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文檔簡介
1、臨床醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)藥物過敏性休克文獻報道導致過敏性休克的藥物抗生素:甲硝唑等中藥制劑:復方丹參等化療藥物:紫杉醇等生物制劑:胸腺肽等造影劑:泛影葡胺等維生素:維生素K1等抗過敏藥物:異丙嗪、地塞米松、氫化可的松等其他:葡糖糖酸鈣、胃復安、縮宮素、昂丹斯瓊、乙二醇電解質散、阿托品、山莨菪堿、米非司酮、丙泊酚、垂體后葉素、呋塞米、賴氨匹林等過敏性休克主要引起的原因以藥物注射為最多;口服藥物亦可引起,起但機會很??;昆蟲叮咬也是其中之一原因。昆蟲以膜翅目之昆蟲最為主要,如蜜蜂、黃蜂、虎頭蜂等;在輸全血、血漿或免疫球蛋白的過程中,偶然也可見到速發(fā)型的過敏性休克。發(fā) 病 機 制速發(fā)型型變態(tài)反應人體接觸藥物
2、過敏原后,體內B淋巴細胞產生對該過敏原的特異性IgE 抗體, IgE 抗體的Fc 段和組織的肥大細胞和血液的嗜堿粒細胞表面IgE Fc受體上的IgE 分子橋聯(lián)IgE分子構型改變,而導致細胞脫顆粒釋放出組織胺、白三烯、激肽、前列腺素、血小板活化因子等生物活性介質釋放。阿片類藥物及碘顯影劑經血管進人體內,直接刺激肥大細胞形成脫顆粒變化而釋放組織胺。炎性介質可使血管通透性增加、支氣管痙攣血管中35的液體可在10分鐘之內迅速滲透到血管外組織,引起皮膚水腫、喉頭水腫、肺水腫、支氣管痙攣。大量的液體滲透到血管外可使全身血容量驟降,引起血壓下降。過敏性休克致死的原因主要是急性呼吸道阻塞(59),其次是循環(huán)系
3、統(tǒng)衰竭(15)。病理表現(xiàn)尸檢病理鏡檢:右心室擴張、心內膜下大片出血、心肌水腫明顯,雙肺急性肺水腫、肺泡內充滿血染的水腫液,肝竇輕度擴張充血、腎和脾示血管擴張、間質水腫、腦組織輕度水腫及神經元變性。尸檢報告:全身過敏性反應導致的過敏性休克死亡臨 床 表 現(xiàn)分 類 機體經呼吸系統(tǒng)吸人,皮膚接觸,消化系統(tǒng)攝人,以及注射等途徑致過敏源進人體內0.5h 內出現(xiàn)的休克,為急發(fā)型過敏性休克,占80%90%;0.524h 發(fā)作者為緩發(fā)型過敏性休克,占10%20%。3個重要臨床標志血壓急劇下降到休克水平(80/50mmHg 以下);病人出現(xiàn)意識障礙;出現(xiàn)各種各樣的過敏相關癥狀前驅癥狀典型的過敏性休克具有前趨癥狀
4、表現(xiàn)為用藥或進食后迅速出現(xiàn)手心、足心、頭皮瘙癢,全身皮膚潮紅、風團樣皮疹及口舌麻木感癥狀出現(xiàn)越早預后越嚴重!呼吸系統(tǒng)上呼吸道水腫:喉頭水腫,痙攣、氣管卡他樣分泌造成梗阻,出現(xiàn)吸氣困難、喉嚨發(fā)硬、聲音嘶啞、咳嗽。下呼吸道水腫:非心源性肺水腫、支氣管痙攣、肺泡內出血表現(xiàn)為哮喘、呼氣困難、紫紺。上下呼吸道都出現(xiàn)水腫,可造成病情的迅速惡化,危及生命。循 環(huán) 系 統(tǒng)血壓下降:因毛細血管滲漏,血管擴張致血容積絕對或相對不足,回心血量不足,心腔空虛,心血管系統(tǒng)塌陷,造成休克。心動過速及暈厥常是心臟驟停前的主要癥狀。還可以有室上性心動過速,傳導阻滯,心肌缺血及心肌梗死。皮 膚皮疹:一過性皮膚潮紅、皮疹、風團、
5、丘疹;粘膜水腫:血管神經性水腫、全身水腫;口唇、舌部、鼻、眼、咽喉黏膜水腫,皮膚劃痕陽性;感覺異常:周身皮癢、手掌發(fā)癢或四肢末梢麻木感,皮膚畏寒、蒼白。消化系統(tǒng)胃腸黏膜的水腫及腸液分泌的增多,肝脾充血,表現(xiàn)有腹痛、腹脹、嘔吐、腹瀉,嚴重的可出現(xiàn)血性腹瀉。神經系統(tǒng)中樞神經系統(tǒng):休克前常有恐懼感、心慌、煩躁、頭暈;以后出現(xiàn)突然大聲呼叫、視力減退、眼前黑蒙、意識朦朧、意識完全喪失等。其他血液系統(tǒng):血液濃縮,彌漫性血管內凝血(DIC)。任何因素導致的過敏性休克臨床癥狀都是相似的90的患者癥狀出現(xiàn)在變應原暴露數(shù)分鐘或30分鐘內,10-20在78小時甚至24小時之內發(fā)作:少數(shù)患者在早期癥狀消失后再次出現(xiàn)休
6、克,這種雙相型過敏性休克多數(shù)在首次發(fā)作后的8小時以內發(fā)生。疼痛為首發(fā)癥狀1:患者,女,11歲,因頭痛月余, 行顱腦CT增強掃描檢查,既往無過敏史,碘過敏試驗陰性后,快速靜點60%泛影葡胺,約10s,病人自述注射部位疼痛,查看注射部位無腫脹,考慮為高滲藥物刺激引起,繼續(xù)快速靜點60%的泛影葡胺,約滴入50ml時,病人自述全身疼痛,未做特殊處理,繼續(xù)行顱腦CT掃描,約23min,病人突然面色蒼白,皮膚厥冷無汗,血壓測不到,診斷為碘過敏性休克2:患者,男,40歲,因齲齒在局麻下行拔牙術,手術順利。青霉素皮試陰性,術后常規(guī)青霉素抗炎治療,即生理鹽水250ml、青霉素800萬U靜脈點滴。輸入約100ml
7、時病人自述注射部位疼痛,查看注射部位無腫脹,輸液順利,但擠壓輸液管無回血??紤]系由于藥物刺激血管所致,即給予減慢滴速,但病人仍述局部疼痛難忍,約23min后,病人又述腰部及雙下肢劇烈疼痛,隨即病人面色蒼白,四肢冰冷無汗,血壓測不到,皮膚青紫,診斷為青霉素過敏性休克。丙泊酚過敏過敏性體質患者,試探性靜注丙泊酚20 mg后觀察3 min。生命體征穩(wěn)定,繼而靜脈緩慢注射芬太尼01 mg,丙泊酚再次靜注到50 mg時,患者HR由79次分迅速下降至40次分且有繼續(xù)下降趨勢。MAP也由100 mmHg迅速降至30 mmHg左右,ECG顯示室性早搏二聯(lián)律,SpO2 89,心音弱,雙肺呼吸音粗、聞及哮鳴音,考
8、慮藥物導致過敏性休克。聚乙二醇電解質三第3袋口服后10min: 突然出現(xiàn)全身抽搐,口唇、甲床青紫,末梢濕冷,測T41 ,心率190次/分,血壓測不到。用縮宮素8滴/分后5min:全身騷癢,呼吸困難,立即關閉縮宮素更換生理鹽水,加大氧流量,查患者全身皮膚潮紅,頸部皮膚見少許皮疹,給肌注異丙嗪25mg,靜推地塞米松20m g,癥狀仍未緩解,患者又訴胸悶,氣促,查四肢青紫,小便失禁??惯^敏葡萄糖酸鈣緩慢靜脈注射后4分鐘:出現(xiàn)面色蒼白、出冷汗、胸悶,繼而出現(xiàn)口唇青紫,呼吸困難,意識模糊,四肢濕冷,喉頭堵塞感,呼吸急促,血壓測不出,脈搏116次/分。口服米非25mg后1h:胸悶憋氣,呼吸急促,繼之面色蒼
9、白,口唇發(fā)紺,大汗淋漓,周身濕冷,測血壓60/40mmHg??诜壤姿ê?5min:大汗淋漓,面色蒼白,繼而出現(xiàn)呼吸困難,意識不清,BP 6730mmHg。在輸注液順鉑90min患者出現(xiàn):皮膚癢,腹痛,有便意,上廁所時暈倒在地。意識喪失。即測血壓6743mmHg,心率60次min,心律齊。診斷胸悶憋氣、呼吸困難面色蒼白,出冷汗、血壓下降皮膚瘙癢、潮紅意識喪失處 置提高警惕醫(yī)護人員在輸液:抗菌藥、中藥注射液、化療藥物、血液及生物制劑等藥時,思想上就應有過敏性休克反應的準備,同時須告訴患者及其親屬,有不適應立刻報告。提高警惕詳細收集患者過敏史篩查出過敏體質患者嚴格把握藥物的適應癥和禁忌癥急救用品
10、準備氧氣、吸氧管;急救箱一個,所有的針劑必須用砂輪劃好,為搶救取得更快時間,急救箱放在患者近處最好;心電監(jiān)護。脫離致敏原立即關閉藥物輸液開關(不要撥針)更換空液體開放第二條靜脈通道藥物過敏休克的搶救權在醫(yī)院應下放給護士,免得找醫(yī)師來耽誤了時間。?腎上腺素鹽酸腎上腺素兼有 受體和 受體激動作用是搶救過敏性休克的首選藥物。其作用機制: 受體激動引起皮膚、黏膜、內臟血管收縮。1受體激動引起:心肌興奮,收縮加強,傳導加速、心率加快,使心搏出量增加;冠狀血管擴張,改善心功能。2受體激動可以松弛支氣管平滑肌。腎上腺素劑量為0.1%副腎素0.1-0.3ml,較重病情可間隔10-15分鐘1次,重復3次。靜推或
11、皮下注射。腎上腺素加壓反應峰值在用藥后2-3分鐘,5分鐘消失。腎上腺素0.1-0.2mg/Kg,可使主動脈壓升高至5.7Kpa,大大提高復蘇成功率。注意靜注大劑量腎上腺素對血管a受體激活作用占優(yōu)勢,靜注后血壓急劇升高繼而迅速下降至原水平以下,這是由于a受體的激動作用強而短暫,受體作用弱而長之故。小劑量靜脈注射有其獨特的優(yōu)越性。心臟復蘇的病人對副腎素易產生高敏,小劑量即易引起室顫,此時不應用從靜脈給藥,需要時可皮下,肌注小劑量,或應用間輕胺,多巴胺維持病情穩(wěn)定。在病情改善后即改用其它腎上腺能藥物繼續(xù)糾正休克促使病情恢復。間羥胺的主要效應為除冠狀動脈(因a受體少)外的小動脈收縮,且心律失常發(fā)生較少
12、,故適用于血管通透性增加的過敏性休克,劑量20-40mg加入200ml液體內靜滴再按血壓調整劑量和滴速;多巴胺亦應以能改善血管舒縮和組織灌注又不引起心律失常、心率過快為適宜劑量,常用5-15g/(Kg.min)兩者可聯(lián)用以能維持血循環(huán)和組織灌注為原則,糾正休克為目的以促使病人恢復。糖皮質激素糖皮質激素具有抑制肥大細胞、嗜堿粒細胞釋放介質作用而取得抗炎、降低血管通透性等療效。地塞米松20mg+50%葡萄糖注射液40ml靜脈注射繼而20mg+5%葡萄糖注射液500ml靜滴。抗組胺鹽酸異丙嗪25-50mg10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈緩注。擴容擴容指標:收縮壓90mmHg,脈壓 30mmHg,脈率30ml/h解 痙出現(xiàn)干羅音說明有支氣管痙攣氨茶堿0.25g+50%葡萄糖溶液靜推,繼而氨茶堿0.5g+5%葡萄糖溶液250ml靜點。注意對過敏性休克的
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