未參與氣體交換 肺血管收縮、肺脈細(xì)血管床呼衰第十九頁，共五十二頁。 2.局部肺泡通氣缺乏VA/Q 功能性分流或 靜脈血摻雜局部肺泡通氣而血流正?；騐/Q靜脈血未充分氧和即摻入動(dòng)脈呼衰阻塞性或限制性通氣障礙第

7、二十頁，共五十二頁。第二十一頁，共五十二頁。 生理情況下，肺內(nèi)存在解剖分流(anatomic shunt)，即有一小局部靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心排出量2%3%。這局部血液未經(jīng)氧合即流入體循環(huán)動(dòng)脈血中，稱之為真性分流(ture shunt) 。三解剖分流增加第二十二頁，共五十二頁。支氣管擴(kuò)張癥肺A-V短路開放解剖分流肺不張、肺實(shí)變肺泡無通氣而仍有血流 解剖樣分流 流經(jīng)肺泡的V血未經(jīng)氧合即混入A血中 此時(shí)單純吸氧治療無效 。真性分流第二十三頁，共五十二頁。 肺泡通氣-血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)飧淖?特點(diǎn)：PaO2明顯，PaCO2可正常無明顯通氣障礙或肺C

8、ap旁J感受器受刺激，嚴(yán)重時(shí)也可死腔通氣量過大或伴有通氣障礙第二十四頁，共五十二頁。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與 包括限制性和阻塞性兩種類型。 包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。第二十五頁，共五十二頁。*急性呼吸窘迫綜合癥acute respiratory distress syndrome, ARDS ARDS指在多種原發(fā)病過程中，因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷急性肺損傷acute lung injury，ALI而引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。ARDS和COPD的發(fā)病機(jī)理血?dú)飧淖?/p>

9、：早期PaO2, PaCO2；重度ARDS的晚期，PaO2, PaCO2由I型呼衰轉(zhuǎn)為II型呼衰。第二十六頁，共五十二頁。引起呼吸衰竭的機(jī)制 致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷肺水腫透明膜形成 外表活性物質(zhì)減少肺不張支氣管痙攣、阻塞肺內(nèi)DIC 肺血管收縮 肺毛細(xì)血管損傷肺順應(yīng)性下降限制性肺通氣不足阻塞性肺通氣不足 功能性分流死腔樣通氣彌散障礙PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 第二十七頁，共五十二頁。 COPD指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱慢阻肺，其共同特征是不可逆性氣流受阻。COPD是導(dǎo)致慢性呼衰的最常見病因。

10、多為II型呼衰。 *慢性阻塞性肺病Chronic obstructive pulmonary disease,COPD第二十八頁，共五十二頁。*慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞, 氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第二十九頁，共五十二頁。第三節(jié) 臨床表現(xiàn) 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂循環(huán)系統(tǒng)變化肺心病中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化肺性腦病 肝腎功能變化 胃腸功能變化 呼吸系統(tǒng)變化第三十頁，共五十二頁。三 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要代謝功能變化一對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響四種單純性酸堿中毒均可能發(fā)生，常為

11、混合性酸堿平衡紊亂。1、呼吸性酸中毒：見于型呼衰血鉀升高， 血氯降低2、代謝性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。3、呼吸性堿中毒：主要見于型呼衰，代償性通氣過度，或使用人工呼吸機(jī)時(shí)通氣量過大。此時(shí)血鉀可降低，血氯升高4、代謝性堿中毒：低鉀引起第三十一頁，共五十二頁。PaO23060 mmHg外周化感器呼吸中樞化感器+PaO280 mmHg-呼吸頻率、節(jié)律、運(yùn)動(dòng)幅度改變1. PaO2PaCO2改變對(duì)呼吸影響PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系統(tǒng)的變化強(qiáng)大迅速但不長久第三十二頁，共五十二頁。中樞興奮性過低呼吸暫停血PaCO2中樞興奮呼吸運(yùn)動(dòng)排出CO2 中樞興奮性過低 第三十三頁，共五十

12、二頁。1. PaO2和 PaCO2對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響反射活動(dòng)的影響：一定程度的PaO2和 PaCO2可興奮心血管中樞心率，心肌收縮性，外周血管收縮，血流重分配血壓升高，脈壓增大，心動(dòng)過速直接作用：嚴(yán)重PaO2和 PaCO2抑制心血管中樞心率，心肌收縮性心力衰竭 ，血壓下降。嚴(yán)重心律失常甚至心臟停搏體循環(huán)血管，皮膚紅潤，溫暖多汗三、循環(huán)系統(tǒng)變化第三十四頁，共五十二頁。慢性呼吸衰竭常?？梢鹩倚牡姆蚀笈c衰竭，即導(dǎo)致肺源性心臟病。其發(fā)生機(jī)制：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+離子濃度過高，可引起肺小動(dòng)脈收縮，升高肺動(dòng)脈壓，加重右心的后負(fù)荷。慢性缺氧所引起的肺小動(dòng)脈長期收縮，可導(dǎo)致血管壁增厚、硬化，

13、由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓。第三十五頁，共五十二頁。長期慢性缺氧所引起的代償性紅細(xì)胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循環(huán)的阻力。有些肺部病變，如肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞、肺血管痙攣等也能成為肺動(dòng)脈高壓的原因。缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能。呼吸困難時(shí)用力呼吸，使胸內(nèi)壓增高，心臟受壓，影響心臟的舒張期充盈。第三十六頁，共五十二頁。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度PaO260mmHg智力和視力減退中度PaO240-50mmHg頭痛，記憶障礙，精神錯(cuò)亂，嗜睡，驚厥，昏迷重度PaO220mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷第三十七頁，共五十二頁。缺氧和二氧化碳潴留可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。三中樞神經(jīng)系統(tǒng)的

14、變化二氧化碳麻醉：當(dāng)二氧化碳分壓超過80mmHg時(shí)，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn)，頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、驚厥、昏迷等，稱之為二氧化碳麻醉肺性腦病pulmonary encephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙，患者初期可表現(xiàn)為興奮、躁動(dòng)，繼而出現(xiàn)記憶力和定向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等表現(xiàn)。第三十八頁，共五十二頁。發(fā)生機(jī)制：低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿失衡。酸中毒使腦血管擴(kuò)張，缺氧和酸中毒使腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損血管源性腦水腫缺氧使ATP生成減少，鈉泵失靈，腦細(xì)胞水腫。腦內(nèi)DIC 進(jìn)一步加重缺血缺氧。腦脊液pH值, 谷氨酸脫羧酶活性, GAB

15、A酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶體水解酶釋放，破壞神經(jīng)細(xì)胞。第三十九頁，共五十二頁。肝、腎：谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。重者可發(fā)生功能性腎衰。胃腸道：缺氧和高碳酸血癥使血管收縮，腸粘膜糜爛、潰瘍、出血；CO2 滁留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌 。五、其它器官、系統(tǒng)改變第四十頁，共五十二頁。癥狀和體征輔助檢查查體四 診斷 病史及病癥 輔助檢查 (1)血?dú)夥治?；靜息狀態(tài)吸空氣時(shí)動(dòng)脈氧分壓(PaO2)8.0Kpa(60mmHg)、動(dòng)脈血二氧化碳(PaCO2)6.7Kpa(50mmHg)為型呼衰，單純動(dòng)脈血氧分壓降低那么為型呼衰 多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴(yán)重

16、器質(zhì)性病史 除原發(fā)病病癥外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸苦難、急促、精神神經(jīng)病癥等，并發(fā)肺性腦病時(shí)，還可有消化道出血查體發(fā)現(xiàn) 可有紫紺、意識(shí)障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。 第四十一頁，共五十二頁。五、治療防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對(duì)型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力人工輔助通氣；補(bǔ)充營養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能第四十二頁，共五十二頁。六 護(hù)理一 病情觀察 1 生命體征，尤其是呼吸頻率的觀察，如呼吸頻率25次/分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫綜合癥先兆期的表現(xiàn)。觀察意識(shí)狀況、發(fā)紺、皮膚的溫濕度、皮膚黏膜的完整性、出血傾向球結(jié)

17、膜有無充血水腫 ，兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)的對(duì)稱性， 2 準(zhǔn)確記錄出入量，必要時(shí)監(jiān)測每小時(shí)尿量。 3 血?dú)夥治觯貉獨(dú)夥治鍪桥袛嗖∏?，指?dǎo)治療的重要 指標(biāo)第四十三頁，共五十二頁。(二) 護(hù)理措施1. 一般護(hù)理 病室需要安靜，陽光充足，空氣新鮮。給予高蛋白、高熱量、多維生素、易消化的飲食。少量多餐。密切觀察呼衰程度及血壓、脈搏、尿量、和神志。遵醫(yī)囑給予合理氧療。嚴(yán)格限制探視，防止交叉感染。 根據(jù)病情，選擇不同體位，一般半臥位，昏迷患者要側(cè)臥，頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，以免咽喉分泌物堵塞氣管，氣管插管切開患者應(yīng)取仰臥位 第四十四頁，共五十二頁。2 合理用氧 缺氧與二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特點(diǎn)，合理給氧，增加肺泡內(nèi)氧分

18、壓，提高氧彌散能力，以糾正缺氧。1對(duì)單純?nèi)毖?高濃度的吸入有良效， 缺氧兼有二氧化碳潴留 給氧+加強(qiáng)通氣，促進(jìn)二氧化碳排出，如保持氣道通暢、去除痰液、解痙平喘等。同時(shí)在氣道通暢的根底上，使用呼吸興奮劑，可以明顯改善通氣，嚴(yán)重呼吸衰竭通氣功能明顯障礙，藥物治療2448 h無效時(shí)，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行氣管插管或氣管切開，進(jìn)行人工通氣。2在吸氧治療中，要認(rèn)真觀察病情變化，如呼吸困難是否改善，心率、脈搏是否減慢，神志是否清醒，假設(shè)上述病癥改善，表示缺氧狀態(tài)得到矯正，反之加重。應(yīng)詳細(xì)記錄，認(rèn)真交班，并通知醫(yī)生第四十五頁，共五十二頁。 3 保持呼吸道通暢 呼吸道堵塞可引起通氣功能障礙，從而造成換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧

19、和二氧化碳潴留。因此，及時(shí)去除分泌物，保證呼吸通暢，改善呼吸功能，是護(hù)理呼吸衰竭患者的主要措施之一，維持呼吸道的通暢，一般采取咳、轉(zhuǎn)、拍、吸、霧五項(xiàng)措施：第四十六頁，共五十二頁。四維持體液平衡及適當(dāng)營養(yǎng) 保持血容量、血壓穩(wěn)定的前提下，使出量略多于入量-500ml,鼓勵(lì)進(jìn)食高蛋白、高脂肪、低糖類食物，按醫(yī)囑做好鼻飼或靜脈高營養(yǎng)護(hù)理。第四十七頁，共五十二頁。五藥物治療的護(hù)理 抗菌藥物應(yīng)按處方的 濃度在規(guī)定 時(shí)間內(nèi)滴入，使用過程中注意藥物不良反響 。 使用呼吸興奮劑時(shí)要保持呼吸道通暢、低速不易過快，用藥后注意 患者神志及呼吸的 變化 ，如出現(xiàn)頭痛、惡心、上腹部不適等不良反響時(shí)要減慢速度并報(bào)告醫(yī)生。 使用糖皮質(zhì)激素時(shí)要定期檢查口腔黏膜有無真菌感染，并做相應(yīng)處理。 糾正低血鉀時(shí)要嚴(yán)格按處方用藥，并了解補(bǔ)鉀后血鉀等的變化。第四十八頁，共五十二頁。六心理和 社會(huì)支持 重癥呼衰病人面臨生死的考驗(yàn)，加上機(jī)械通氣，進(jìn)入急救室等應(yīng)激，他們都有反復(fù)的心理