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文檔簡介

1、關于感染科常見病診療常規(guī)第一張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月 病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多種肝炎病毒引起的以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。臨床上以疲乏、食欲減退、肝腫大及肝功能異常為主要表現(xiàn),部分病例出現(xiàn)發(fā)熱及黃疸。按病原分類,病毒性肝炎至少可以分為甲、乙、丙、丁、戊、庚六型,分別由HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV引起。其中甲型和戊型主要表現(xiàn)急性肝炎,不轉為慢性。乙、丙、丁型可轉為慢性肝炎并可發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌。HGV的致病性及其臨床意義尚待進一步研究。一、甲型肝炎(一)流行病學1. 注意當?shù)丶仔透窝琢餍星闆r;2. 病前半月至一個

2、半月有無甲型肝炎患者密切接觸史;個人、集體飲食衛(wèi)生狀況;去外地或國外旅游、出差。3. 食物或水型暴發(fā),起病前進食未煮熟海產(chǎn)品如毛蚶、蛤蜊等。4. 兒童及青少年為好發(fā)病年齡,以及秋、冬和春季高峰,皆有利于甲型肝炎的診斷。第二張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)發(fā)病機制:甲型肝炎病毒在肝細胞內(nèi)大量增殖,使肝細胞引起肝細胞輕微損害,當機體出現(xiàn)一系列免疫應答(包括細胞免疫及體液免疫)后,肝臟出現(xiàn)明顯病變,表現(xiàn)為肝細胞壞死和炎癥反應。HAV通過被機體的免疫反應所清除,因此,一般不發(fā)展為慢性肝炎,肝硬化或病毒性攜帶狀態(tài)。(三)臨床表現(xiàn):潛伏期1545日,平均30日。1. 急性黃疸型 (1)黃疸前

3、期:起病較急,多有發(fā)熱,突出的癥狀為乏力和厭食、厭油、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀。尿色逐漸加深。本期一般持續(xù)57日。(2)黃疸期:熱漸退,自覺癥狀好轉,尿色繼續(xù)加深,皮膚鞏膜出現(xiàn)黃染,肝臟腫大,有壓痛及叩擊痛。本期持續(xù)26周。(3)恢復期:黃疸漸退,癥狀消失,肝臟逐漸回縮至正常,肝功能逐漸恢復。本期持續(xù)2周4個月,平均1個月。2. 急性無黃疸型:臨床表現(xiàn)與黃疸型相似但較輕,也以乏力和胃腸道癥狀為主,但不出現(xiàn)黃疸。多在3個月內(nèi)恢復。 3. 急性重型:極少見,參見乙型肝炎。4. 急性淤膽型:主要表現(xiàn)為較長期(超過3周)的肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸。黃疸較深而自覺癥狀較輕,肝腫大較明顯,多有皮膚瘙癢及糞色變淺。

4、預后良好。第三張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月(四)實驗室檢查1. 常規(guī)檢查:外周血白細胞總數(shù)正?;蛏缘?,淋巴細胞相對升高。黃疸前期末尿膽紅素及尿膽原開始呈陽性反應。2. 血清酶的測定:血清轉氨酶明顯升高,是早期診斷的重要依據(jù)。多數(shù)患者ALT4001000u/L,AST亦有升高。3. 膽紅素測定:黃疸型肝炎血清直接與間接膽紅素均升高,淤膽型肝炎血膽紅素明顯升高,以直接膽紅素為主。4. 蛋白測定:血清白蛋白、球蛋白多在正常范圍,比例正常。5. 凝血酶原時間:凝血酶原時間明顯延長或凝血酶活動度明顯下降,提示重癥肝炎的可能。6. 血清學檢查:(1)血清抗-HAV-IgM陽性即可確診為甲型肝炎

5、。急性期和恢復期雙份血清抗-HAV總抗體(主要是IgG)有4倍以上升高亦可診斷為本病。(2)糞便、血清或肝組織中發(fā)現(xiàn)HAV顆粒、HAV Ag或HAV RNA可確診為甲型肝炎。7. B型超聲波檢查:B超檢查有助于了解肝脾大小及肝內(nèi)、外梗阻性黃疸的鑒別診斷。第四張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月【鑒別診斷】1. 應與其他原因引起的肝炎如非肝炎病毒引起的肝炎、感染中毒性肝炎、藥物性肝損害、酒精性肝炎等相鑒別。2. 黃疸型肝炎尚應與溶血性黃疸、肝外梗阻性黃疸相鑒別;3. 本病與乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鑒別,除參考流行病學資料外,主要依據(jù)血清病毒標志物的檢測。【治療原則】1. 一般治療:

6、早期臥床休息,直至黃疸消退。飲食清淡、易于消化。消化道癥狀明顯而不能進食者,可靜脈補液,給予葡萄糖、電解質(zhì)液體及維生素C等。禁酒,禁用損害肝臟的藥物。2. 護肝、退黃治療:一般對癥治療即可,亦可選用強力寧、門冬氨酸鉀鎂或還原型谷胱甘肽(TAD)。淤膽型肝炎可選用苯巴比妥鈉或腎上腺皮質(zhì)激素,但后者只在其他療法無效時應用。3. 中醫(yī)中藥治療:中藥以清熱利濕為主。有黃疸者用茵陳蒿湯加減,淤膽型肝炎可用涼血活血中藥。第五張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月二、乙型肝炎(一)流行病學1. 有與乙型肝炎或HBsAg攜帶者同吃、同住、同生活等密切接觸史或多個家庭成員病史,特別是出生于HBsAg陽性母親的

7、嬰幼兒,對乙型肝炎診斷有參考意義。2. 經(jīng)常接觸乙型肝炎病人的血液、糞便、尿液等排泄物而未采取預防措施者;3. 靜脈吸毒、紋身。4. 接受輸血或血制品、血液透析、免疫接種、內(nèi)窺鏡檢查、注射、手術或針刺治療等。(二)發(fā)病機制:乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復制,一般認為并不直接引起肝細胞病變,但HBV基因整合于宿主的肝細胞染色體中,可能產(chǎn)生遠期后果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應答所造成,其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的HBV核心抗原(HBcAg)和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴細胞的細胞毒效應是肝細胞損傷的主要機制,尤其在慢性活動型肝炎的病理損傷機制中,特異性T

8、輔助性細胞持續(xù)性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環(huán)中的相應抗原及病毒顆粒結合成免疫復合物,并經(jīng)吞噬細胞吞噬清除。第六張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月 循環(huán)中的某些免疫復合物可沉積于小血管基底膜,關節(jié)腔內(nèi)以及各臟器的小血管壁,而引起皮疹,關節(jié)炎腎小球腎炎、結節(jié)性多發(fā)性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及HBV被保護性抗體(抗-HBs,尤其是抗-前S2)所清除可導致感染終止。機體免疫反應的強弱及免疫調(diào)節(jié)機能是否正常與乙型肝炎臨床類型及轉歸有密切關系。(三)臨床表現(xiàn):潛伏期28160日,平均7080日。1. 急性乙型肝炎:分急性黃疸型、急性無黃疸型和急性淤膽型,臨床表現(xiàn)與甲型肝炎相似,多呈

9、自限性,常半年內(nèi)完全痊愈。2. 慢性乙型肝炎(1)我國的慢乙肝往往是新生兒或嬰幼兒期感染,在成年期方出現(xiàn)癥狀或肝功能異常而被發(fā)現(xiàn),因此,成年人中以急性乙型肝炎表現(xiàn)形式者約有半數(shù)是慢性乙肝病毒感染的急性發(fā)作,需與真正的急性乙型肝炎進行鑒別。(2)急性乙肝遷延不愈,病情超過6個月以上即為慢性乙肝,兒童中急性乙肝較多。(3)發(fā)病日期不明,就診時已有慢性肝炎的體征和/或化驗者。第七張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月(4)慢性肝炎的臨床表現(xiàn)包括:消化道癥狀如厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等,神經(jīng)癥狀如乏力、萎靡、頭暈、失眠等,肝區(qū)不適、肝痛、肝腫大、壓痛、質(zhì)地變硬,脾腫大,可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛細血

10、管擴張或肝病面容。還可出現(xiàn)肝外多臟器損害如腎炎、關節(jié)炎等。根據(jù)癥狀、體征、化驗綜合分析,以判定慢性肝炎的程度。如有肝活檢材料則按肝活檢判定肝臟炎癥活動程度與肝纖維化程度。3. 重型乙型肝炎:乙型肝炎約15%發(fā)展為重癥肝炎,以亞急性多見,急性重肝(暴發(fā)性肝炎)較少,在慢乙肝基礎上發(fā)生重癥肝炎(慢性重癥肝炎)較常見。(1)急性重型肝炎(暴發(fā)性肝炎):發(fā)病初期常似急性黃疸型肝炎,但病情發(fā)展迅猛,2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力,消化道癥狀明顯,迅速出現(xiàn)II度以上肝性腦?。ㄈ鐭┰瓴话病⑸裰静磺?、嗜睡、昏迷等),凝血酶原活動度40%并排除其他原因,肝濁音界迅速縮小,黃疸急劇加深,明顯出血傾向(如注射部位大片瘀斑),一

11、般無腹水。常在3周內(nèi)死于腦水腫或腦疝等并發(fā)癥。第八張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月(2)亞急性重型肝炎:發(fā)病初期亦類似急性黃疸型肝炎,但起病15日至24周內(nèi)出現(xiàn)下列表現(xiàn):高度乏力、高度食欲不振、惡心、嘔吐、高度腹脹、黃疸迅速上升(每日上升17.1umol/L或血清膽紅素大于正常值10倍),明顯出血傾向,明顯腹水,凝血酶原活動度低于40%。肝性腦病常出現(xiàn)較晚(病期10日以上)。晚期可出現(xiàn)肝腎綜合征(3)慢性重型肝炎:臨床表現(xiàn)基本上同亞型急性重型肝炎,但有慢性肝炎或肝硬化病史。(4)淤膽型肝炎:急性淤膽型肝炎的臨床表現(xiàn)與甲型淤膽型肝炎相似。但慢性淤膽型肝炎有慢性肝炎病史。(5)慢性HBsA

12、g攜帶者:無任何臨床癥狀和體征,肝功能正常,HBsAg持續(xù)陽性6個月以上者。(四)實驗室檢查1. 肝功能試驗:急性乙型肝炎ALT、AST均明顯升高,ALT常高于AST。慢性乙肝ALT、AST持續(xù)增高或反復升高,血清膽紅素、A/G比值、PTA、膽固醇等可反應病情嚴重程度。HA、PIIIP、IV型膠原等可提示肝纖維化程度。重型乙肝膽紅素迅速上升,平均每日上升大于17.1umol/L,ALT逐漸下降,而形成膽酶分離現(xiàn)象,膽固醇及膽固醇脂均下降,凝血酶原時間延長、A/G倒置、血氨升高,血漿支鏈氨基酸(BCAA)與芳香氨基酸(AAA)的比值下降或倒置。第九張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月2. 病

13、原學檢查:(1)血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、DNAP或抗-HBc-IgM,其中任有一項陽性可診斷為現(xiàn)癥HBV感染。(2)單項抗-HBc陽性時,需同時伴有上述當中的1項陽性才能確診。(3)單項抗-HBs陽性,或同時伴有抗-HBc陽性,肝功能正常,特別是血清抗-HBs濃度大于10m IU/ml時,可基本排除乙型肝炎。(五)乙型肝炎肝硬化1. 早期肝硬化單憑臨床資料很難確診而必須依靠病理診斷。影像學(B超、CT)及腹腔鏡檢查有參考價值。2. 凡慢性乙型肝炎病人具有肯定的門脈高壓征(腹壁、食道靜脈曲張、腹水、影像學發(fā)現(xiàn)肝縮小,脾增大,門靜脈脾靜脈增寬)且除外其他能引起門脈高

14、壓的因素者,均可診斷為臨床肝硬化。根據(jù)肝病變活動程度,分為活動性肝硬化和靜止性肝硬化。第十張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月【鑒別診斷】1. 急性乙型肝炎的鑒別診斷同甲型肝炎。2. 急性重型肝炎應與妊娠急性脂肪肝鑒別。3. 慢性乙型肝炎應與其他原因的慢性肝炎相鑒別,如慢性丙型肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、血吸蟲病、肝吸蟲病等。4. 乙型肝炎肝硬化應與其他原因的肝硬化鑒別,如酒精性、寄生蟲性、膽汁性肝硬化等?!局委熢瓌t】1. 急性乙型肝炎和淤膽型肝炎的治療:基本上與甲型肝炎相同。2. 慢性乙型肝炎:采用抗病毒,減輕肝臟炎癥,保護肝細胞,防止肝纖維化,防止癌變等綜合措施。(1) 一般治療

15、:高蛋白,高維生素飲食。熱量以維持標準體重為度,勿過胖以防發(fā)生脂肪肝,勿食糖太多以防誘發(fā)糖尿病。適當休息,生活規(guī)律,足夠睡眠,肝炎明顯活動時應臥床休息,相對穩(wěn)定時可適當活動和輕微鍛煉,以不疲勞為度。保持精神愉快。忌酒、忌用損害肝臟藥物。第十一張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月(2) 抗病毒和調(diào)節(jié)免疫治療1)干擾素:-干擾素對乙肝病毒復制有一定抑制作用。一般劑量(35mu, 每周3次,1年),HBeAg與HBV DNA陰轉率約為4050%。應用干擾素獲得較好療效的主要因素包括:a、治療前ALT水平較高;b、HBVDNA2108拷貝/ml4107IU/ml;c、女性;d、病程短;e、非母嬰傳

16、播;f、肝組織炎癥壞死較重,纖維化程度輕;g、無HCV、HDV或人類免疫缺陷合并感染;h、HBV基因A型;i治療12周或24周時,血清HBVDNA不能檢出2)核苷類似物:目前臨床廣泛使用的有拉米夫定、阿德福韋酯、替比夫定、恩替卡韋3)胸腺肽:包括人工合成胸腺肽-1,與干擾素聯(lián)合使用似能提高HBV DNA與HBeAg陰轉率。4)白細胞介素-2。5)其他:HBsAg特異性免疫核糖核酸、轉移因子、聚肌胞(poly I:C)、左旋咪唑等。6)中醫(yī)藥及其制劑:豬苓多糖合用乙肝疫苗;肝炎靈注射液;靈芝糖肽、香菇多糖、小柴胡沖劑等。第十二張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月(3) 減輕肝臟炎癥、保護肝細

17、胞、促進黃疸消退1)減輕肝臟炎癥:甘草甜素制劑,包括強力新、強力寧、甘利欣等。2)促進解毒功能:肝泰樂、還原型谷胱甘肽(TAD)等。3)退黃藥物:門冬氨酸鉀鎂、熊去氧膽酸、茵枝黃注射液、苦黃注射液、丹參注射液等。4)降酶藥物:聯(lián)苯雙脂、五味子、垂盆草、山豆根、齊墩果酸片、水飛薊素等。5)促進肝細胞再生:促肝細胞生長素。6)改善肝臟微循環(huán):654-2、丹參等。7)促進能量代謝:ATP、輔酶A等。8)促進蛋白質(zhì)合成:氨基酸制劑(肝安、六合氨基酸等)、人血清白蛋白、人新鮮血漿等。(4) 預防和減少肝纖維化:冬蟲夏草菌絲及活血化瘀中草藥(如丹參、黃芪等)、大黃蟲丸等。第十三張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2

18、022年6月3. 乙型重型肝炎的治療。(1) 基礎治療。1)休息:應住院隔離,強調(diào)絕對臥床休息,待癥狀顯著好轉,黃疸消退后才逐漸增加活動量。2)飲食:高糖、低脂、適當?shù)鞍罪嬍场H邕M食有困難可以鼻飼或靜脈補給。要求保證每天總熱量不少于1500千卡,蛋白質(zhì)以每天25g為宜。(肝昏迷時禁食蛋白)補充足量維生素B、C、及K。3)護理:密切觀察病情,注意血壓、脈搏、呼吸、瞳孔及神志等變化,并記錄24小時出入液量。加強口腔及皮膚護理,防止繼發(fā)感染。4)注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡:入水量控制在1500ml/d以內(nèi),或控制在尿量+500ml。(2) 抗病毒和免疫調(diào)節(jié)療法。1)拉米呋定 對HBeAg和HBV DN

19、A陽性者可試用拉米呋啶。2)胸腺素 可用胸腺肽1020mg/d,肌注或靜滴。胸腺肽1(日達仙)亦可試用,亦可試用大劑量(160200mg/d)國產(chǎn)胸腺肽。(3) 減少肝細胞壞死,促進肝細胞再生。第十四張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月1)促肝細胞生長素(200mg以上/日)。2)前列腺素E1(PGE1)。3)腎上腺皮質(zhì)激素:在病程早期(出現(xiàn)肝性腦病之前或剛出現(xiàn)時),短期(35天,不超過510天)應用中等劑量(相當于潑尼松龍40mg/d),可能有一定好處。病程晚期不用。4)G-I療法。5)甘草甜素(強力寧、強力新等),應使用較大劑量。(4)護肝、退黃、促進肝功能恢復。1)門冬氨酸鉀鎂。2)

20、茵枝黃注射液。3)丹參注射液。4)654-25)還原型谷胱甘肽。6)能量合劑。第十五張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月(5)并發(fā)癥處理。1)肝性腦病的防治。去除誘因:禁食蛋白質(zhì),防治消化道出血,防治感染,慎用利尿劑、鎮(zhèn)靜劑,糾正低鉀,維持酸堿平衡。減少氨和其他毒性物質(zhì)從腸道吸收:口服乳果糖,可導瀉或醋酸灌腸以清除腸內(nèi)積氨、積血、積糞,口服抗生素(諾氟沙星、新霉素等)抑制腸道細菌。降血氨:門冬氨酸鉀鎂、乙酰谷酰胺等。對抗假性神經(jīng)遞質(zhì):左旋多巴。(急性肝昏迷時多無用)。清除血中毒性物質(zhì):可用生物人工肝進行血液灌流(無條件時可用血漿置換)。糾正氨基酸失衡:可用六合氨基酸、肝安。對有腦水腫征象者

21、,可用20%甘露醇。2)出血的防治。補充凝血物質(zhì):新鮮血液或新鮮血漿、凝血酶原復合物, 注射Vit K及其他止血藥。預防胃腸道大出血:可用H2受體拮抗劑,如西咪替丁、雷尼替丁、洛賽克等。第十六張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月食道靜脈曲張破裂出血:口服凝血酶、靜脈滴注垂體后葉素、腎上腺素冰鹽水灌胃、必要時可用生長抑素靜脈滴注。或用三腔二囊管止血。4. 預防和控制感染。 控制膽道、腸道、腹腔感染,防止肺炎及泌尿系感染,應用抗生素應合理、適當、足夠療程。禁用對肝臟有損害的抗生素,對明確嚴重感染者可選用:頭孢三嗪、頭孢他啶或泰能等。5. 腎功能不全(1)禁用有腎功能損害的抗生素。(2)消化道大

22、出血、過量利尿、大量放腹水、嚴重感染、應用損害腎臟的藥物等易誘發(fā)腎功能不全,應注意避免和及時處理。(3)對肝腎綜合征,可試用:1)山莨菪堿。2)前列腺素E1(包括凱時)。對懷疑有發(fā)展為肝腎綜合征的患者(少尿,血肌酐升高)應早期應用前列腺素E1(包括凱時)。第十七張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月3)可用呋塞米(速尿)靜脈滴注或腹腔內(nèi)注射大量呋塞米及多巴胺。4)氯芐唑胺。5)透析。三、丙型肝炎(一)流行病學:1. 是否接受輸血或血制品,或應用過消毒不嚴的注射用具注射,接受不潔的針刺治療或手術治療,血液透析等。2. 注意丙型肝炎母嬰傳播、密切接觸或性接觸史。(二)發(fā)病機制:由于大多數(shù)HCV感

23、染者在急性期及慢性感染早期癥狀隱匿,確切的HCV感染后自然史很難評估。HCV進入體內(nèi)后,首先引起病毒血癥,病毒血癥間斷地出現(xiàn)于整個病程。目前認為HCV致肝細胞損傷有下列因素參與a、HCV直接殺傷作用;b、宿主免疫因素;c、自身免疫;d、細胞凋亡。第十八張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月(三)臨床表現(xiàn):1. 潛伏期226周,經(jīng)輸血傳播的丙肝多發(fā)生于輸血后512周,平均7.4周。2. 急性丙型肝炎的臨床表現(xiàn)酷似乙肝,但似更輕,亞臨床型較多見,約為臨床型的3倍,表現(xiàn)為單項ALT升高。臨床型中黃疸型約占1/3,無黃疸型約占2/3,重型1.5%。半數(shù)以上的病例發(fā)展為慢性。3. 慢性丙型肝炎的臨床癥

24、狀與慢性乙肝相仿,亦可發(fā)生肝外損害,特別是自身免疫損害,如膜增殖性腎小球腎炎、關節(jié)炎、血管炎等。約2038%慢性丙型肝炎患者在20年內(nèi)發(fā)展為肝硬化,其中部分(15%)發(fā)展為肝細胞癌。(四)實驗室檢查:1. 肝功能試驗:同乙型肝炎。2. 病原學檢查:(1)血清抗-HCV陽性,為近期或過去感染HCV的標志(2)血清HCV RNA陽性,為HCV現(xiàn)癥感染標志(3)肝組織中丙肝病毒抗原或HCV RNA陽性,即可確診為HCV感染。第十九張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月【鑒別診斷】 丙型肝炎的鑒別診斷同乙型肝炎?!局委熢瓌t】1. 丙型肝炎的一般護肝藥物與對癥治療與乙肝相同。2. 抗病毒治療:(1)目

25、前治療丙型肝炎的首選藥物為干擾素。對急性丙型肝炎, IFN-治療可防止70%以上的急性丙肝轉為慢性。故對急性丙肝如有條件應爭取采用IFN治療,對于經(jīng)濟條件較差的病人,可先觀察34個月,如果仍不自愈,則再采用IFN治療。(2)對慢性丙肝,IFN-的療效在50%左右,但停藥后有50%復發(fā),目前主張與病毒唑合用,可提高療效,亦可加大劑量、延長療程。第二十張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月四、丁型肝炎(一)流行病學:與乙型肝炎相同。(二)發(fā)病機制:HDV與HBV重疊感染導致HDV大量復制,明顯多于HDV與HBV聯(lián)合感染者。HDV對肝細胞具有直接致病性,乙型肝炎伴有HDV感染,尤其以二者重疊感染者

26、,肝細胞損傷明顯加重。(三)臨床表現(xiàn):潛伏期420周。人體感染HDV后,可表現(xiàn)為HBV/HDV的同時感染(coinfection)和重疊感染(super-infection)兩種類型。1. 同時感染:HDV與HBV同時感染。臨床表現(xiàn)與單純急性HBV感染相同,唯有時血清ALT可呈兩次高峰,預后一般比較良好,常呈自限性。2. 重疊感染:在慢性HBV感染基礎上又發(fā)生了HDV感染。可表現(xiàn)為慢性HBsAg攜帶者急性發(fā)作或慢性乙型肝炎的惡化,易發(fā)生重型肝炎。本型7090%發(fā)展成慢性HDV感染。3. 慢性HDV感染:幾乎全部由重疊感染發(fā)展而來的。臨床表現(xiàn)與慢乙肝相似,但易發(fā)展為肝硬化或慢性重型肝炎。第二十一

27、張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月(四)實驗室檢查1. 肝功能試驗:基本上與HBV感染時相似。2. 病原學檢查(1)血清或肝組織中HDAg和(或)HDV RNA陽性有確診意義。(2)血清抗-HD-IgM為HDV現(xiàn)癥感染的標志。急性HDV感染,抗-HD-IgM呈一過性陽性(1020日),慢性HDV感染持續(xù)陽性。(3)抗-HD陽性可見于慢性HDV感染(高滴度),急性HDV感染或既往感染(低滴度)。【治療原則】1. 一般護理及對癥治療與乙肝相同。2. 抗病毒治療:采用-干擾素治療慢性丁肝,可使50%患者癥狀及生化異常得以緩解,但停藥后易復發(fā)。劑量及療程與乙肝相同。有人報告磷甲酸鈉有效。第二十二

28、張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月五、戊型肝炎(一)流行病學1. 注意發(fā)病前2月內(nèi)是否到過疫區(qū)、有不良飲食習慣、進食未煮熟食物或飲用生水、或與戊型肝炎患者有密切接觸等,如當?shù)赜形旄伪┌l(fā)流行則更有助于診斷。2. 可籍水或食物型傳播引起爆發(fā)流行。3. 流行發(fā)病多見于雨季或洪水后。散發(fā)病例季節(jié)不明顯。4. 青壯年發(fā)病者多(75%)(二)發(fā)病機制:尚不清楚,可能與甲型肝炎相似。細胞免疫是引起肝細胞損傷的主要原因。(三)臨床表現(xiàn):潛伏期29周天,平均6周。戊型肝炎的癥狀和體征酷似甲型肝炎。與甲肝相比,戊肝黃疸期常更長,癥狀常較重,黃疸常更明顯。約半數(shù)有發(fā)熱,1/3有關節(jié)痛。膽汁淤積癥較常見。本病為

29、自限性,孕婦患該病時病情嚴重,易發(fā)生肝功能衰竭。一般不發(fā)展為慢性。第二十三張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月(四)實驗室檢查1. 肝功能檢查:與甲型肝炎相似。2. 病原學檢查:(1)血清抗-HEV-IgM或抗-HEV-IgG陽性均有診斷意義。(2)血清和(或)糞便中HEV RNA陽性可確診。【治療原則】1. 一般對癥及護肝治療同甲型肝炎。 2. 孕婦發(fā)生戊肝時,要強調(diào)臥床休息、高蛋白飲食。最好住院治療,予以支持及對癥治療,密切觀察病情,如有可疑,及早按重肝處理。第二十四張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月 肝 硬 化【 診斷要點】患者以2050歲男性多見,青壯年患者的發(fā)病多與病毒性肝

30、炎有關,起病和病程可隱伏數(shù)年至十數(shù)年之久。具有營養(yǎng)障礙,慢性腸道感染、血吸蟲病、酗酒,尤其病毒性肝炎,發(fā)現(xiàn)肝脾腫大,質(zhì)地變硬者。門脈高壓征象:如食管、胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張等。肝功能有慢性損害:血清蛋白電泳丙種球蛋白進行性增加,白蛋白進行性減少,白蛋白、球蛋白比例倒置,凝血酶原時間延長。肝纖維化的血清標志:型前膠原肽(PP)、型膠原、透明質(zhì)酸(HA)及層粘蛋白(LN)的含量可明顯升高。肝臟活組織病理學檢查:有假小葉形成者。第二十五張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月【 鑒別診斷 】早期肝硬化須與慢性肝炎鑒別,尤其與中至重度慢性肝炎的鑒別很困難。后者多有血清酶學改變,肝臟質(zhì)地中等,表面光

31、滑,B超有輔助鑒別診斷意義。失代償期肝硬化腹水患者須與結核性腹膜炎、腹膜癌腫、慢性下腔靜脈阻塞綜合征、慢性肝靜脈閉塞綜合征及縮窄性心包炎等鑒別。鑒別要點為腹水常規(guī)結合影像學檢查?!?治療原則 】休息:肝功能不良有其它并發(fā)癥者,宜臥床休息。有門脈高壓征象者,應避免劇烈咳嗽,保持大便通暢。飲食:高蛋白,適量脂肪,富有維生素易消化食物為宜。有血氨增高者,應限制蛋白質(zhì);有腹水者,應少鹽或無鹽飲食,忌酒。對肝硬化腹水患者嚴重營養(yǎng)不良而胃腸道功能又嚴重受損者,可采用胃腸外(靜脈)高營養(yǎng)。第二十六張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月藥物治療:護肝藥物:維生素族、,肌苷、肝太樂等。對癥藥物:鹽酸嗎叮啉、多

32、酶片。利尿藥:堅持聯(lián)合用藥、交替用藥、注意補鉀的原則,可選用安體舒通、氨苯喋啶、雙氫克尿噻、速尿、丁脲胺等。中成藥:大黃 蟲丸、復方丹參片、復方鱉甲煎丸等。難治性腹水的治療應監(jiān)護病人24小時出入水量,脈搏、血壓、呼吸,定期檢測電解質(zhì)、血清尿素氮、肌酐等,在治療普通肝硬化腹水基礎上,用以下方法(根據(jù)條件選用):利尿劑擴容方法 首選速尿(每日劑量可達240mg),20%甘露醇250ml,靜脈滴注,小時內(nèi)滴完,同時用速尿。無鹽白蛋白:20%白蛋白50ml, 靜滴,一天一次。自身腹水回輸。腹腔穿刺放液。腹腔頸靜脈分流術第二十七張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月流行性乙型腦炎【 診斷要點 】流行病

33、學資料本病流行有明顯的季節(jié)性,大多集中在7、8、9三個月;南方可提前,東北可推后。由蚊蟲叮咬傳播。患者大多為青少年,以10歲以下兒童多見,近年來在成年人及老年人中發(fā)病相對增加。臨床表現(xiàn):潛伏期421日,一般為1014日。典型的臨床經(jīng)過分為三期:(1) 初熱期:病初3日,起病急,發(fā)熱,伴頭痛、惡心、嘔吐。(2) 極期:病程310日。高熱。意識障礙。驚厥或抽搐。呼吸衰竭。第二十八張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓升高征:劇烈頭痛、惡心、嘔吐、血壓升高、脈率減慢,嬰兒前囟隆起。病理反射及腦膜刺激征陽性等。 (3) 恢復期:上述癥狀逐漸緩解。重癥患者可留有不同程度后遺癥如癡呆、失語、肢體癱

34、瘓等。實驗室檢查血象:WBC總數(shù)升高,多在1020109/L,中性粒細胞在80%以上。腦脊液:符合病毒性腦炎的改變。血清學檢查:血清和CSF中特異性IgM抗體和(或)抗原陽性具有診斷意義。補體結合試驗、血凝抑制試驗雙份血清抗體有4倍以上增長者有診斷價值。病毒分離:可從早期病人血液、腦脊液或腦組織中分離出乙腦病毒。【 鑒別診斷 】本病應與中毒性菌痢、結核性腦膜炎、化膿性腦膜炎及其他病毒性腦炎相鑒別。第二十九張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月【 治療原則 】 1. 一般治療病室隔離:患者應隔離于有防蚊設備的病室內(nèi)。飲食與營養(yǎng):足夠的營養(yǎng)及水份,昏迷者可用鼻飼。補液:補液量不宜過多,以防加重腦

35、水腫。嚴密觀察病情,注意測量體溫、呼吸、脈搏、血壓,觀察精神、意識、瞳孔及四肢肌張力等變化。加強口腔護理與皮膚護理,防止口腔感染、肺部感染及褥瘡。對癥治療() 高熱的處理:設法將體溫控制在38.5以下。物理降溫。 藥物降溫。腎上腺皮質(zhì)激素。第三十張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月() 驚厥的處理:適當應用鎮(zhèn)靜解痙劑,如安定、水合氯醛等,分析引起驚厥的原因,并予以相應處理。() 顱內(nèi)高壓的處理:可用20%甘露醇或25%山梨醇脫水,還可應用速尿或腎上腺皮質(zhì)激素。() 呼吸衰竭的處理:保持呼吸道通暢,預防缺氧,早期應用呼吸興奮劑,使用人工呼吸器。() 防治繼發(fā)感染:繼發(fā)感染時,及時選用抗生素。

36、() 中醫(yī)中藥。3. 抗病毒治療:可試用干擾素、利巴韋林?!?預 防 】控制傳染源:隔離病人至體溫正常。防蚊和滅蚊:為預防乙腦的重要措施。預防接種:是保護易感人群的主要有效措施。第三十一張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月肺結核病 概述: 肺結核為一全球性疾病,經(jīng)含有結核分支桿菌的呼吸道分泌物通過空氣在人群間進行傳播的一種疾病,并可累及全身多個臟器。不僅患病人群眾多,而且隨著低免疫狀態(tài)人群的增多(包括老年、器官移植、應用免疫抑制劑和傳染性性病人群,等等),近年來結核病的發(fā)病率有逐年上升的趨勢。肺結核是社會上主要的傳染源,尤其是發(fā)生伴有空洞且排菌的繼發(fā)性肺結核更具傳染性。第三十二張,PPT共

37、七十頁,創(chuàng)作于2022年6月病史:發(fā)病特點:起病緩急,病程長短,大部分患者起病隱匿,病程較長,病情較為平緩;但有少數(shù)起病驟急,病情兇險,如急性血行播散性肺結核等。主要臨床表現(xiàn):臨床表現(xiàn)依據(jù)病變程度的不同,癥狀和體征的變異很大。初始期結核桿菌局部感染時,并無或僅有輕微的臨床癥狀和體征。隨著病情的進展,在對結核菌素產(chǎn)生高敏反應后(46周),出現(xiàn)低熱、乏力等,有少部分患者出現(xiàn)高熱。因此,在臨床上采集病史時,應注意肺結核的全身和呼吸道癥狀。全身中毒癥狀常見午后低熱、夜間盜汗、乏力、納差、消瘦,病變進展時或某些特殊類型的結核?。ǜ衫倚浴⑺诹P?、漿膜性、肺外結核等)可有高熱;呼吸系統(tǒng)癥狀:咳嗽、咳痰、咯血

38、,累及胸膜時出現(xiàn)胸痛,合并氣胸或胸膜炎時,可出現(xiàn)呼吸困難;合并ARDS時,出現(xiàn)呼吸窘迫。第三十三張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月診療過程和用藥史:同其他疾病一樣,要注意詢問患者住院前的就診情況,包括血常規(guī)、血沉、結核菌素試驗、胸片甚或胸部CT等,曾給予何種治療,抗癆化療時藥物的種類、時間和療效反應。既往史:有無糖尿病、腫瘤手術后化療和放療、器官移植、AIDS病或梅毒等病史。個人史:注意詢問(1)有無與結核病患者、可疑結核病患者或高危結核人群密切接觸史;(2)有無吸毒麻藥物史;(3)是否存在高?;疾∫蛩兀篐IV感染、糖尿病、長期應用糖皮質(zhì)激素和其他免疫抑制劑、惡性腫瘤、低體重者(20,同

39、時可伴有局部氣道狹窄、阻塞性肺不張等征象。對中心性肺癌,纖維支氣管鏡可進一步明確診斷。肺炎:臨床多呈急性經(jīng)過,發(fā)熱和呼吸道癥狀(如咳嗽)較為明顯,常在感染受累部位可聞濕性羅音,且局部叩濁,語音傳導增強。胸部影象學可見相應肺段葉高密度影或?qū)嵶?,部分可見支氣管氣影。抗生素治療有效。第四十張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月肺膿腫:吸入性原發(fā)性肺膿腫起病急,常有寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰,周圍血象白細胞計數(shù)和中性粒細胞分類計數(shù)增高,胸部影象學可見空洞,內(nèi)有液平,其周圍炎性浸潤明顯,部位多見于上葉后段和下葉背段??股刂委熡行?。支氣管擴張癥:結核性支氣管擴張常于上葉,臨床以反復咯血為主,咳大量

40、膿痰少見,稱干性支氣管擴張,胸片在穩(wěn)定期可見纖維性增生明顯,部分鈣化等,咯血時可見沿支氣管葉段分布的云霧狀高密度陰影,隨咯血停止,在短期內(nèi)自行吸收?;撔灾夤軘U張常見于雙肺下葉、中葉和舌葉等,常有幼年時肺炎等下呼吸道感染史,可見反復咳大量膿痰,胸片可見雙軌征或囊性改變等。胸部高分辨CT對支氣管擴張癥的診斷具有較高的敏感性和特異性。第四十一張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月3治療原則:早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合五項原則。初治:凡屬下列情況之一者為初治(I)登記時尚未開始抗結核治療的新發(fā)現(xiàn)患者;(II)正進行標準化療方案用藥而未滿療程的患者;(III)不規(guī)則化療未滿一個月的患者。其治療方

41、案可為:2S(E)HRZ(強化)/4HR(鞏固)或2S(E)HRZ/4H3R3;或2RIFATER(衛(wèi)非特)/4RIFINAH(衛(wèi)非寧)。初治強化期第2個月末痰涂片仍陽性,強化方案可延長1個月,總療程不變(鞏固期縮短1個月);第5個月痰涂片仍陽性,第6個月陰性,鞏固期延長2個月,總療程為8個月。對粟粒性肺結核(無結腦時)上述方案可適當延長,不采用間歇治療方案,強化期為3個月,鞏固期為HR方案6-9個月,總療程為9-12個月。菌陰性肺結核可在上述方案的強化期中刪除SM和EMB。復治:凡屬下列情況之一者為復治(I)初治失敗的患者;(II)復發(fā)患者;(III)非連續(xù)化療超過一個月的患者;(IV)經(jīng)過

42、化療的慢性排菌患者。其治療方案可為:強化期為3個月/鞏固期為5個月。2SHRZE/1HRZE/5HRE;2SHRZE/1HRZE/5H3R3E3;2S3H3R3Z3E3/5H3R3E3。第四十二張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月1998年中國結核病分類法原發(fā)型肺結核(代號:I型)(Primary pulmonary tuberculosis):為原發(fā)結核感染所致的臨床病癥,包括原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結結核。 血行播散性肺結核(代號:II型)(hematogenous disseminated tuberculosis):包括急性血行播散型肺結核(急性粟粒型肺結核 miliary tuber

43、culosis)及亞急性、慢性血行播散性肺結核。繼發(fā)型肺結核(代號:III型)(postprimary pulmonary tuberculosis):該型為肺結核中的一個主要類型,可出現(xiàn)以增殖病變?yōu)橹?、浸潤病變?yōu)橹鳌⒏衫也∽優(yōu)橹骰蛞钥斩礊橹鞯榷喾N病理改變。結核性胸膜炎(代號:IV型)(tuberculous pleurisy):為臨床上已排除其它原因引起的胸膜炎。在結核性胸膜炎發(fā)展的不同階段,有結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸。其它肺外結核(代號:V型)(extrapulmonary tuberculosis):其它肺外結核按部位及臟器命名,如骨結核、結核性腦膜炎、腎結核、腸

44、結核等。第四十三張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月結核菌素試驗用1:2000的OT(old tuberculosis)或純結素 (PPD) 0.1ml(含5IU),在左前臂屈側皮內(nèi)注射,經(jīng)4872小時內(nèi)測量皮膚硬結的直徑,5mm為陽性反應。結素陽性反應僅表示結核感染,并不一定患病,故一般陽性結果意義不大。但如用高稀釋度(1IU)作皮試呈強陽性者,常提示體內(nèi)有活動性結核灶。結素試驗陰性反應除提示體內(nèi)無結核感染外,還見于(1)結核感染后,在出現(xiàn)變態(tài)反應前;(2)機體抵抗力非特異性降低(青少年、老年、營養(yǎng)不良、胃切除術后、尿毒癥、糖尿?。?;(3)由于激素的作用機體抵抗力下降(妊娠、使用腎上腺皮

45、質(zhì)激素治療);(4)局部抵抗力下降(矽肺);(5)機體的特異性免疫功能降低(淋巴瘤、免疫抑制治療、結節(jié)病、接種活病毒、HIV感染)第四十四張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月肺結核的影象學特征細菌學檢查是肺結核診斷的確切依據(jù),但不是所有的肺結核都可得到細菌學證實。胸部X線檢查仍尤為重要,同時應注意與其他疾病相鑒別。其特點常見以下表現(xiàn):多發(fā)生在肺上葉尖后段、下葉背段、后基底段病變可局限也可多肺段侵犯X線影象可呈多形態(tài)表現(xiàn)(即同時呈滲出、增殖、纖維和干酪病變),也可伴鈣化易合并空洞可伴有支氣管播散灶可伴胸腔積液、胸膜肥厚與粘連呈球形病灶時(結核球)直徑多小于3cm,并且周圍可有衛(wèi)星灶、內(nèi)側端可

46、有引流支氣管征病變吸收慢(1個月內(nèi)變化?。┑谒氖鍙?,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月胸部CT對以下情況有補充診斷價值胸內(nèi)隱匿部位病變,包括氣管、支氣管內(nèi)的病變早期發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)粟粒陰影難以鑒別的腫塊、空洞、孤立結節(jié)和浸潤陰影等了解肺門、縱隔淋巴結腫大情況少量胸腔積液、包裹積液、葉間積液鑒別囊腫與實體腫塊第四十六張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月 麻 疹【 診斷要點 】流行病學:注意有無急性期病人接觸史、疫苗接種史及既往麻疹病史。接種疫苗后發(fā)病年齡向大年齡推移。任何季節(jié)可發(fā)病,流行高峰在亞熱帶為冬春季。臨床表現(xiàn):潛伏期10天(618天)() 臨床經(jīng)過前驅(qū)期:24日,發(fā)熱,一般在39左右,伴

47、結合膜充血、流淚、流涕、咳嗽等其他癥狀。于發(fā)熱后23日可見到麻疹粘膜斑(Kopliks Spots)。出疹期:35天,多于發(fā)熱后第45天出疹,初見于耳后、發(fā)際,逐漸向面、頸、驅(qū)干及四肢蔓延,23日遍布全身。為暗紅色斑丘疹,充血性皮疹。此期體溫持續(xù)升高,全身中毒癥狀加劇?;謴推冢?3天,皮疹出齊出透,體溫隨之下降,12日內(nèi)降至正常。皮疹按出疹順序隱退,遺留褐色的色素沉著,伴糠麩樣脫屑。第四十七張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月() 臨床類型:除上述典型麻疹外,尚有:輕型麻疹:病情較輕,病程短,皮疹散在稀疏。中毒性麻疹:中毒癥狀重,高熱,大片融合性皮疹或出疹不透或剛出疹又隱退,伴氣促,心率快

48、,發(fā)紺,循環(huán)或心力衰竭,昏迷,抽搐。出血性麻疹:少見,皮疹為出血性,伴高熱等全身嚴重中毒癥狀。() 并發(fā)癥:常見并發(fā)癥有肺炎、喉炎與腦炎。實驗室檢查血象:白細胞總數(shù)減低或正常。鼻咽部涂片或尿沉渣染色:找多核巨細胞,對診斷有重要參考價值。血清學檢查:血清抗麻疹病毒IgM抗體為早期、快速的特異性診斷方法;血清抗麻疹病毒IgG抗體雙份血清滴度4倍增長有回顧性診斷價值。第四十八張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月【 鑒別診斷 】本病應與常見出疹性疾病進行鑒別,主要為風疹、幼兒急疹、猩紅熱、腸道病毒感染、藥物疹、過敏性皮疹等?!?治療原則 】一般處理及對癥治療隔離、居室應保持空氣新鮮、整潔溫暖。口腔

49、、鼻、眼、皮膚應保持清潔,多飲水,給予易消化和營養(yǎng)豐富飲食。高熱時可給小劑量退熱劑或頭部冷敷,煩躁不安可給少量鎮(zhèn)靜劑。體弱多病者早期可給丙種球蛋白0.20.6ml/kg,肌注,q.d,共23日。中醫(yī)中藥;初期,可用辛涼透表法,選用升麻葛根湯、銀翹散加減;熱癥重者,可用三黃石膏湯或犀角地黃湯;體虛肢冷宜用人參敗毒湯;恢復期熱退疹收,宜用養(yǎng)陰清熱法,可用沙參麥冬湯等。第四十九張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥的治療肺炎:治療同一般肺炎。喉炎:蒸氣吸入,呼吸道梗阻者可用氫化可的松或地塞米松靜脈滴注并選用抗菌藥物,喉梗阻嚴重者及早考慮氣管切開。心血管功能不全:應及時使用快速洋地黃藥物,同時

50、應用速尿等利尿劑。腦炎:基本同乙型腦炎?!?療效標準 】 皮疹消退、體溫正常3天以上,癥狀消失可予出院,有并發(fā)癥應待癥狀基本消失,方可出院。【 預 防 】對患者實行呼吸道隔離至出疹后6日,伴有呼吸道并發(fā)癥延長至出疹后10日;流行期間避免易感兒童到公共場所或探親訪友。無并發(fā)癥兒童在家中隔離,以減少傳播和繼發(fā)院內(nèi)感染。接種麻疹減毒活疫苗,是最主要的措施。易感兒接觸麻疹后早期注射丙種球蛋白3ml。第五十張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月水痘、帶狀皰疹【 診 斷 】流行病學() 水痘:病前1024日有與水痘或帶狀皰疹患者接觸史,既往未患過水痘;() 帶狀皰疹:數(shù)年至數(shù)十年前患過水痘。臨床表現(xiàn)水痘

51、嬰幼兒常無癥狀或癥狀輕微,年長兒童及成人常有周身不適,持續(xù)1天左右。發(fā)熱數(shù)小時或12天后,首先于軀干、頭部再面部及四肢出現(xiàn)紅斑疹,呈向心性分布,數(shù)小時后變?yōu)榍鹫?、皰疹。皰疹表淺壁如黃豆至粟粒樣大小等,皰漿初清晰,后混濁。常伴輕度瘙癢。第五十一張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月帶狀皰疹初起周身不適及發(fā)熱,局部皮膚感覺異?;蛏窠?jīng)痛一般25日后沿著周圍神經(jīng)分布出現(xiàn)成簇的紅色斑丘疹,在13天內(nèi)發(fā)展成米粒或綠豆大小的皰疹,皰疹初期皰漿清晰透明,34天內(nèi)變成混濁,78天后干燥,1012天后結痂 ,23周后痂脫,疼痛消失,不留瘢痕。皮損輕重各異,見于任何感覺神經(jīng)分布區(qū),以胸部者多見,約為50%。嚴重者

52、呈重度水痘樣皮疹及內(nèi)臟損害,其病死率高。實驗室檢查() 早期皰疹基底部刮屑涂片,可查到多核巨細胞及核內(nèi)包涵體。() 早期皰疹液可分離到VZV。() 取患者急性期和恢復期雙份血清,特異性抗(補體結合、免疫熒光)可呈4倍以上增長,證實為VZV急性感染。第五十二張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月【 治 療 】注意休息,避免搔抓,保持手和皮膚粘膜清潔,防止繼發(fā)感染;皰疹破潰者局部涂1%龍膽紫。對于新生兒水痘、免疫功能低下的水痘和帶狀皰疹患者,可采用無環(huán)鳥苷靜脈滴注。服用多種維生素?!?預 防 】管理傳染源:水痘患兒應隔離到全部皰疹干燥結痂為止。被動免疫:注射高效價VZ免疫血漿或人白細胞轉移因子。

53、自動免疫:注射水痘減毒活疫苗。第五十三張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月流行性腮腺炎【 診斷要點 】流行病學:注意流行情況,病前二、三周內(nèi)有無接觸史,流腮疫苗接種史,有無既往患此病史。臨床表現(xiàn):潛伏期830天,平均18天。(1) 發(fā)熱:伴全身不適,體溫與病情成正比,熱型可呈雙峰型。(2) 腮腺腫脹:一側或兩側,以耳垂為中心,質(zhì)韌、脹痛、觸痛、張口及咀嚼時加重,腫脹多于13天達高峰,持續(xù)45天逐漸消退。(3) 其它系統(tǒng)損害:可有睪丸炎、胰腺炎、腦膜炎的表現(xiàn)。本病自然病程約為1014天。(4) 實驗室檢查:血象:白細胞計數(shù)大多正?;蛏栽黾樱馨图毎鄬υ龆?。血清和尿淀粉酶:90%患者有輕至中

54、度增高。第五十四張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月【 鑒別診斷 】本病應與化膿性腮腺炎、腮腺導管結石,頸部及耳前淋巴結炎、其他病毒引起的腮腺炎等鑒別。【 治療原則 】一般治療:按呼吸道傳染病隔離。臥床休息,注意口腔衛(wèi)生,飲食以流質(zhì)、軟食為主,適當增加維生素。對癥治療:主要以中醫(yī)中藥為主進行內(nèi)治外敷。外敷可用如意金黃散、鮮仙人掌等,內(nèi)服中藥以清熱解毒、行氣活血、消積散腫為主。常用方劑為銀翹散、普濟消毒飲、龍膽瀉肝湯等隨證加減。高熱頭痛和腮腺脹痛,可用解熱鎮(zhèn)痛藥??共《局委煟喊l(fā)病早期可用利巴韋林,1g/d,兒童15mg/kg,靜滴,療程57天。腎上腺皮質(zhì)激素治療尚無肯定療效,對重癥或并發(fā)腦膜

55、炎、心肌炎、睪丸炎時可考慮短期使用。出現(xiàn)并發(fā)癥按病情處理。第五十五張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月【 預 防 】1及早隔離患者直至腮腺腫完全消失,自發(fā)病起算,隔離10天。 2注射流行性腮腺炎減毒活疫苗,1歲以上兒童及青少年均應接種。第五十六張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月立克次體病流行性斑疹傷寒【 診斷要點 】流行病學注意當?shù)亓餍星闆r與發(fā)病季節(jié),疫區(qū)居住或1個月內(nèi)去過流行區(qū)、有虱叮咬史或與斑疹傷寒病人接觸史等有重要參考價值。臨床表現(xiàn):潛伏期一般1014天(523天)。發(fā)熱。皮疹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:頭痛、耳鳴、聽力減退、反應遲鈍、譫妄、躁狂、腦膜炎表現(xiàn)。循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn):可有中毒性心

56、肌炎,出現(xiàn)循環(huán)衰竭。其他:脾腫大或肝腫大、惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀、支氣管炎、支氣管肺炎等。第五十七張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查:常規(guī)檢查:血白細胞多在正常范圍,中性可增高,血小板可減少。蛋白尿常見。血清學檢查外斐氏反應:變形桿菌OX19凝集效價在1:160以上為陽性,對診斷有參考價值。補體結合試驗:效價1:32有診斷意義。立克次體凝集試驗與微量間接血凝試驗,均可用于診斷。以上試驗,如滴度在療程中有4倍以上升高,意義更大。分子生物學檢查:用分子雜交或PCR方法檢測血清標本中普氏立克次體DNA,特異性強,可用于早期診斷。病原體分離:急性期采病人血接種于豚鼠腹腔或雞胚卵黃

57、囊中,可分離到立克次體;其他檢查:胸部X線、心電圖、B超等檢查有助于并發(fā)癥的早期診斷。第五十八張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月【 鑒別診斷 】本病應與地方性斑疹傷寒、恙蟲病、傷寒、鉤體病、流行性出血熱、回歸熱等相鑒別?!?治療原則 】一般治療:臥床休息,口腔護理和更換體位極為重要,以防發(fā)生口腔感染、肺部感染、褥瘡等。給予高熱量半流質(zhì)飲食,供應足量水份。病原治療:氯霉素、四環(huán)素、多西環(huán)素均具特效,療程36日。對癥治療:對高熱者予以物理降溫,毒血癥狀嚴重者可短期用腎上腺皮質(zhì)激素。劇烈頭痛及譫妄、躁動者可用鎮(zhèn)靜劑。心功能不全應用強心劑等?!?預 防 】 1. 管理傳染源:早期隔離病人,對患者

58、應予滅虱處理。 2. 切斷傳染途徑:防虱滅虱,注意個人衛(wèi)生,勤洗澡,勤換衣服及徹底滅虱。 3. 保護易感者:對疫區(qū)居民及新入疫區(qū)人員注射疫苗,可減輕病情。第五十九張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月地方性斑疹傷寒【 診斷要點 】流行病學:注意流行地區(qū)、多發(fā)季節(jié),疫區(qū)居住或兩周內(nèi)去過流行區(qū)。居住處、工作處有鼠類或鼠蚤叮咬史。臨床表現(xiàn):潛伏期814天,多數(shù)為1112天。臨床特征與流行性斑疹傷寒相似,但癥狀較輕,病程較短,并發(fā)癥少。實驗室檢查常規(guī)檢查:血白細胞多正常,中性可稍高。血清學檢查:外斐氏反應(變形桿菌OX19凝集試驗)陽性,但滴度較流行性斑疹傷寒低。補體結合試驗、立克次體凝集或間接免疫

59、熒光試驗可資與流行性斑疹傷寒區(qū)別。動物接種:取早期患者血注入雄性豚鼠腹腔,可見陰囊腫脹反應,鞘膜滲出液中可檢出大量立克次體。第六十張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月【 鑒別診斷 】同流行性斑疹傷寒?!?治療原則 】治療同流行性斑疹傷寒。 【 預 防 】滅鼠、滅蚤是最重要的措施。對有關實驗室或滅鼠防疫人員,應予疫苗接種。第六十一張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月細菌性疾病傷 寒【 診斷要點 】流行病學:接觸傷寒患者或傷寒慢性帶菌者,糞便污染的飲食或物品,或進入傷寒流行疫區(qū)后,在幾日至三周可發(fā)病。臨床表現(xiàn):潛伏期多為周(360日)。典型傷寒的自然病程約為四周左右,可分為四期。初期:相當于病程第周。發(fā)熱是最早出現(xiàn)的癥狀,體溫呈階梯形上升,可在日內(nèi)達到3940,常伴全身不適。本期末已能觸及腫大的脾臟與肝臟。極期:病程的第周,有典型表現(xiàn),且易出現(xiàn)腸出血與腸穿孔等并發(fā)癥。高熱:稽留熱為典型的熱型,常持續(xù)周左右,3940。消化道癥狀:食欲不振、腹脹、腹部不適或有隱痛,以右下腹明顯。第六十二張,PPT共七十頁,創(chuàng)作于2022年6月相對緩脈。脾臟腫大,也可發(fā)現(xiàn)肝大。意識朦朧、表情淡漠、反應遲鈍,重者呈現(xiàn)虛性腦膜炎表

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