重癥醫(yī)學(xué)課件：第三章 圍術(shù)期水、電解質(zhì)平衡失常的診治第四章圍術(shù)期酸堿失衡的診治第五章血液氣體監(jiān)測

1、從醫(yī)學(xué)角度講，人能夠活著，最重要的兩種物質(zhì)是什么？水循環(huán)氧氣呼吸第三章 圍術(shù)期水、電解質(zhì)平衡失常的診治第四章圍術(shù)期酸堿失衡的診治第五章血液氣體監(jiān)測第三章 圍術(shù)期水、電解質(zhì)平衡失常的診治掌握麻醉手術(shù)后水、電解質(zhì)平衡失常的診治原則。重點掌握各種常見水、電解質(zhì)代謝紊亂診斷、監(jiān)測和治療。包括各種低鈉血癥、高鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥及鎂代謝紊亂。Total body water (TBW) 60%細(xì)胞內(nèi)液Intracellular fluid (ICF)40細(xì)胞外液Extracellular fluid (ECF)組織間隙15組織液Interstitial fluid(ISF) 血漿5%PlasmaT

2、ranscellular fluid(third space) 1細(xì)胞內(nèi)、外液的主要電解質(zhì)成份細(xì)胞內(nèi)液mmol/L 組織間液mmol/L血漿mmol/LNaKCa2Mg2ClHCO3HPO42-SO42有機酸蛋白質(zhì)10 160 微量 17.5 3 8 70 1454 1.5 1 115 30 1 0.5 1141 4.1 2.5 1.5 103 27 1 0.5 16 體內(nèi)液體交換血漿與組織間液的交換調(diào)節(jié)-取決于膠體滲透壓（白蛋白水平）細(xì)胞內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié)（取決于晶體滲透壓，鈉離子水平）H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+ 體內(nèi)液體交換9常用于液體治療的液體乳酸林格液

3、醋酸鈉林格液羥乙基淀粉聚明膠肽10用于體液治療的液體(therapeutic solutions)晶體液(crystalloids)：主要包括電解質(zhì)溶液或/和葡萄糖液；維持性輸液：補充生理性失水（液）；補充性輸液：補充病理性丟失；治療性輸液：糾正各種平衡失?；騼?nèi)環(huán)境紊 亂；如水電解質(zhì)、酸堿、滲透平衡失常。膠體液(colloids)：含大分子量物質(zhì)的溶液（提高血膠滲壓）如賀斯、菲克血濃、右旋糖苷等。血容量嚴(yán)重不足；麻醉期間增加血容量；嚴(yán)重低蛋白血癥或大量蛋白丟失；體液的滲透壓與PH280310 mmol/L7.35-7.45血漿滲透壓PH0.9%氯化鈉 PH 6.0，Na 154mmol/L，滲

4、透壓308mmol/L 酸性，高鈉，等滲乳酸鈉林格液 PH 6.5-7.5，1-2小時肝臟代謝后轉(zhuǎn)為碳酸氫鈉； 滲透壓 273mmol/L 堿性，低滲生理鹽水并不生理，平衡鹽并不平衡！5%葡萄糖=無張力?。B透壓252mmol/L）13 麻醉(anesthesia)的影響遠(yuǎn)較手術(shù)創(chuàng)傷的影響小。 主要有以下方面:對血容量的直接影響，十分有限；通過內(nèi)分泌系統(tǒng)影響體液調(diào)節(jié)；氣道壓力增高及血氣變化可影響體液 容量；改變血管張力及其容積，是麻醉的主要影響方式。14手術(shù)創(chuàng)傷對水、電解質(zhì)的影響遠(yuǎn)較麻醉明顯。細(xì)胞外液（extracellular fluid）手術(shù)創(chuàng)傷后ECF常，但大量功能性細(xì)胞外 液進(jìn)入新形成

5、的急性分隔性水腫間隙(acute sequestered edema space)第三間隙。導(dǎo)致 功能性細(xì)胞外液。創(chuàng)傷48小時后第三間隙液 體可被重吸收，尿量增加ECF 。手術(shù)、創(chuàng)傷時體液調(diào)節(jié)激素分泌紊亂，常致 水鈉潴留，ECF。手術(shù)失血或脫水利尿ECF。flash15重點：圍術(shù)期體液治療液體補充量的分析判斷術(shù)前術(shù)中生理需要量；術(shù)中體液治療術(shù)中失血、血管擴張：（1）RBC丟失；（2）凝血因子丟失；（3）血容量減少； （4）圍術(shù)期液體在體內(nèi)的再分布；術(shù)后所需液量術(shù)后生理需要量；術(shù)后額外丟失量；16體重輸入速度(ml/kg/h)液體量(ml/h)第一個10kg第二個10kg以后每10kg4增加2增

6、加1402030第一部分：人體每日液體需要量以晶體補充以50kg為例，估計液體需要量為90ml/h如（術(shù)前+術(shù)后）24小時禁食水，則需補充生理需要量9024=2160ml以90kg為例，每天生理需要量估計為13024=3120ml第二部分麻醉所致的血管擴張造成的相對容量不足以膠體補充約5-7ml/kg18組織創(chuàng)傷程度額外體液需要量(ml/kg/h)小型手術(shù)中型手術(shù)大型手術(shù)0-22-44-8第三部分不同手術(shù)創(chuàng)傷的體液再分布(redistribution)和蒸發(fā)(evaporation)失液的補充以晶體補充第四部分手術(shù)或手術(shù)后失血以血制品或者膠體補充，一般來說丟什么補什么（1）紅細(xì)胞的丟失（2）血

7、容量減少（3）凝血因子與血小板的丟失第五部分術(shù)后所需的液體量（1）生理需要量（見前述的4-2-1法則）（2）術(shù)后額外丟失（引流液、發(fā)熱、評估脫水程度）圍手術(shù)期的液體治療=1+2+3+4+522有效循環(huán)血容量基本充足 僅需補充基礎(chǔ)需要量和額外丟失量。常用晶體液。有效循環(huán)血容量不足（1）體液總量無明顯不足，但有效循環(huán)血容量不足。常用膠、晶結(jié)合補充。失血1/3或Hct失水，血清鈉濃度，血漿、清滲透濃度。易發(fā)生休克。（2）細(xì)胞外液容量正常的低鈉血癥：單純的水過多所致。血鈉濃度、血滲透濃度，而尿鈉濃度、尿滲透濃度。Hct可無變化。（3）細(xì)胞外液容量增多的低鈉血癥（稀釋性-dilutional hypon

8、atremia）：水鈉潴留所致水潴留鈉潴留。低滲性低鈉血癥(hypo-osmotic hyponatremia) 低容量性低鈉血癥的主要脫水部位 ECF 對病人的主要威脅 循環(huán)衰竭30臨床表現(xiàn)(clinical manifestations)1、脫水(dehydration)及低容量血癥：皮膚脫水征，低血壓，休克等。2、神智精神癥狀：腦細(xì)胞脫水、水腫及顱內(nèi)高壓煩躁、譫妄、昏迷等。3、水腫及高容量血癥(edema, over-hydration)：組織水腫、血壓增高、CVP等。31脫水程度癥狀體征實驗室檢查缺水量輕度口渴眼球稍凹尿重、少約23% 中度口渴乏力皮膚干燥眼球凹陷體位性低血壓尿重、少，

9、血PCV、NPN升高約46%重度精神癥狀：煩躁、嗜睡明顯皮干眼凹，血壓下降，甚而休克尿少或無，血Hct、NPN升高，BE、pH降低8%以上脫水程度的評估(Evaluation)323、治療(treatment)（1）低容性低鈉血癥應(yīng)予等滲鈉液治療。補鈉量（mmol）=（140-實測值Na+）體重（Kg）0.2；（1克NaCl=17mmolNa+）。（2）正常容量性低鈉血癥需等滲鈉液治療。必要時利尿。（3）高容性低鈉血癥應(yīng)予限制水鈉，利尿排水，適當(dāng)補鉀。334、注意事項（1）恢復(fù)和維持細(xì)胞外液容量正常是救治的重點。（2）計算所得補鈉量僅作參考，需邊補邊測，以測定補（個體化）。（3）嚴(yán)重低鈉血癥（

10、110115 mmol/L）或有神經(jīng)癥狀者，一律按急癥處理、補鈉，應(yīng)將血鈉提高到120125 mmol/L或神經(jīng)癥狀改善為止。（4）注意血液動力學(xué)監(jiān)測，以防肺水腫。34（二）高鈉血癥（hypernatremia）：指血清鈉濃度145mmol/L。1、病因、病理生理：可分為（1）細(xì)胞外液容量減少的高鈉血癥：或稱低滲液丟失型高滲性脫水。失水失鈉；（2）細(xì)胞外液容量正常的高鈉血癥：或稱純水丟失型高滲性脫水；（3）細(xì)胞外液容量增多的高鈉血癥：醫(yī)源性（鈉過負(fù)荷）低容量性高鈉血癥，主要為細(xì)胞內(nèi)缺水362、臨床表現(xiàn)（1）口渴：早期突出癥狀，細(xì)胞內(nèi)脫水的重要標(biāo)志。（2）尿量減少。（3）惡心、嘔吐、體溫、肌無力

11、、肌電異常。（4）晚期可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。（5）神經(jīng)癥狀：嗜睡、乏力、煩躁；激動、震顫、動作協(xié)調(diào)性、腱反射亢進(jìn)、肌張力；抽搐、驚厥、昏迷及死亡。373、診斷 可根據(jù)病史、癥狀、體征及化驗檢查等作出診斷及鑒別診斷。4、治療（1）低容高鈉：原則：糾正病因；擴容、補水以糾正高滲狀態(tài)。 需水量（L）=0.6(或0.5) 體重(Kg) (1-140mmol/L/實測鈉mmol/L)。先補等滲鹽液或膠體。糾正低容可用低滲液。（2）正常容量高鈉：以補充低滲液和水分為主。（3）高容高鈉：以排鈉利尿為主，同時補水，但不宜過快，必要時血液透析治療。39（三）低鉀血癥（hypokalemia）：指血清鉀濃度3.5m

12、mol/L。輕度3-3.4;中度2.5-2.9；重度2.5。1、病因：重新分布所致：(1)堿中毒；(2)低鉀性周期性麻痹；(3)2受體興奮；(4)胰島素的作用。缺鉀綜合征：(1)攝入不足；(2)排出過多；(3)經(jīng)胃腸道丟失；(4)鎂缺乏。402、病理生理與臨床表現(xiàn)（1）心血管系統(tǒng)：低鉀心肌興奮性、心肌損害、血管平滑肌麻痹。ECG改變。室顫、心臟停搏。（2）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：低鉀中樞、外周神經(jīng)及肌肉興奮性降低。（3）消化系統(tǒng)：低鉀胃腸平滑肌無力、麻痹。413、治療（1）治療原發(fā)病。（2）補鉀：首選KCl。應(yīng)注意：監(jiān)測血鉀q24h，達(dá)到3.5 mmol/L，應(yīng)停止或緩慢補充；對有任何心臟阻滯或腎功能減

13、退，補鉀速度減半合并酸中毒者，應(yīng)先補后糾；大劑量補鉀仍不能糾正時，應(yīng)查明是否有堿中毒或低鎂并予以糾正；同時有低鈣者，補鉀后可出現(xiàn)手足抽搐、痙攣，應(yīng)補鈣；盡早改靜補為口補； 如無缺鈉應(yīng)少補或不補鈉；靜補濃度應(yīng)在4060 mmol/L以內(nèi)；速度應(yīng)均勻，不宜超過1020mmol/h。42（四）高鉀血癥（hyperkalemia）：指血鉀5.5mmol/L。但體內(nèi)總含鉀量并不一定過多。1、病因（1）鉀潴留：如攝入過多，罕見；排鉀減少，常見；腎小管泌鉀功能缺陷；鹽皮質(zhì)激素缺乏；保鉀利尿劑的大量、長期使用。（2）鉀再分布：如嚴(yán)重酸中毒；缺氧；組織、細(xì)胞的大量損傷和破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。432、病理生

14、理（1) 心血管系統(tǒng)：高鉀抑制心肌。ECG異常。（2）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：高鉀興奮性異常。（3）消化系統(tǒng)：高鉀乙酰膽堿釋放胃腸平滑肌運動增強或痙攣。444、治療原則(therapeutic rules)為 立即停止鉀攝入，找出病因并治療之。如血鉀過高，需降鉀或抗鉀治療。降鉀或抗鉀治療方法主要有：（1）靜滴胰島素糖液，或有酸中毒時靜滴碳酸氫鈉，促進(jìn)鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。（2）加速排出，可用排鉀利尿劑，陽離子交換樹脂，透析療法等。（3）補充鈣劑，可反復(fù)使用。高鉀與低鉀心電圖的變化46低鎂血癥血清中鎂Mg2+的濃度為0.751.25mmol/L病因：攝入不足；排出增多臨表：神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 手足搐搦最常見；

15、缺鎂心肌興奮性增高和自律性增高。治療：糾正原發(fā)病 補鎂。注意事項：注意腎功能；口服不能接受考慮肌注；嚴(yán)重靜脈補充，但拒絕靜推；47高鎂血癥血清中鎂Mg2+的濃度為0.751.25mmol/L病因：攝入過多；排出減少；甲減，醛固酮分泌減少。妊高癥時治療用鎂過多。臨表：神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的抑制，失遲緩麻痹； 心肌興奮性抑制，傳導(dǎo)阻滯、心動過緩； 血管擴張；內(nèi)臟平滑肌擴張治療：糾正原發(fā)病 利尿；使用鈣劑拮抗；必要時透析48 體液治療的監(jiān)測目的在于動態(tài)觀察體液狀態(tài)及其變化，以指導(dǎo)治療并為調(diào)整治療方案提供依據(jù)。1、一般監(jiān)測（1）體重：是反映水平衡的良好指標(biāo)。（2）臨床表現(xiàn)：尿量、頸靜脈充盈度、皮膚色澤與溫度、

16、神志492、生命體征及血流動力學(xué)監(jiān)測包括（1）血壓：圍術(shù)期常與血容量有關(guān)。（2）HR：血容量不足是心率增快的常見原因。 （3）CVP和PCWP： CVP反映右心前負(fù)荷，正常值5-10cmH2O。 PCWP：反映左心前負(fù)荷，正常值10-18 cmH2O。 （4）心室舒張末容積（EDV） (5) 每搏量變異度(SVV)5051Swan-Ganz 漂浮導(dǎo)管-有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測PICCO監(jiān)護(hù)儀3、實驗室檢查（1）Hct、Hb濃度：脫水時增加，水過多時降低。（2）血氣分析、血電解質(zhì)、血糖、血乳酸（3）止血功能4、氧合狀況的監(jiān)測（血氣中講）第四章圍術(shù)期酸堿失衡的診治掌握酸堿平衡失常的診斷。掌握常見酸堿平衡

17、失常的治療原則。符號名稱正常范圍pH酸堿度7.35-7.45PaO2 動脈血氧分壓98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氫根濃度22-27mmol/LSB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度24mmol/LBB緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿3mmol/LCO2 CP二氧化碳結(jié)合力22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動脈血）98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）pH緩沖系統(tǒng)機體運用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應(yīng)付pH突然改變。紅細(xì)胞系統(tǒng)：血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）

18、碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）HCI+NaHCO3=NaCI+H2CO3 （強酸）NaOH+H2CO3=H2O+NaHCO3（強堿）酸堿平衡的調(diào)節(jié)（二）肺的調(diào)節(jié)作用（快） 肺通過控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用（慢）H+-Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出尿的酸化機體對酸的調(diào)節(jié)能力強于堿！代償?shù)母拍睿縋H 7.35-7.45為正?；蛘叽鷥擯H不在正常范圍即為失代償調(diào)節(jié)（代償）是有極限的如：腎代償極限HCO340mmol/L,即BE 1

19、5調(diào)節(jié)（代償）的目的是使PH向7.4方向靠近，因此代償不會過度。Henderson-Hassebalch方程式： pH=pk+logH2CO3 /pCO2 換算后： HCO3-/H2CO3 =20/1 HCO3-：代謝分量（腎臟） pCO2：呼吸分量（肺臟）6.10.03PCO2掌握第二節(jié) 酸堿失衡的診斷分類名稱代謝性參數(shù)BE、HCO3）呼吸性參數(shù)（PaCO2）pH單純型 代謝性酸中毒（代酸）下降下降（代償）下降或正常偏酸代謝性堿中毒（代堿）上升上升（代償）上升或正常偏堿呼吸性酸中毒（呼堿）下降（代償）下降下降或正常偏堿呼吸性堿中毒（呼酸）上升（代償）上升上升或正常偏酸復(fù)合型 雙重型 代酸合并

20、呼酸下降上升下降代酸合并呼堿下降下降下降、上升或正常代堿合并呼堿上升下降上升代堿合并呼酸上升上升上升、下降或正常代酸合并代堿上升（RA增加）下降、上升或正常下降、上升或正常三重型 代酸+代堿+呼酸上升（RA增加）上升下降、上升或正常代酸+代堿+呼堿上升（RA增加）下降下降、上升或正常（一）單純性酸堿失衡1、代謝性酸中毒代謝性酸中毒可發(fā)生在H+產(chǎn)生增多和(或)排出受阻并積聚時。前者主要發(fā)生在組織血流減少(如休克)、缺氧以及代謝障礙時，后者則見于腎功能不全或衰竭。 代謝性酸中毒亦可發(fā)生在HCO3丟失過多時，例如腸瘺、腸液丟失過多以及急性腹瀉時。作為代償，病人呼吸興奮，通氣量增加，導(dǎo)致PaCO2下降

21、，從而可減輕pH下降的幅度。因此，這種病人的AB、SB均下降，但ABSB。 作為代償，當(dāng)PaCO2升高時，通過腎臟H+被排出，HCO3則被再吸收，因此體內(nèi)HCO3增加，但這一作用的完成需要時間，此時SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。 4、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒起因于過度通氣，此時體內(nèi)CO2排出增多，PaCO2下降。 因此體內(nèi)HCO3減少(AB)，因此AB下降，AB7.457.35-7.45 代償區(qū)BE-3SB3SB21PCO245mmhgPCO235mmhg例1，肺癌1、PH=6.1+lg(32/(0.03*50)=7.429 血氣可信2、PH=7.42正常范圍，代償 呼酸，代堿哪個是原

22、發(fā)，或者都有？3、結(jié)合患者病史，肺癌，慢性疾病，考慮通氣功能障礙，存在CO2潴留50mmhg，故考慮呼酸為原發(fā)4、慢性呼酸的代償公式 代償極限 BE=0.4PaCO2=0.4(50-40)=4 而該患者BE=7.9大于代償4，考慮該患者代謝性堿中毒，為什么？利尿藥物。5、結(jié)論是呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒二重失衡例2 腦出血1、PH=6.1+lg(17.9/(0.03*24)=7.495 血氣可信2、PH=7.48大于7.45，堿中毒，失代償 3、PCO2=24提示呼堿，與PH改變相符合，故考慮呼堿為原發(fā)性改變4、結(jié)合患者病史，為急性起病代償 情況 HCO3=0.2PaCO22.5=0.2(4

23、0-24) 2.5=3.22.5=1至6HCO3正常22-27mmol/L估算代償極限為24-6=18該患者實際HCO3為17.9沒有超過代償極限5、結(jié)論是呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒單純型例3 膿毒癥休克1、PH=6.1+lg(15.3/(0.03*43)=7.17 血氣可信2、PH=7.1612存在AG增高6、計算碳酸氫鹽間隙 22-12=10而實際HCO3下降24-15=9 基本一致，無其他代謝性中毒7、結(jié)論：單純代謝性酸中毒，失代償掌握 第三節(jié) 酸堿失衡的治療酸堿失衡的診療原則：必須系統(tǒng)監(jiān)測必須綜合分析治本為主，治標(biāo)為本急病急治，慢病慢治呼吸問題靠呼吸解決，代謝問題靠代謝解決一、代謝性

24、酸中毒病因治療緊急措施：保證通氣功能與循環(huán)功能堿性藥物緊急使用：5%碳酸氫鈉（PH7.2）碳酸氫鈉的補充量：補堿量(mmol) = (27-HCO3-實測值)體重（kg）0.2c.注意：緩慢、觀察呼吸和循環(huán)；參考化驗結(jié)果進(jìn)一步確定藥物的用量補鉀二、代謝性堿中毒病因治療低細(xì)胞外液容量和低有效循環(huán)容量：補充生理鹽水；補充鉀；高或者正常細(xì)胞外液容量：補充鉀鹽，不補充鈉；若病情較重，可以使用弱酸（精氨酸等）三、呼吸性酸中毒病因治療。改善通氣，包括機械通氣。慢性者主要是治療肺部疾患，改善肺的通氣功能，注意腎臟代償所致的代謝性堿中毒和低鉀血癥。切忌盲目補堿。麻醉中，CO2下降過快可發(fā)生CO2排出綜合癥：血

25、壓下降、心動過緩、甚至心臟停搏。故需要逐步降低CO2，補充血容量，使用血管活性藥物。四、呼吸性堿中毒病因治療，治療原發(fā)病。人工通氣患者，降低通氣量，增加無效腔。如存在疼痛、煩躁，可使用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑；嚴(yán)重時可加用肌肉松弛劑。，利用機械通氣調(diào)節(jié)。如有發(fā)熱，控制體溫。如存在容量不足，需糾正低容量。五、復(fù)合性酸堿失衡治療原發(fā)??；動態(tài)監(jiān)測，以PH變化作為指導(dǎo)準(zhǔn)則；注意一種原發(fā)酸堿失衡被糾正后會引起或加重另一種原發(fā)酸堿失衡。第五章血液氣體監(jiān)測重點掌握血液氣體分析的指標(biāo)及臨床意義掌握 第一節(jié) 血氣監(jiān)測參數(shù)及臨床意義一、血氧分壓（PO2） 指血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的壓力。吸入空氣，每100m1血液中僅溶解氧

26、約0.3ml，而絕大部分氧是以與血紅蛋白結(jié)合的形式存在并運輸?shù)摹用}血氧分壓（PaO2）經(jīng)皮氧分壓（PtcO2）混合靜脈血氧分壓（PvO2）血氧分壓與組織供氧有直接關(guān)系 氧從毛細(xì)血管向組織彌散的動力是這兩者的氧分壓差。 當(dāng)PaO220mmHg時，組織就失去了從血液中攝取氧的能力。PvO2反映全身氧供和氧耗的平衡，從肺動脈獲取，正常值37-42mmhg，低于35mmhg提示組織缺氧 二、血氧飽和度（SO2）指血液標(biāo)本中血紅蛋白實際結(jié)合的氧量與最大結(jié)合氧量的百分比。 即：血氧飽和度（SO2） 100動脈血氧飽和度（ SaO2 ）脈搏血氧飽和度（SpO2）混合靜脈血氧飽和度（SvO2）Hb氧含量Hb

27、氧容量血紅蛋白的多少無關(guān)氧的結(jié)合能力（或稱親和力）有關(guān) 血氧飽和度與SaO2通過動脈血氣獲得 由于氧解離曲線的特點，PaO2在60110 mmHg變化時，血氧飽和度變化不明顯，在9l99之間。當(dāng)?shù)脱跹YPaO245mmHg見于：二氧化碳生成增加。中樞性或外周性呼吸抑制導(dǎo)致肺泡通氣不足。二氧化碳?xì)飧箤?dǎo)致呼吸障礙、二氧化碳吸收入血。機械通氣時通氣量設(shè)置過低、死腔量過大或鈉石灰失效、呼出活瓣失靈。PaCO235mmHg見于： 過度通氣或低體溫，機體代謝率降低，二氧化碳生成減少。 呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）反應(yīng)通氣，也可以反應(yīng)循環(huán)和肺血流。升高可能與分鐘通氣量不足二氧化碳生存增加、二氧化碳?xì)飧?/p>

28、有關(guān)；如基線升高提示CO2的重復(fù)吸入。下降見于管道脫開或者管道堵塞；如果呈現(xiàn)指數(shù)性下降提示有效血流量不足，見于肺栓塞、心臟停搏等。二氧化碳總量（ T-CO2 ）包括碳酸氫根、碳酸、碳酸根、蛋白質(zhì)氨基甲酸脂臨床應(yīng)用少。四、氣體交換效率肺泡氣動脈氧分壓差（ A-aDO2 ）氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）呼吸指數(shù)（ A-aDO2 / PaO2 ）分流率（Qs/Qt）死腔率（VD/VT）肺泡氣動脈氧分壓差（ A-aDO2 ） A-aDO2正常的低氧血癥： 通氣不足吸入氧濃度過低 A-aDO2升高的低氧血癥：通氣血流比失調(diào)肺內(nèi)分流氣體彌散障礙反應(yīng)氧氣在肺的彌散功能，重要的換氣指標(biāo)。該值是通氣計算獲得；正

29、常范圍：當(dāng)吸入空氣時，10mmhg當(dāng)吸入純氧時，25-75mmhg氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）反應(yīng)肺彌散障礙或者肺內(nèi)分流。根據(jù)氧合指數(shù)給ARDS分級。呼吸指數(shù)（ A-aDO2 / PaO2 ） 作為肺氧合能力的指標(biāo)，具有下列特點：即使FiO2不同，仍有參考價值。呼吸指數(shù)的變化與肺功能狀態(tài)呈現(xiàn)明顯的相關(guān)性，呼吸指數(shù)越大，說明肺功能越差，呼吸指數(shù)的動態(tài)觀測對預(yù)后的判斷有價值。利用呼吸指數(shù)列線圖可以大致預(yù)計出該病人在不同F(xiàn)iO2條件下的PaO2值，因而可供麻醉期間掌握給氧量時參考。呼吸指數(shù)（ A-aDO2 / PaO2 ）呼吸指數(shù)正常值1，表明氧合功能明顯減退呼吸指數(shù)2，需機械通氣呼吸指數(shù)和A-a

30、DO2是判斷肺心病呼吸衰竭程度、病情監(jiān)測及預(yù)后的重要指標(biāo)。分流率（Qs/Qt）定義：每分鐘從右心排出的血量未經(jīng)肺氧合直接進(jìn)入左心房的血流量占心排血量的比例。吸入純氧時測定可消除通氣/血流比例對其的影響；10%說明有異常分流，30%即時提高吸氧濃度也很難改善低氧血癥。死腔率（VD/VT）生理無效腔=解剖無效腔+肺泡無效腔，正常約為150ml，死腔率為25-30%增加預(yù)示通氣效率下降，PCO2會升高。五、反映氣體血液運輸和組織呼吸的指標(biāo)氧含量氧供氧耗氧攝取率P50動靜脈血氧分壓差1. 氧含量 （CaO2） 血液中所含氧量的總和 溶解于血液中氧量 與Hb相結(jié)合的氧量 CaO2（1.38HbSaO2

31、）0.00315 PO22. 氧供（DO2）指單位時間內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)向外周組織提供的氧量。 CaO21.38Hb SaO2氧供計算公式： DO2COCaO2CO1.38Hb SaO2氧供反映了循環(huán)系統(tǒng)的運輸功能，同時也受肺通氣及肺換氣功能的影響；CO、Hb、SaO2中的任何一個發(fā)生變化均會影響氧供。3. 氧耗（VO2） 指單位時間全身組織消耗氧的總量，它決定于機體組織的功能代謝狀態(tài)。 正常值為110180ml(minm2)正常生理狀態(tài)下，DO2與VO2相互匹配維持組織氧供需平衡。在發(fā)熱、感染、器官功能增強或高代謝狀態(tài)時，組織細(xì)胞氧攝取量增加，氧耗也隨之增加。氧耗（VO2）= （CaO2 -CvO2

32、）CO4. 氧攝取率 （oxygen extraction ratio，O2ER） 指全身組織氧的利用率，它反映組織從血液中攝取氧的能力。 正常值為0.220.30O2ER 0.30：氧需求增加，輸送到組織的氧不能滿足細(xì)胞代謝的需要。5. P50 血紅蛋白氧飽和度為50時的氧分壓，是反映Hb與O2親和力的指標(biāo)。正常情況下為3.52kPa（26.5mmHg）。P50增大，氧解離曲線右移，促進(jìn)O2Hb解離，向組織釋放氧。P50減小，氧離曲線左移，Hb與O2親和力增加而不易解離，氧釋放減少。 6.動-靜脈血氧分壓差（Pa-vO2） 是組織攝取氧能力的重要指標(biāo)。當(dāng)Pa-vO2減少時，說明組織從血流中攝

33、取的氧減少。當(dāng)VO2明顯增加時，可發(fā)生因氧耗過多而導(dǎo)致的缺氧，此時Pa-vO2增加，而PaO2可在正常范圍內(nèi)。當(dāng)PaO2下降達(dá)到一定程度時，組織細(xì)胞的VO2可隨之減少。第二節(jié) 血氣監(jiān)測與呼吸生理 氧與二氧化碳在血液中的運輸外呼吸(或稱肺呼吸)內(nèi)呼吸(或組織呼吸)呼吸的全過程 一、外呼吸與血氣監(jiān)測 外呼吸的主要環(huán)節(jié)為肺的通氣功能 1. 肺通氣功能與血氣監(jiān)測 肺泡通氣量 潮氣量 VT死腔氣量 VA（VTVD）fPaCO2反映著肺的通氣功能狀態(tài)肺通氣與肺泡氣氧分壓有一定的關(guān)系肺的換氣功能：肺泡膜兩側(cè)氣體的交換。 CO2的彌散力要比O2大20倍。 即使分壓差6mmHg，CO2仍彌散到肺泡，PaCO2等

34、于PACO2。肺換氣功能障礙：肺泡膜病變或肺的通氣血流比例失調(diào)，其結(jié)果是造成PaO2明顯下降，A-aDO2增大，Qs/QT比值亦增大。 2. 肺換氣功能與血氣監(jiān)測 組織缺氧低張性缺氧-SaO2血液性缺氧-Hb循環(huán)性缺氧-CO組織性缺氧DO2COCaO2CO1.38Hb SaO2低氧血癥原因1、吸入氧濃度過低2、通氣不足3、彌散功能障礙4、通氣血流比例失調(diào)5、右向左分流二、血氣監(jiān)測與氣體運輸1氧含量當(dāng)O2通過肺泡膜、肺毛細(xì)管壁進(jìn)入到血液以后，大部分與血紅蛋白結(jié)合后再進(jìn)行運輸。 CaO2= (1.38HbSaO2 ) +0.00315 PaO2氧供CaO2 CI1.38 Hb SaO2 CI氧供反

35、映了循環(huán)系統(tǒng)的運輸功能，同時也受肺通氣和換氣功能的影響。 2. 氧供呼吸功能與循環(huán)功能是密切聯(lián)系的。三、血氣監(jiān)測與組織呼吸P50可作為向組織供氧能力的指標(biāo)Pa-vO2可反映組織對氧的利用情況 Pa-vO2減少時，說明組織從血流中攝取的氧減少。 Pa-vO2增大，說明組織攝氧能力增加。PvO2(SvO2)與CO(CI)的關(guān)系氧供CO1.38Hb SaO2氧供-氧耗=CO1.38Hb SvO2氧耗= CO1.38Hb （ SaO2 -SvO2 ）CO=氧耗/(1.38Hb （ SaO2 -SvO2 ）)因此SvO2可以連續(xù)反映心排血量的變化。SvO2是反映氧供與氧耗之間平衡關(guān)系的指標(biāo)，氧供減少或氧

36、耗增加都將導(dǎo)致SvO2下降。連續(xù)監(jiān)測SvO2的意義： （1）連續(xù)反映心排血量的變化 （2）反映全身氧供和氧耗之間的平衡 （3）確定輸血指征EGDTPaO2PvO2Pa-vO2意義提示降低降低不變肺氧合功能障礙正常降低增高心功能不全，循環(huán)灌注不良降低降低增高肺氧合功能減低，同時有循環(huán)功能不全正常增高降低組織細(xì)胞攝氧能力下降或不能利用氧PaO2與PvO2的差值及臨床意義氧需求與氧耗的關(guān)系氧需求是指機體組織維持有氧代謝所需氧的總量。氧需求不等于氧耗正常情況下，即氧供充足且外周組織可以有效利用氧時，氧耗就等于氧需求。如果氧供不能滿足機體的氧需求，組織缺氧，氧耗就小于氧需求。此時的氧耗僅表示實際的氧利用而不能反映真正的氧需求。正常情況下，機體通過調(diào)節(jié)氧攝取率來維持氧供與氧耗的平衡。細(xì)胞代謝率決定整體氧耗。 使氧耗增高的因素： 1溫度：體溫每增高1，耗氧量增加1015。 2感染或全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 3燒傷、創(chuàng)傷或手術(shù) 4交感神經(jīng)興奮、疼痛、寒戰(zhàn)或癲癇發(fā)作等 52受體激動劑、苯丙胺和三環(huán)類抗抑郁藥等 6護(hù)理（吸痰、叩背等）、理療 7高代謝狀態(tài)或攝入高糖飲食等降低細(xì)胞代謝率，可使機體氧耗降低。 使氧耗降低的因素：鎮(zhèn)靜劑止痛藥肌肉松弛藥機械通氣控制體溫 第三節(jié) 血氣監(jiān)測的臨床應(yīng)用麻