纈沙坦治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察

1、纈沙坦治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察【摘要】目的：觀察纈沙坦治療慢性充血性心力衰竭HF的臨床療效及平安性。方法：81例經(jīng)常規(guī)洋地黃、利尿劑、血管擴(kuò)張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療效果欠佳的慢性充血性心力衰竭患者，隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組。根底治療為對(duì)照組，治療組在根底治療上給予口服纈沙坦80g/d，療程1個(gè)月，觀察治療前后心率、血壓、左室射血分?jǐn)?shù)LVEF及心功能的變化。結(jié)果：治療組的心率、血壓與對(duì)照組比擬均明顯下降P0.05，LVEF增加P0.01，心功能改善12級(jí)。藥物副作用少，患者耐受性好。結(jié)論：纈沙坦是平安、有效治療慢性充血性心力衰竭的可備選藥物?！娟P(guān)鍵詞】纈沙坦心力衰竭血管緊張素腎素-

2、血管緊張素系統(tǒng)renin-angitensinsyste,RAS的活化在充血性心力衰竭ngestiveheartfailure,HF的發(fā)生開展中發(fā)揮重要的作用。臨床上HF的根底治療策略是利用傳統(tǒng)的AEis(angitensin-nvertingenzyeinhibitrs)抑制RAS系統(tǒng)，同時(shí)常輔以血管緊張素受體阻斷劑Angintensinreeptrblkers,ARBs協(xié)同治療，但兩類藥物的最正確給藥方式仍是目前的調(diào)研熱點(diǎn)1，2。纈沙坦Valsartan，是一種選擇性作用血管緊張素angitensin,Ang受體AT1亞型的拮抗劑3，本研究觀察了纈沙坦結(jié)合根底治療對(duì)41例慢性HF的臨床療效

3、，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。1資料與方法1.1治療對(duì)象選擇2022年9月2022年10月以常規(guī)洋地黃、利尿劑、多巴胺或多巴酚丁胺、硝酸甘油等血管擴(kuò)張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angitensin-nvertingenzyeinhibitrs,AEIs)治療2周以上仍無效的慢性HF患者81例，其中男44例，女37例，年齡4281歲。冠心病37例其中陳舊性心肌梗死9例，高血壓性心臟病30例，風(fēng)濕性心瓣膜病8例，擴(kuò)張型心肌病6例。心功能NYHA分級(jí)2級(jí)21例，3級(jí)24例，4級(jí)36例。排除低血壓、急性左心衰、急性心肌梗死以及肝腎功能衰竭的病例。兩組患者治療前年齡、性別及臨床資料差異無顯著性，具有可比性。1.

4、2治療方法研究對(duì)象入選后繼續(xù)應(yīng)用洋地黃及其它血管擴(kuò)張劑、利尿劑，病人隨機(jī)分為兩組：即對(duì)照組A組40例,常規(guī)治療；治療組B組41例，常規(guī)治療加纈沙坦80g，每日1次。療程為1個(gè)月。1.3療效標(biāo)準(zhǔn)監(jiān)測(cè)內(nèi)容包括患者血壓、心率、左室射血分?jǐn)?shù)LVEF及心功能的變化。治療后心功能改善2級(jí)為顯效，改善1級(jí)為有效，無變化或惡化者為無效。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有數(shù)據(jù)均以s表示，采用SPSS統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)展分析，兩組間比擬采用t檢驗(yàn)，P0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1纈沙坦治療前后療效分析纈沙坦治療前后有關(guān)指標(biāo)的變化及比擬見表1。心功能變化同治療前比擬：常規(guī)組40例中顯效3例9.68%,P0.05，有效13例(35%

5、),無效24例(60%);治療組例中顯效15例(43.59%,P0.05)，有效17例(41.46%)，無效9例(21.95%。經(jīng)檢驗(yàn)A、B兩組總有效率有顯著性差異(P0.01)。治療組中的高血壓者血壓下降幅度較大，一般收縮壓和舒張壓下降均10Hg,血壓正常者收縮壓和舒張壓下降均10Hg。治療前各組間血壓、心率、LVEF、E/A比值比擬差異無顯著性意義P0.05，治療后各組間比擬血壓、LVEF有顯著性差異(P0.05)，纈沙坦治療組優(yōu)于常規(guī)治療組。表1纈沙坦治療前后有關(guān)指標(biāo)的變化及比擬略注：與同組治療前相比，*P0.05。2.2不良反響部分病人出現(xiàn)頭暈、無力、體位性低血壓、水腫、疲勞、失眠、惡

6、心、和消化不良。未出現(xiàn)干咳及電解質(zhì)紊亂等不良反響。3討論心力衰竭是心功能不全代償過程中各種代償機(jī)制惡性循環(huán)所致的結(jié)果?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為：心衰發(fā)生的病理生理機(jī)制主要是由于RAS、交感神經(jīng)系統(tǒng)以及利尿鈉肽等激素被激活，代償血流動(dòng)力學(xué)的改變，但同時(shí)導(dǎo)致的心室發(fā)生重構(gòu)，使患者病情加重，病死率和致殘率升高。正因?yàn)樯窠?jīng)激素的過度激活對(duì)HF的進(jìn)程具有重要意義，因此治療的原那么不僅要對(duì)癥改善血流動(dòng)力學(xué)，而更應(yīng)著眼于全面干預(yù)被過度激活的神經(jīng)-體液系統(tǒng)，尤其是RAS，才能真正從多個(gè)環(huán)節(jié)阻斷心衰的進(jìn)程。近年來，在難治性HF的臨床治療中，根底采用AEis擴(kuò)血管獲得較好的療效，但長期使用會(huì)有逃逸現(xiàn)象，并不能完全抑制心臟、血

7、管、腎臟及部分組織的血管緊張素及醛固酮濃度升高，而且AEIs存在著不可克制的不良反響，如非劑量相關(guān)性的刺激性干咳5%20%，咽、喉、呼吸道、肺等致命性血管神經(jīng)性水腫0.10.2%。因此，在根底治療之上結(jié)合ARBs應(yīng)用成為目前治療慢性HF的改進(jìn)策略。ARBs通過特異拮抗Ang的生理效應(yīng)而發(fā)揮治療HF的藥理學(xué)作用2。纈沙坦是第二個(gè)研制成功的新一代AngAT1受體拮抗劑，其作用可靠、平安、副作用校主要功能表如今：抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)：纈沙坦是高選擇性的AT1受體拮抗劑，通過阻斷RAS系統(tǒng)和其他旁路途徑生成的Ang與AT1受體結(jié)合，直接在受體程度阻斷導(dǎo)致心力衰竭的途徑；同時(shí)增加血管緊張素與AT2的結(jié)合

8、，刺激一氧化氮和前列環(huán)素的增加，產(chǎn)生擴(kuò)張血管效應(yīng)，也有利于HF的治療。防止心肌及血管壁肥厚：長期使用能有效阻止心室肥厚與心肌纖維化，也能逆轉(zhuǎn)已出現(xiàn)的纖維組織和肌層內(nèi)冠狀動(dòng)脈壁的增厚，進(jìn)步血管順應(yīng)性46。其治療HF的可能機(jī)制為:Ang激活位于血管平滑肌細(xì)胞上的AT1受體而使毛細(xì)血管前小動(dòng)脈收縮，增加心臟后負(fù)荷。纈沙坦拮抗AT1受體降低心臟后負(fù)荷，從而到達(dá)控制心力衰竭的目的。Ang激活腎臟AT1受體使腎臟近曲小管的鈉、水重吸收增加，繼發(fā)性醛固酮功能亢進(jìn)，導(dǎo)致水鈉潴留，增加心臟前負(fù)荷。纈沙坦通過拮抗AT1受體使血容量下降，到達(dá)治療心衰的目的。Ang刺激外周去甲腎上腺素釋放，抑制其重吸收，這一作用使血