病理學(xué)名詞解釋及問答題總結(jié)（第一章）

1、病理學(xué)名詞解釋及問答題總結(jié)（第一章） 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷病理學(xué)（pathology）是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的 醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。適應(yīng)（adaptation）細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對(duì)內(nèi)外環(huán)境中各種有害 因子和刺激作用而產(chǎn)生的韭?lián)p轆應(yīng)筌反響，形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為萎縮二肥大一 增生、化生Atrophy （萎縮）已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官體積縮小，包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞 的體積縮小和數(shù)量減少Hypertrophy （肥大）由于功能增加,合成代謝旺盛,使細(xì)胞、組織或器官體 積增大，包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大、常伴數(shù)量增加pseud。hvpertroDhv （假性肥大）實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮的同時(shí),間質(zhì)

2、細(xì)胞增生,以維 持器官的體積，甚至造成器官組織的體積增大hyperplasia （增生）組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多,常導(dǎo)致體積增大metaplasia （化生）一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞所取 代的過程；不可能發(fā)生于神經(jīng)纖維組織squamous metaplasia （鱗狀上皮化生）慢支時(shí)，支氣管纖毛柱狀上皮被鱗狀 上皮取代的過程intestinal metaplasia （腸上皮化生）慢性胃炎時(shí)，胃粘膜上皮轉(zhuǎn)化為含有潘氏 細(xì)胞或杯狀細(xì)胞的小腸或大腸上皮組織degeneration （變性）又稱可逆性損傷，是指細(xì)胞或間質(zhì)受損傷后，由于代謝 障礙,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)

3、或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，常伴全身中毒病癥輕病變特點(diǎn)干固皺縮，呈黑褐色明顯腫脹，呈污黑色邊界清楚惡臭，邊界不清13壞死對(duì)機(jī)體的影響與哪些因素有關(guān)（壞死的后果）？舉例說明壞死細(xì)胞的生理重要性（如心肌細(xì)胞壞死較纖維細(xì)胞壞死影響大）；壞死細(xì)胞的數(shù)量（如單個(gè)肝細(xì)胞壞死較廣泛肝細(xì)胞壞死影響?。粔乃兰?xì)胞的再生能力（如神經(jīng)細(xì)胞壞死較上皮細(xì)胞壞死影響大）；壞死器官的代償能力（如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響小）14壞死的結(jié)局？ 1）溶解吸收2）別離排出3）機(jī)化與包裹4）鈣化 細(xì)胞壞死后發(fā)生自溶，并在壞死部位局部引發(fā)急性炎癥反響。壞死組織溶解吸收，小范圍壞死可完全吸收清除，較大范圍的壞死液化后可 形成囊腔

4、。 壞死組織別離，排出，形成缺損。皮膚，粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜 爛，較深的壞死性缺損稱為潰瘍，由于壞死形成的開口于外表的深在性盲道稱為 竇道，兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為痿管。在有天然管道與外界相通器官內(nèi), 較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道排出后殘留的空腔稱為空洞。機(jī)化，壞死物不能完全溶解吸收或別離排出，那么由新生的肉芽組織吸收取代 的過程，最終形成病痕組織。 包裹，壞死灶較大或壞死物難以溶解吸收，或不完全機(jī)化，最初有肉芽組織 包裹，以后那么由增生的纖維組織包裹。壞死組織可繼發(fā)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化。15壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？書P1816男，63歲。6年前確診為腦動(dòng)脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)

5、右側(cè)上、下肢麻木, 活動(dòng)不自如。1天前出現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻痹，無法活動(dòng)。診斷為腦血栓形成。請(qǐng) 分析在疾病的開展過程中，腦可能發(fā)生的改變及病變特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制？ 可能發(fā)生的改變：D腦萎縮；2）腦梗死病變特點(diǎn)：1）肉眼 腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質(zhì)變??； 左大腦半球有一軟化灶（右側(cè)偏癱）；2）光鏡 神經(jīng)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少，軟 化灶周有腦水腫，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，并可見泡沫細(xì)胞機(jī)制：D腦動(dòng)脈粥樣硬化一管腔相對(duì)狹窄且漸加重一腦組織慢性缺血T營(yíng)養(yǎng)不 良一萎縮；2）腦動(dòng)脈粥樣硬化一繼發(fā)血栓形成一阻塞血管腔一動(dòng)脈供血中斷一腦 梗死（軟化）17壞死有那幾種類型？各型的形態(tài)特征？壞死分為

6、凝固性壞死、液化性壞死、纖維素性壞死凝固性壞死的特殊類型：干酪樣壞死、壞疽（干、濕、氣）液化性壞死的特殊類型：溶解壞死、脂肪壞死（1）凝固性壞死：壞死組織蛋白質(zhì)凝固，細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織結(jié)構(gòu)尚存，如脾，腎 的缺血性梗死。依病因，組織特性的差異又有干酪樣壞死和壞疽兩種特殊類型。 干酪樣壞死是結(jié)核病的特征性病變，是徹底的凝固性壞死；壞疽因有腐敗菌感染 而繼發(fā)腐敗，肉眼觀呈黑色。液化性壞死：組織壞死后發(fā)生酶性水解而液化成液狀。最常見于含可凝固的蛋 白少和脂質(zhì)多的組織，如胰，腦的壞死.纖維素性壞死：發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反響性組織病和急進(jìn)型高血 國(guó)的特征性病變。壞死組織呈細(xì)絲,顆粒狀的紅染的纖維

7、素樣,往往聚集成片塊 狀。18簡(jiǎn)述凋亡基本過程？ 1凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)2凋亡基因激活3細(xì)胞凋亡的執(zhí)行4凋亡細(xì)胞的清除19水中毒的病因和對(duì)機(jī)體的影響？ 病因：1） ADH分泌過多 由于ADH是具有促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞重吸 收水的作用，故各種原因引起的ADH分泌過多，均可使水分經(jīng)腎排出減少，從 而使機(jī)體易于發(fā)生水中毒2）藥物：促進(jìn)ADH釋放和/或使其作用增強(qiáng)的藥物3）應(yīng)激（手術(shù)、倉IJ傷、精神刺激）正常時(shí)副交感神經(jīng)抑制ADH分泌,上述情況 時(shí)交感n興奮，刺激ADH分泌4）腎上腺皮質(zhì)功能低下：正常情況下，腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌ADH具有 抑制作用5）有效循環(huán)血容量減少（如休克等）時(shí)，從左心

8、房傳至下丘腦抑制ADH釋放的 沖動(dòng)減少，故ADH分泌增多；如果此時(shí)輸液過快過多可導(dǎo)致水中毒對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加 之腎臟不能將過多的水分及時(shí)排出，水分乃向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起 細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細(xì)胞內(nèi)液的容 量大于細(xì)胞外液的容量，所以潴留的水分大局部積聚在細(xì)胞內(nèi)。急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦病癥出現(xiàn)最早而且 突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神病癥，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度 或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，病癥常不明顯20低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響？ 血清鉀濃度在3.55.5mmo

9、l/L,平均4.2mmol/L。通常以血清鉀 3.5mmol/L時(shí) 稱低血鉀心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長(zhǎng),S-T段下降,T波低平、增寬、雙相、倒置 或出現(xiàn)U波等。1）低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時(shí)常表現(xiàn)為手足搐搦；2）低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常3）高鉀血癥：對(duì)于低鉀血癥的病人，由于治 療時(shí)過度地補(bǔ)鉀4）低鉀血癥還可以引起腎功能的病變21論述細(xì)胞凋亡的發(fā)生機(jī)制要點(diǎn)和形態(tài)特點(diǎn)？細(xì)胞凋亡是指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞自主的有序的死亡。細(xì) 胞凋亡與細(xì)胞壞死不同，細(xì)胞凋亡不是一件被動(dòng)的過程，而是主動(dòng)過程，它涉及 一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用，它并不是病理?xiàng)l件下，自體損傷的

10、 一種現(xiàn)象，而是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動(dòng)爭(zhēng)取的一種死亡過程。形態(tài)學(xué)變化形態(tài)學(xué)觀察細(xì)胞凋亡的變化是多階段的，細(xì)胞凋亡往往涉及單個(gè)細(xì)胞，即便 是一小局部細(xì)胞也是非同步發(fā)生的。首先出現(xiàn)的是細(xì)胞體積縮小，連接消失，與周圍的細(xì)胞脫離，然后是細(xì)胞質(zhì)密度增加，線粒體膜電位消失，通透性改變，釋放細(xì)胞色素C到胞漿，核質(zhì)濃縮, 核膜核仁破碎，DNA降解成為約180bp-200bp片段；胞膜有小泡狀形成，膜內(nèi) 側(cè)磷脂酰絲氨酸外翻到膜外表，胞膜結(jié)構(gòu)仍然完整，最終可將凋亡細(xì)胞遺骸分割 包裹為幾個(gè)凋亡小體，無內(nèi)容物外溢，因此不引起周圍的炎癥反響，凋亡小體可 迅速被吞噬細(xì)胞吞噬。細(xì)胞凋亡的過程大致可分為以下幾個(gè)階段：凋亡

11、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)一凋亡基因激活一 細(xì)胞凋亡的執(zhí)行一凋亡細(xì)胞的清除細(xì)胞功能低下。cellular swelling （細(xì)胞水腫）又稱水變性，是細(xì)胞損傷時(shí)最早出現(xiàn)的改變。系 因線粒體受損,ATP生成減少，Na-K泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na-K過多。 無機(jī)鹽、乳酸等蓄積，導(dǎo)致滲透壓升高，加重水腫fatty degeneration or fatty change （脂肪變性）中性脂肪特別是甘油三脂蓄積 于非脂肪細(xì)胞中tigroid heart （虎斑心）心肌脂肪變性時(shí)，脂肪心肌呈黃色，與正常心肌的暗 紅色相間，形成黃紅色斑紋myocardial fatty infiltration （心肌脂肪浸潤(rùn)）心處膜增

12、生的脂肪組織沿間質(zhì)深入心肌細(xì)胞間hyaline degeneration （透明變性）又稱玻璃樣變hyalinization,細(xì)胞內(nèi)或間 質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，HE染色呈嗜依紅均質(zhì)狀;Rusell小體由于粗 面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中免疫球蛋白蓄積而形成。細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變是由于血漿蛋白攝入 和基底膜代謝物沉積所致,導(dǎo)致細(xì)動(dòng)脈壁彈性減弱、脆性增加。amyloid degeneration （淀粉樣變性）細(xì)胞間質(zhì)或小血管基底膜處出現(xiàn)淀粉 樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉積,易發(fā)生于小血管基底膜處,剛果紅染色橘紅色, 遇碘棕褐色,加稀硫酸藍(lán)色，西米脾是指脾臟的淀粉樣變性。mucoid degeneration （黏液

13、變性）細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)粘多糖和蛋白質(zhì)蓄積含鐵血黃素(hemosiderin)心、衰名田胞(heart failure cell) * lipofuscin （脂褐素）細(xì)胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的膜包被細(xì)胞器的殘?bào)w病理性鈣化（pathologic calcification）骨和牙齒以外的組織中出現(xiàn)固態(tài)鈣鹽沉 積dystrophic calcification （營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化）鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組 織或異物中，此時(shí)體內(nèi)鈣磷代謝正常metastatic calcification （遷徙性鈣化）由于鈣磷代謝失調(diào)導(dǎo)致的鈣鹽沉積于 正常組織內(nèi)，見于甲旁亢、VD過多、腎衰、骨腫瘤necrosi

14、s （壞死）是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。基本表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、細(xì)胞器崩解、蛋白質(zhì)變性體酶水解作用較coagulative necrosis （凝固性壞死）蛋自質(zhì)變性凝固且溶正時(shí)，壞死區(qū)呈灰黃、王燥、質(zhì)實(shí)的狀態(tài)。鏡下細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,組織結(jié)構(gòu)尚 在，壞死區(qū)周圍出現(xiàn)充血出血炎癥反響帶。caseous necrosis （干酪樣壞死）特殊類型的凝固性壞死，為徹底的凝固性壞 死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)、組織結(jié)構(gòu)徹底消失。結(jié)核病時(shí)，病灶中含脂質(zhì)較多,壞死區(qū) 呈黃色，似干酪；壞死中心結(jié)核菌少,可見到干酪樣壞死的疾病有結(jié)核、III 期梅毒、克羅恩病gangrene （壞疽）指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染

15、。分為干性、濕性、 氣性。濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、闌尾、膽囊 等，也可發(fā)生于動(dòng)脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體（四肢）。111liquefactive necrosis （液化性壞死）由于組織中可凝胞釋放了大量蛋白水解酶或組織富含水分和磷脂,那么組織壞死后容易發(fā)生液化。fibrinoid necrosis （纖維蛋白樣壞死）結(jié)締組織和小皿管壁的常見壞死形式。病變部位形成細(xì)絲狀等無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，由于其與纖維素染色性質(zhì)相似，故命名。機(jī)制：與抗原抗住復(fù)合物引發(fā)的膠原紅維腫脹崩解、結(jié)繩組織物球蛋巨沉想或相關(guān)。erosion (糜爛)壞死灶較大不易完全溶解吸收時(shí)，外表粘膜的壞死物可被別離

16、, 形成組織缺損，較淺者稱為潰瘍(ulcer)較深者稱為竇(sinus)組織壞死后形成的只開口于皮膚粘膜外表的深在性盲管，稱為屢fistula)連接兩個(gè)器官或從器官通向體表的通道樣缺損，稱為organization (W-E)新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、異物的過程, 稱為encapsulatioM包裹)如果壞死組織太大，肉芽組織難以完全長(zhǎng)入或吸收，那么 有周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為凋亡(apoptosis)由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞自 殺過程，是活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞的程序性死亡。凋亡小體(apoptotic body)*分子警察(molecular police

17、man)野生型P53在細(xì)胞周期的6期發(fā)揮檢查點(diǎn) 的功能,負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷且無法修復(fù)，那么 啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制。因此P53被稱為“分子警察”。telomerase (端粒酶)是一種能使已縮短的端粒再延長(zhǎng)的酶，是由RNA和蛋 白質(zhì)組成的核糖核蛋白復(fù)合物。細(xì)胞缺氧時(shí)，最常見的病理變化為線粒體腫脹-ATP合成減少*心肌脂肪變?cè)颍郝跃凭卸?、缺氧纖維素樣壞死常發(fā)生于：結(jié)締組織、小血管壁，性質(zhì)確實(shí)定不能依據(jù)肉眼, 凝固性壞死【心肌梗死、腎梗死、干酪樣壞死、肝細(xì)胞嗜酸性小體（壞死細(xì) 胞嗜酸性增強(qiáng)所致）】、液化性壞死、壞疽、脂肪壞死肉眼即可區(qū)分。細(xì)胞水腫常見原因：缺氧、感染、中

18、毒時(shí)的肝、腎、心等實(shí)質(zhì)器官。細(xì)胞水 腫T氣球樣變T溶解性壞死脂肪變，在石蠟切片中，因脂肪被有機(jī)溶劑溶解，故呈空泡狀。在冰凍切片 中，可用朝業(yè)、菱丹心鉞酸進(jìn)行特殊染色淀粉樣變特殊染色：剛過紅、碘、稀硫酸、甲基紫細(xì)胞壞死（不可逆損傷）時(shí)，超微結(jié)構(gòu)改變有：線粒體空泡形成、線粒體基 質(zhì)無定形鈣致密物堆積、溶酶體釋放酸性水解酶1,細(xì)胞凋亡重要的生理、病理意義是：確保生長(zhǎng)、發(fā)育正常，維 持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，發(fā)揮積極防御功能o.細(xì)胞凋亡的大致過程是：凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，凋亡基因激活細(xì)胞凋亡的執(zhí)行，凋亡細(xì)胞的清除 O. Bcl-2是細(xì)胞凋亡抑制性基因, p53是細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)性基因，c-myc具有雙向調(diào)節(jié)作用.細(xì)胞凋亡發(fā)生

19、的機(jī)制是： 氧化損傷， 鈣穩(wěn)態(tài)失衡， 線 粒體損傷0.細(xì)胞凋亡時(shí)主要的生化改變是： DNA片段化， 內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活,凋亡蛋白酶激活o.凋亡的形態(tài)學(xué)特征是細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密,核染色質(zhì)邊集,而后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落,形成凋亡小體,生化特征是鈣鎂依賴的核酸內(nèi)切酶和需鈣蛋白酶的活化，DNA片段化。1試述萎縮的基本病理變化？肉眼1）體積或?qū)嵸|(zhì)縮小;2）外形變化可以不明顯；3）重量減輕;4）顏色變深；5）質(zhì)地變硬。光鏡1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少；2）間質(zhì)增生。電鏡1）細(xì)胞器退化、減少；2）自噬小體增多；3）脂褐素。2試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡(jiǎn)述腎盂積水的病理

20、變化？萎縮分為：壓迫性、廢用性、去神經(jīng)性、營(yíng)養(yǎng)不良性、內(nèi)分泌性萎縮腎功能不能有效發(fā)揮一失用TI腎盂積水一腎實(shí)質(zhì)受壓一萎縮IT血管受累一營(yíng)養(yǎng)不良肉眼 腎盂積水一體積大；腎實(shí)質(zhì)受壓-實(shí)質(zhì)變?。荒I盂、腎盞擴(kuò)張。光鏡 腎實(shí)質(zhì)變??；腎小球、腎小管數(shù)量減少；間質(zhì)纖維組織增生。3缺氧從哪些方面導(dǎo)致細(xì)胞損傷？I細(xì)胞缺氧一線粒體受損一氧化磷酸化障礙-細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少，可導(dǎo)致：細(xì)胞膜鈉一鉀泵功能下降一細(xì)胞內(nèi)鈉、水增加一細(xì)胞水腫 核糖體脫落一蛋白質(zhì)合成減少、胞質(zhì)內(nèi)甘油三酯蓄積一脂肪變性;糖酵解增加一細(xì)胞內(nèi)酸中毒一胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋放、活化一細(xì)胞壞死細(xì)胞膜鈣泵功能下降一胞質(zhì)內(nèi)鈣超載T多種酶活化膜結(jié)構(gòu)損傷T細(xì)胞壞死;

21、II細(xì)胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增加（AOS）一對(duì)DNA、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)的氧化作 用而損傷細(xì)胞4化學(xué)性物質(zhì)和藥物是通過哪些途徑造成細(xì)胞損傷的？其損傷程度與哪些因素 有關(guān)？途徑：1）直接的細(xì)胞毒性作用（毒化物迅速封閉線粒體的細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)）；2）間接：代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的毒性作用（CCL,在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為CCLb后，引起滑面內(nèi) 質(zhì)網(wǎng)腫脹，脂肪代謝障礙）；3）誘發(fā)免疫性損傷（青霉素引發(fā)的I型變態(tài)反響）；4）誘發(fā)DNA損傷因素：任劑量及作用時(shí)間;2）（吸收、蓄積、代謝或排出）的部位;3）代謝速度 的個(gè)體差異。5導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異的主要原因有哪些？細(xì)胞遺傳變異可致哪些后果？原因：1）化學(xué)物質(zhì)和藥物；2）病毒；

22、3）射線后果：1）結(jié)構(gòu)蛋白（生命必須的蛋白質(zhì)）合成低下；2）核分裂受阻；3）合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白；4）酶合成障礙6試述細(xì)胞水腫的主要原因、發(fā)生機(jī)制、好發(fā)器官和病變特點(diǎn)？原因：缺氧、感染、中毒機(jī)制：1）線粒體受損，ATP合成減少，鈉一鉀泵功能障礙，鈉水儲(chǔ)留；2）無機(jī)鹽、 乳酸等蓄積，滲透壓升高，加重水腫好發(fā)器官：肝、心、腎 病變特點(diǎn)：1）肉眼 體積增大、顏色變淡；2）光鏡 細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)淡染、清 亮，核可稍大，嚴(yán)重者“氣球樣變”；3）電鏡線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀 7試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及后果？原因：缺氧、感染、中毒、營(yíng)養(yǎng)不良 機(jī)制:1）肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多（體內(nèi)脂肪分解，過多游離脂肪酸經(jīng)血液入肝；缺氧乳酸轉(zhuǎn)化成脂肪酸；氧化障礙一脂肪酸利用下降，脂肪酸相對(duì)增多）2）甘油三酯合成增多（大量飲酒可改變線粒體和滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能，促進(jìn)合成甘油 三脂）3）載脂蛋白減少（細(xì)胞輸出脂肪受阻）病理變化：1）肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2）光鏡肝細(xì) 胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓